Předsedajícím byl přednosta I. interní kliniky – kardiologické LF UP a FN Olomouc prof. MUDr. Miloš Táborský, CSc., FESC, FACC, MBA. V úvodu stručně shrnul historii léčby srdečního selhání. Připomněl, že ještě koncem 50. let minulého století byl osud pacientů velice špatný. Kromě drastické neslané diety a klidového režimu, diuretik, případně punkce edému nebyl osud pacientů nijak ovlivnitelný. Teprve o 30 let později přicházejí ACE inhibitory, které zásadním způsobem zlepšují prognózu pacientů s pokročilým srdečním selháním. „Srdeční selhání jednoznačně patří, podobně jako diabetes, hypertenze, obezita a další, mezi kardiovaskulární epidemie 21. století,“ zdůraznil prof. Táborský. „Je to bohužel daní za to, jak dobře léčíme pacienty zejména s infarktem myokardu, a navzdory současným znalostem a pokrokům léčby srdečního selhání je mortalita pacientů velmi vysoká. Abychom mohli osud nemocných v praxi zlepšit, je třeba znát a akceptovat především léčbu podle doporučených postupů, maximální pozornost věnovat farmakoterapii během hospitalizace za účelem prevence následných rehospitalizací pro srdeční selhání a věnovat se problematice zvýšené tepové frekvence pacientů se srdečním selháním jako samostatného rizikového faktoru. A samozřejmě také ovlivnit základní rizikové faktory a komorbidity. Srdeční selhání a podobně i cévní mozková příhoda jsou onemocnění, jejichž prevalence dramaticky narůstá, narůstají samozřejmě i náklady spojené s léčbou těchto pacientů. Je velmi smysluplné preventovat jakoukoli rehospitalizaci pacientů se srdečním selháním, protože se ukazuje, že opakované rehospitalizace pacientů s touto diagnózou jsou spojené s velmi špatnou prognózou, polovina nemocných po třetí hospitalizaci umírá do jednoho roku a to je velmi závažná skutečnost.“ Profesor Táborský uvedl také příklad skotských dat ukazujících postupné zavádění ACE inhibitorů, betablokátorů a spironolaktonu, které vedou k lepšímu přežívání pacientů se srdečním selháním. Samozřejmě se ruku v ruce s tím snižuje mortalita po první hospitalizaci právě pro srdeční selhání.
Ivabradin již nalezl své pevné místo
Jak profesor Táborský řekl dále, 10 % všech hospitalizací vyselektovaných přímo v České republice tvoří právě pacienti se srdečním selháním a uvedl příklad ze své kliniky. Ze 4 tisíců hospitalizací v loňském roce byla u téměř 2 tisíců pacientů stanovena diagnóza srdečního selhání, což představuje 47 %. Podle jeho slov dvě třetiny z hospitalizovaných pacientů měli právě kombinaci diagnóz srdečního selhání, diabetu a ischemické choroby srdeční. Konstatoval, že tato kombinace může být velmi výrazným problémem i pro superspecializovaná centra.
„Dnes akcentujeme terapii, která je založená na doporučených postupech Evropské kardiologické společnosti z roku 2012. Chtěl bych zdůraznit, že diagnóza srdečního selhání představuje dvě skupiny pacientů. První jsou nemocní s redukovanou ejekční frakcí a druhá, velmi významná skupina jsou právě pacienti se srdečním selháním a se zachovalou ejekční frakcí levé komory. Obě tyto skupiny mají typické symptomy srdečního selhání, přičemž ta první – s redukovanou ejekční frakcí – má substrát, tedy základní kardiologické onemocnění, například ischemickou kardiomyopatii, a ta druhá skupina – se zachovalou ejekční frakcí – má známky diastolické dysfunkce, eventuálně v kombinaci s hypertrofií levé komory nebo dilatací levé síně. Poslední verze doporučených postupů uvádějí například rozšíření indikace pro spironolakton, dále rozšíření indikace pro ivabradin, akcentují význam chirurgické revaskularizace myokardu u pacientů se srdečním selháním a zavádějí nový marker srdečního selhání. Doporučené postupy kladou důraz nejen na léčbu srdečního selhání, ale především na závažné komorbidity, které jsou se srdečním selháním typicky spojené,“ uvedl Miloš Táborský.
Přednášející také připomněl výsledky studií, především studie SHIFT, které ukazují výrazné zlepšení prognózy pacientů. Ukazuje se, že opravdu klíčová je role zvýšené tepové frekvence u pacientů se srdečním selháním, což výrazně negativně ovlivňuje jejich prognózu. Studie SHIFT také prokázala, že zvýšení srdeční frekvence u pacientů se srdečním selháním je samostatný nezávislý rizikový faktor, a pokud léčbou ivabradinem dojde k jejímu snížení, sníží se také počet závažných příhod pacientů s tepovou frekvencí nad 70 tepů za minutu. Tento fakt potvrzuje, že ivabradin v terapeutickém algoritmu doporučených postupů již nalezl své pevné místo. Nastavení terapie dle doporučení je pak především otázkou adherence a dlouhodobé perzistence léčených pacientů, protože nemocní, kteří akceptují doporučenou léčbu a jsou edukováni, mají lepší prognózu než pacienti s nízkou adherencí k léčbě.
Pacient se srdečním selháním v ambulanci specialisty
MUDr. Petra Vysočanová z Interní kardiologické kliniky LF MU a FN Brno hned v úvodu obrátila pozornost především k pacientům se srdečním selháním a současně sníženou funkcí levé komory. Jak uvedla, jedná se o onemocnění s poměrně vysokou prevalencí. V současné době se odhaduje, že v ČR se vyskytuje kolem 200 tisíc pacientů léčených pro srdeční selhání a z toho minimálně polovina budou pacienti se současně sníženou funkcí levé srdeční komory. Dále MUDr. Vysočanová konstatovala, že i kvůli stárnutí populace bude těchto pacientů neustále přibývat. V současné době se odhaduje meziroční nárůst o zhruba 40 tisíc nově diagnostikovaných pacientů.
„Při tak vysokém počtu nemůže péči o tyto pacienty zvládnout pouze kardiolog, ale je naprosto nutné zapojit také internistu. Prognóza nemocných je velmi vážná a dá se přirovnat k prognóze pacientů s onkologickými onemocněními. Na rozdíl od onkologických onemocnění má ale srdeční selhání určitá specifika. Začíná většinou prudkým zhoršením stavu, kdy se nemocný po určitém čase od zavedení léčby dostane do fáze plató, která je vystřídaná opakovanými dekompenzacemi a zhoršením stavu pacienta. Bohužel se pacient často po atace dekompenzace, která je většinou provázena hospitalizací, už nikdy nedostane na původní úroveň stavu před dekompenzací a kvalita jeho života a celkový stav se ne ustále zhoršují,“ konstatovala Petra Vysočanová a nastolila otázku: Co můžeme udělat pro to, abychom pacienta udrželi v této fázi, pro zlepšení kvality jeho života, jak zabránit rehospitalizaci, aby byl co nejdéle prodloužen jeho život? „Zásadní, co může ovlivnit pacientův osud, je, zda bude i dále konzumentem zdravotní péče,“ pokračovala. „Osud pacienta po první hospitalizaci pro kardiální dekompenzaci, který pravidelně dál vyhledává jakýkoli typ lékařské péče, se v mortalitě i počtu rehospitalizací dramaticky liší od těch, kteří sice pokračují v nějaké zavedené léčbě, ale pravidelně lékařskou péči nekonzumují. Ideální je péče o pacienty se srdečním selháním ve specializovaných centrech, hodně založených na asistenci sester, které mohou nemocným významně pomoci. To je ale stav, který je v naší republice zatím nedostupný. To, co nám při vedení léčby pomůže v každodenní praxi, kdy kromě srdečního selhání bojujeme s mnohými dalšími onemocněními, jsou odborná doporučení, která jsou dostupná na webových stránkách České kardiologické společnosti,“ dodala MUDr. Vysočanová.
Diuretika neovlivňují mortalitu
Své sdělení přednášející doplnila příkladem léčby nemocného s anamnézou ischemické choroby srdeční ze své ambulance. Ischemická choroba srdeční se v současné době objevuje v pozadí zhruba u 70 % nemocných se srdečním selháním. Je to dnes základní vyvolávající faktor srdečního selhání. Prezentovaný pacient v minulosti prodělal infarkt myokardu, a přestože byl revaskularizován, skončil se závažně sníženou ejekční frakcí levé komory a v posledních letech má za sebou několik hospitalizací pro kardiální insuficienci. Nález ukazuje sinusovou tachykardii, zatím se zachovaným sinusovým rytmem. Pacient je léčen poměrně komplexní terapií ischemické choroby srdeční i srdečního selhání. „Je terapie u tohoto pacienta vedena správně?“ položila přednášející otázku. Podle guidelines jsou vždy jako základní lék pacientovi podávána diuretika, protože bezprostředně vedou ke zmírnění symptomů a ke zlepšení kvality života. O nutnosti podávání betablokátorů v současné době nikdo nepochybuje. Trošku popelkou zde zůstává volba blokátorů mineralokortikoidních receptorů. „O diuretikách všichni víme, všichni je pacientům podáváme, ale musíme si být vědomi faktu, že se jedná o léky, které nemocným pouze zlepšují kvalitu života, ale neovlivňují mortalitu. Podíváme-li se na švédský registr, zjistíme, že vůbec nevadí, pokud pacient odchází z nemocnice s nasazenými diuretiky, ale v ambulantní sféře by už měla být snaha minimálně o redukci dávky léku, případně přímo o jeho vysazení, pokud se klinický stav pacienta stabilizuje. Dávka, která mu byla nasazena při úvodní hospitalizaci, by rozhodně neměla být trvalá. ACE inhibitory a betablokátory bychom měli indikovat ideálně u všech pacientů. Historicky se déle používají ACEI, proto se většinou s nimi titrace začíná, a následně jsou přidávány betablokátory,“ uvedla MUDr. Vysočanová.
Proč je nutné titrovat
Je jasné, že pacient při opouštění nemocničního lůžka po původní atace kardiální dekompenzace nemůže mít nastavenou definitivní formu medikace. Právě v tuto chvíli přichází na řadu ambulantní specialista. Svá slova MUDr. Vysočanová demonstrovala na datech sesbíraných Evropskou kardiologickou společností, podle nichž pouze velmi malé procento pacientů dosahuje takových cílových dávek léků, jakých bychom se měli snažit dosáhnout u jednotlivých preparátů dle klinických studií.
„V reálné praxi často vidíme, že pacient skutečně zůstává na původní dávce nasazené farmakoterapie v úvodní fázi onemocnění a už se s ním dále nepracuje. Není to jednoduché, zvláště u betablokátorů,“ pokračovala přednášející. „Pokud se podíváme na data z klinické studie, vidíme, že pacienti ze studie bývají zdravější a lépe spolupracují než ti, které známe z každodenní praxe. Vidíme také, že pouze 30 procent pacientů dosáhlo cílové dávky betablokátorů tak, jak si původně zadavatelé studie představovali.“ MUDr. Vysočanová dále zmínila, že dnes nikdo nepochybuje o účinnosti spironolaktonu jako základního blokátoru mineraloidních receptorů. A připomněla digoxin, který byl donedávna velmi populární pro léčbu srdečního selhání a který ovšem do první linie léčby srdečního selhání rozhodně nepatří, jak zdůraznila. Měl by být spíše v rukou kardiologů, protože jeho mortalitní data rozhodně nejsou uspokojivá. „Náš pacient měl medikaci podle doporučení, bohužel i nadále zůstával symptomatický ve vyšší třídě NYHA, přetrvávala snížená funkce levé komory a na EKG i při klinickém vyšetření tepová frekvence přesahovala 80 tepů za minutu,“ pokračovala doktorka Vysočanová v kazuistice. „Dle doporučení jsme k doposud zavedené terapii přidali ivabradin 2× 5 mg.“
Co ukazuje studie SHIFT
Proč se v evropských doporučeních objevuje nově právě ivabradin? Odpověď na otázku demonstrovala doktorka Vysočanová na datech ze studie SHIFT. Ukazuje se, že tam, kde se k prakticky dokonale léčeným nemocným přidával ještě ivabradin, došlo k dalším redukcím roční kardiovaskulární mortality. Je to lék, který má mortalitní data. Není všechno ale jenom o mortalitě, jak přednášející připomněla. Srdeční selhání je onemocnění, které závažným způsobem zasahuje do kvality života pacientů. Riziko rehospitalizace je zde obrovské. Prakticky čtvrtina pacientů je v průběhu roku znovu hospitalizována a osud pacientů po rehospitalizacích pro srdeční selhání není příliš optimistický. Výborným markerem, který koreluje s další kardiovaskulární prognózou pacientů, je tepová frekvence. Ze studie je známo, že jak v obecné populaci, tak i ve skupině lidí s kardiovaskulárním onemocněním (ať je to hypertenze či ischemická choroba) mají pacienti s vyšší tepovou frekvencí i vyšší mortalitu. U pacientů se srdečním selháním to platí dvojnásob.
Důležité je předejít rehospitalizacím
Podle dat evropských registrů má poměrně vysoké procento léčených pacientů se srdečním selháním nadále zvýšenou tepovou frekvenci. „Dá se říct, že 50 procent ji má vyšší než 70 tepů za minutu a kolem 20 procent vyšší než 80. V běžné praxi je velmi obtížné dosáhnout ideální tepové frekvence titrací dávky betablokátorů, buď kvůli intoleranci, nebo jiným důvodům. Je tedy jasné, že betablokátory ke kontrole tepové frekvence nestačí. A zde nám může pomoci právě ivabradin, účinná látka s poměrně unikátním působením, tedy pouze na kanály sinusového uzlu. Jeho nevýhodou je, že ho můžeme použít ke kontrole tepové frekvence pouze u pacientů, kteří mají ještě zachovaný sinusový rytmus, nemůže fungovat u pacientů s fibrilací síní. Tuto komplikaci může podle třídění NYHA čekat něco mezi 15 až 30 procenty nemocných. Ivabradin neovlivňuje intrakardiální vedení, neovlivňuje kontraktilitu myokardu a využije výhradně dobu diastoly, což je zvláště výhodné u nemocných, kteří mají současně ischemickou chorobu srdeční. Studie SHIFT také ukázala, že u pacientů se vstupní tepovou frekvenci více než 70 tepů za minutu vede přidání ivabradinu ke standardní léčbě podle odborných doporučení k další redukci kardiovaskulární mortality,“ zdůraznila autorka sdělení a dodala, že tento lék vede také k významné redukci dalších hospitalizací pro srdeční selhání, čímž výrazně ovlivňuje kvalitu života pacientů. Je to především díky pozitivnímu vlivu ivabradinu na plnění koronárních tepen, následně dojde ke zlepšení ejekční frakce již postižené levé komory, což lze doložit nejen echokardiograficky, ale rovněž dle poklesu hladin biochemických markerů. Navíc ivabradin není ve vzájemném rozporu s betablokátorem, naopak spolu dobře kooperují a jejich účinky jsou komplementární. Ivabradin navíc přispívá ke snadnější titraci betablokátoru, tento lze titrovat rychleji, což je u pacientů se srdečním selháním, kteří jsou vysoce symptomatičtí a mohou mít problémy s tolerancí betablokátoru, nesmírně prospěšné.
Cílová frekvence – pod 70 tepů za minutu
„Ve svých praxích se setkáváme s pacienty, u nichž nadále progreduje dysfunkce levé komory, přestože za sebou nemají žádný devastující infarkt, nebo se jedná jen o drobné infarkty, kdy stav na velkých koronárních tepnách byl vyřešen. Zde se předpokládá, že to souvisí s takzvaným omráčením myokardu při opakovaných atakách ischemie, které potom vedou k depresi funkce myokardu. Zde může ivabradin vést ke zlepšení situace myokardu, protože podle recentních dat, která zazněla letos na kardiologickém sjezdu v Londýně, ovlivňuje právě velikost omráčeného myokardu a také návrat původní funkce postižené části levé komory,“ uvedla doktorka Vysočanová a vrátila se opět k ukázkovému pacientovi. „Po třech měsících léčby se našemu pacientovi zlepšila tolerance zátěže, třída NYHA II, zlepšila se ejekční frakce levé komory, ale stávající léčba stále nevedla k dosažení cílové srdeční frekvence pod 70 tepů za minutu, jak jsme si představovali. Up-titrovali jsme dávku ivabradinu na cílovou dávku 2× 7,5 mg podle doporučení a snižovali jsme dávku furosemidu až na polovinu původní dávky, což jistě pozitivně ovlivnilo kvalitu života nemocného. Za této situace je pak na místě, abyste se podívali na celkový stav pacienta – jakou má prognózu, celkovou kvalitu života, zda je terapie optimalizovaná. A pokud je optimalizovaná déle než 3 měsíce a pacient má QRS komplex širší než 120 milisekund, je jistě ke zvážení implantace buď resynchronizační léčby, nebo defibrilátoru tak, jak je doporučeno,“ dodala přednášející.
Co udělat pro pacienta s chronickým srdečním selháním
Jak MUDr. Vysočanová řekla v úvodu, v léčbě je třeba zaměřit se na příčiny. Je-li to možné, důsledně bychom měli korigovat všechna přidružená onemocnění, nesmíme zapomenout na zavedení režimových opatření a rovněž zdůraznit pacientům prospěšnost pravidelné fyzické aktivity, a to i pro takto vážně nemocné. Dále doporučila optimalizovat farmakoterapii, podávat co nejvyšší dávky ACE inhibitorů a betablokátorů, co nejnižší dávky diuretik a digoxinu (ten pokud možno vůbec nepodávat) a nezapomínat k léčbě přidat spironolakton nebo amilorid a ivabradin všude tam, kde jsou indikovány. Pokud všechna tato opatření nestačí, je na místě se zamyslet, jestli neexistuje přístrojová podpora, která by pacientovi pomohla. V závěru života s tímto onemocněním je ještě celá řada možností. Bude-li pacient směřovat k transplantaci srdce, je možné použít jednu z podpor oběhu. Do budoucna se rýsují i možnosti přístrojové podpory oběhu, které nefungují jen jako most k transplantaci, ale které se mohou uplatnit jako finální řešení tam, kde všechny jmenované možnosti nepřipadají v úvahu. Srdeční selhání je ve svém závěru onemocnění, které významně ovlivní kvalitu života i osud pacienta, a proto nesmíme zapomí nat ani na nabídku paliativní péče. „Dále bych ještě chtěla připo menout, že sebelepší lék může pomoci, jen pokud ho pacient užívá, což je ovšem otázka jeho osobního rozhodnutí. Samozřejmě předpokladem je, že mu léčivo musíme naordinovat. Medicína zůstává uměním, a proto je třeba si vždy a stále uvědomovat, že každý náš pacient je individualita. Vždy byste se měli dívat na pacienta nejenom zrakem odborných doporučení, ale i jako na jedince a přemýšlet, jak můžete pomoci jeho individuálním potřebám,“ zakončila MUDr. Vysočanová své vystoupení.
Jak zlepšit management nemocniční péče
„Srdeční slabost byla nejčastější diagnózou, s níž jsem se kdy na všech kardiologických odděleních setkal. Ve svém sdělení se zaměřím na titraci léčby srdeční slabosti, zejména sledování srdeční frekvence, a přidám praktické příklady,“ slíbil v úvodu své prezentace primář interního oddělení Nemocnice Děčín MUDr. Antonín Novák. Konstatoval, že akutní dekompenzovaná srdeční slabost je každodenní realitou na interním či kardiologickém oddělení. Jak řekl, máme velkou šanci ovlivnit tyto pacienty, aby se do nemocnice nevraceli, aby byli dobře zaléčeni v kardiologických ambulancích pro srdeční slabost. Přítomným představil názorný případ diagnózy srdeční slabosti, kdy dochází k dilataci levé komory a těžké dysfunkci, jíž je třeba zabránit. Zmínil nejčastější etiologické příčiny srdeční slabosti. Hlavními etiologickými faktory srdečního selhání jsou zejména ischemická choroba srdeční a kardiomyopatie. K ostatním příčinám patří levostranné chlopenní vady, akutní myokarditida, emergentní hypertenzní krize či srdeční arytmie. Vyvolávajícími a zhoršujícími faktory srdečního selhání mohou být špatně korigovaná hypertenze, anemie, recentní objemové přetížení oběhu, sepse či zatížení pacienta velkým operačním výkonem. Podotkl, že také zde bohužel hraje velkou roli nadměrná spotřeba alkoholu. Narůstá i další problém – cytostaticky léčení pacienti jsou sice úspěšně vyléčeni z nádorového onemocnění, ale umírají na toxickou kardiomyopatii.
Primář Novák také připomněl, že při stanovení diagnózy musí být zohledněna ortopnoe v noci. „Mladí kolegové někdy na tento jednoduchý klinický signál zapomínají. Další klinickou známkou jsou otoky končetin. Echokardiografické vyšetření nebývá dostupné ihned, většinou až druhý den, a tak nám při stanovení diagnózy pomůže statim vyšetření. Pokud jsou hodnoty vysoké, můžeme pacienta umístit na jednotku intenzivní péče a druhý den ho pomocí echokardiografie dovyšetřit. Echokardiografický nález je považován ze přesnější než EKG, které nemá stoprocentní senzibilitu. EKG je základní vyšetření zejména pro zjištění srdeční frekvence. Všímáme si morfologie EKG křivky, je třeba věnovat pozornost známkám proběhlé nekrózy, hypertrofie, přetížení. Musíme se také zamyslet nad tím, nejde-li o kompenzační tachykardii, kdy pacient díky ní vlastně dohání minutový objem, a měli bychom tomuto pacientovi právě zlepšit stroke volume,“ doplnil MUDr. Novák.
Kazuistiky
Ve svém sdělení dále prim. MUDr. Antonín Novák přestavil kazuistiky ze své praxe.
• Jak řekl, záměrně pro první kazuistiku vybral případ relativně staršího data, aby jím doložil, jak se vyvíjí právě dlouhodobá léčba v kardiologické ambulanci pro srdeční slabost. Pacient, ročník 1958, přišel pro dva měsíce progredující dušnost ve funkční klasi fikaci NYHA IV. U muže byl zjištěn blok levého Tawarova raménka. Pacientovi byl po stanovení diagnózy indikován dvojnásobný kardiopulmonální bypass. Funkční klasifikace se zlepšila na stupeň III, ale ještě částečně přetrvávala symptomatologie pacienta. V této fázi léčby byl implantován biventrikulární kardiostimulátor a bylo pokračováno v léčbě střední dávkou betablokátorů.
„Otázka zněla, co v této fázi dál, když už má biventrikulární kardiostimulátor,“ popsal dále autor prezentace. „Pacient měl síňově řízenou komorovou stimulaci a stále šlo o symptomatologii, která byla III. stupně NYHA. Otázkou zůstávalo, zda pacientovi stávající opatření mohou při srdeční frekvenci kolem 80 tepů za minutu pomoci. Primárně chceme docílit zlepšení diastolické funkce myokardu, zlepšení stroke volume a tím i prokrvení srdce v diastole. Při zvýšené srdeční frekvenci nemá srdce ve fázi diastoly čas na dobrou náplň, proto byl našemu pacientovi s tachykardií ke stávající medikaci přidán ivabradin v dávce 2× 5 mg. Funkční klasifikace NYHA se zlepšila na třídu II, došlo ke zmenšení velikosti levé komory, ke zlepšení ejekční frakce, a co je nápadné, při upravené farmakoterapii došlo i ke zlepšení diastolického plnění, což je podle mě právě u selhávajících srdcí zásadní. Závěrem můžeme konstatovat zlepšení celkového klinického stavu pacienta,“ uzavřel přednášející.
• Subjektem další kazuistiky je 54letý muž, podnikatel, který žil v sympatikotonním pracovním „drivu“, jak podotkl MUDr. Novák. „Prakticky identická anamnéza jako v předchozím případě, tedy ejekční frakce 20 procent. Když jsem jej při příjmu prohlížel, říkal jsem si, že nemocný muž před sebou nemá právě světlou perspektivu, přestože byl zaléčen. Katetrizační vyšetření ukázalo nevýznamné koronární změny, etiologií byla dilatační kardiomyopatie, hůře léčená hypertenze a trošku i dlouhodobá stresová sympatikotonie. Medikace, kterou jsme pacientovi nastavili, včetně malé dávky karvedilolu, nešla dále titrovat, protože tento relativně mladý muž začal trpět určitou sexuální dysfunkcí. A když rentgenový snímek ukázal nápadné známky městnání a klasifikace byla stále kolem III. stupně NYHA, což pro bývalého podnikatele není žádný luxus, vyvstala otázka, zda mu tato medikace může dále pomoci a zda a jak můžeme ovlivnit prognózu,“ uvedl autor sdělení a znovu poukázal na data studie SHIFT. „Už jsme si promítali mortalitní a morbiditní data a tato doložili na kazuistikách. Ale co tu ještě nezaznělo, je, že podání ivabradinu může být také časné. Čím časněji přidáme ivabradin k betablokátoru, tím je to pro pacienta lepší. Při podávání ivabradinu intravenózně dojde jak k poklesu srdeční frekvence, tak i zvýšení tepového objemu a tím se zlepší srdeční výdej. A to je právě to, čeho chceme léčbou dosáhnout. Stroke volume je zde opravdu zásadní. Toho dosáhneme právě komplementárním účinkem betablokátorů a ivabradinu, kdy v podstatě na jakési spodní „vodě“ titrace betablokátorů nasazujeme ivabradin, aby optimální frekvence byla mezi 60 a 70 tepy za minutu. Čili tomuto pacientovi jsme přidali ivabradin v dávce 2× 5 mg a titrovali do dávky 2× 7,5 mg. Pacient se zlepšil na funkční klasifikaci NYHA II a došlo k navýšení ejekční frakce levé komory na 45 procent.“ Zlepšení klinického stavu pacienta demonstroval primář Novák na echokardiogramu při jedné z posledních kontrol. Dokladem je zlepšená ejekční frakce levé komory, zlepšení echokardiografických parametrů i diastolické dysfunkce. Uvedl dále, že zde pak můžeme jednoduše měřit srdeční výdej pomocí časově rychlostního integrálu z výtokového traktu levé komory, při relativně malém poklesu srdeční frekvence a nápadného zvýšení srdečního výdeje pomocí dopplerovského signálu v LVOT, čehož bylo dosaženo právě pomocí časného přidání ivabradinu. „Dá se říct, že tím jsme prakticky doložili data ze studie SHIFT. Zásadní, čeho musíme docílit, je optimalizovat léčbu tak, aby se upravila diastolická srdeční funkce. A pak pacienta můžeme nutit, aby dodržoval režimová opatření, hlavně rehabilitaci, a začal se pohybovat ve svém optimálním režimu. Podobně jako onkologičtí pacienti jsou i tito lidé k léčbě velmi motivováni, vědí, že ‚mají smrt na jazyku‘, a proto ideálně spolupracují, což se pak velice úspěšně může odrážet v další léčbě a osudu nemocných.“ • Poslední kazuistikou primář Novák demonstroval, co se může stát, když si pacient zkusí, co se bude dít, když medikaci zcela vysadí. Pacient si při návštěvě ambulance stěžoval, že na tom není dobře, protože uplave jenom 80 metrů, zatímco předtím uplaval 1500 metrů. Vysazení kompletní medikace se samozřejmě odrazilo i na zvýšení hodnoty srdeční frekvence a zvýšené dušnosti pacienta.
Závěrem přednášející své sdělení shrnul: „V první fázi srdeční slabosti kombinujeme – titrujeme diuretikum a ACE inhibitor, abychom docílili optimální vyšší dávky ACEI. Ve druhé fázi, kdy ejekční frakce je snížená na 35 procent a přetrvává relativní tachykardie, vůči sobě titrujeme betablokátor a ivabradin tak, abychom dosáhli klidové srdeční frekvence 60 za minutu, optimalizovali srdeční výkon a hlavně stroke volume. Žádný z uvedených pacientů dosud nebyl rehospitalozován kvůli dekompenzaci srdečního selhání a nadále všichni zůstávají léčeni v kardiologické ambulanci. Lze konstatovat, že všichni tito pacienti se dostali do kategorie nemocných se zlepšenou ejekční frakcí, s nadějnou prognózou, a toho jsme chtěli dosáhnout.“