Za normálních okolností bývá hladina cukru v krvi udržována ve velmi úzkém rozmezí 3,5 až 6,9 mmol/l. Rozlišujeme následující typy cukrovky: cukrovka 1. typu, cukrovka 2. typu, sekundární diabetes, MODY typy diabetu a ostatní specifické typy cukrovky.
Zvláštní situací bývá cukrovka vzniklá v těhotenství. Těhotenství je zátěžovou situací, a proto se v jeho průběhu mohou projevit všechny typy cukrovky. Po odeznění zvýšených nároků na produkci inzulinu, tedy po ukončení těhotenství, z tohoto důvodu může cukrovka „zmizet“, alespoň na nějaký čas.
Rozhodující měrou se na regulaci množství cukru v krvi podílí hormon inzulin. Pomáhá buňkám v těle cukr získávat z krve, aby ho mohly využít jako zdroj energie. Inzulin tvoří beta-buňky ve slinivce břišní. Odtud se vylučuje do krve a potom se váže na inzulinové receptory, které jsou uložené zejména na povrchu jaterních, svalových a tukových buněk.
Teprve po navázání inzulinu na receptor může cukr vstoupit do cílové buňky. Až pak může buňka přeměnit cukr (glukózu) z krve na energii, kterou tělo využije k metabolickým pochodům, tvorbě tepla či k pohybu. Mezi jídly slinivka vylučuje do krve malé, tzv. bazální, množství inzulinu. Po jídle se výrazně zvyšuje hladina cukru v krvi a současně s ní se zvyšuje i vylučované množství inzulinu. Tak se všechen cukr dostane do buněk a je využit jako zdroj energie nebo uložen do zásoby. Jakmile inzulin splní svoji úlohu, je rozložen.
Příčiny onemocnění
Příčinou každého typu cukrovky je nedostatečné působení hormonu inzulinu na receptorech cílových buněk. Tím se sníží transport cukru do buněk, které tak trpí nedostatkem energie. Následkem toho se zvyšuje uvolňování cukru z jater. V játrech cukr (glukóza) vzniká buď novotvorbou, nebo štěpením zásobní látky glykogenu.
Tak hladina cukru v krvi paradoxně ještě víc stoupne. Když vzroste množství cukru v krvi nad určitou mez, tzv. ledvinný práh, cukr odchází močí a strhává s sebou vodu. Krev se zahustí, a tím se koncentrace cukru opět zvýší. Vzniká bludný kruh.
Cukrovka 1. typu se vyznačuje absolutním nedostatkem inzulinu v těle. Tímto typem cukrovky trpí sedm procent diabetiků v České republice. Tento typ diabetu začíná obvykle v dětství či dospívání. V některých případech je možný i pozdní vznik tohoto onemocnění po třicátém roce věku, pak ho označujeme jako LADA (latent autoimmune diabetes in adults), tedy pomalu profoto: bíhající cukrovka dospělých. Odlišit tento typ cukrovky od podstatně častější cukrovky 2. typu může být hlavně na počátku onemocnění problematické.
U osob s genetickou predispozicí dochází k reakci buněk, které za normálních podmínek ničí jen cizorodé a změněné buňky, proti normálním beta-buňkám vlastní slinivky břišní. Tento proces bývá označován jako autoimunitní zánět.
Rozvoji autoimunitního zánětu často předchází virová infekce. Cukrovka se u nemocného projeví teprve, když je zničeno asi devadesát procent buněk produkujících inzulin. Rychlost zániku těchto buněk bývá různá. Velmi prudce tento proces probíhá v dětství a dospívání. Pro dospělé je typický spíš pomalý průběh. K manifestaci onemocnění dojde zpravidla po větší fyzické, eventuálně psychické zátěži – například infekce, trauma, těhotenství a podobně.
Jaké jsou příznaky?
Mezi klasické příznaky diabetu patří žízeň, časté močení i během noci, hubnutí při normální chuti k jídlu, únavnost, přechodné poruchy zrakové ostrosti, náchylnost k infekcím. Jak bylo naznačeno výše, u dětí a dospívajících může být začátek onemocnění náhlý a někdy dost dramatický, spojený s váhovým úbytkem, velkou žízní, častým močením. Počátek choroby může být provázen rovněž nechutenstvím nebo naopak nadměrným příjmem potravy.
Jestliže není stav včas rozpoznán, může vyvrcholit zvracením, bolestmi břicha až bezvědomím. Rozvíjí se totiž akutní komplikace cukrovky odborně nazývané hyperglykemické (hladina cukru v krvi je vysoká) a ketoacidotické (v krvi jsou přítomny ketolátky) kóma.
Při vzniku hyperglykemického ketoacidotického kómatu se situace může vyvinout následovně: inzulin v těle chybí, cukr nemůže vstupovat do buněk, buňky nemohou přeměnit cukr na energii a trpí jejím nedostatkem. Proto začnou používat jako zdroj energie tuky. Při spalování tuků vznikají a dostávají se do krve tzv. ketolátky, které okyselují vnitřní prostředí těla.
Tím se zvýší v krvi množství některých minerálů, které vystupují z buněk jako reakce na zvýšení hladiny cukru v krvi a přítomnost ketolátek. Cukr při překročení určité koncentrace odchází ledvinami do moči, strhává s sebou vodu a minerály. Do moči odcházejí i ketolátky (aceton).
Nadměrným vylučováním vody ledvinami dochází k nežádoucímu „zahuštění“ vnitřního prostředí a následně i k nepříznivým změnám poměru jednotlivých minerálních látek a celý rozvrat vnitřního prostředí se stále prohlubuje.
V důsledku popsaného stavu pacient pociťuje následující příznaky: slabost, malátnost, únavu, žízeň, často močí, nevolnost, nechutenství, zvracení, bolesti břicha. Kůže nemocného je suchá a teplá, sliznice jsou oschlé.
Z dechu postiženého je cítit aceton, který vzniká z výše zmíněných ketolátek. Když není nemocný neodkladně léčen, končí kóma brzy bezvědomím a smrtí. Stav se vyvíjí během hodin a dní.
Buňky produkující inzulin jsou zničeny, proto ho musíme po celý další život pacienta dodávat do těla injekčně. Dietní a režimová opatření jsou samozřejmě nezbytná.
Je-li léčba inzulinem zahájena včas, dokud má nemocný ještě zachovánu vlastní sekreci inzulinu, je možné zpomalit zánik beta-buněk. Prodloužení období, kdy má pacient vlastní zbytkovou sekreci inzulinu, je výhodné.
Kompenzace cukrovky bývá v tomto případě snadnější, než když slinivka již není schopna žádný inzulin produkovat. Nemocný má šanci sžít se s onemocněním a naučit se zvládat s přehledem dietní, režimová opatření, aplikaci inzulinu i selfmonitoring. Podrobněji se o problematice léčby diabetu 1. typu zmíníme v následujícím vydání.
MUDr. Mgr. Sylvie Špitálníková