Klíčová slova
abdominální aorta * aneuryzma * stentgraft * protézaompenzace
Aneuryzma abdominální aorty (AAA) v současné době postihuje asi 2-6 % populace starší 60 let a jeho incidence trvale stoupá.(1) Neléčená výduť má fatální prognózu. Většina aneuryzmat je asymptomatická a projeví se až rupturou, která je spojena s vysokou celkovou i perioperační mortalitou a je významnou příčinou náhlého úmrtí.(1, 2) Ruptura aneuryzmatu abdominální aorty je spojena s vysokou mortalitou, která se pohybuje mezi 65-85 % a asi 50 % pacientů s rupturou aneuryzmatu zemře dříve, než se dostane na operační sál.(1, 2)
Perioperační mortalita u akutních výkonů pro rupturované aneuryzma je rovněž vysoká a je daleko vyšší než mortalita elektivních chirurgických výkonů. U výkonů pro rupturu se perioperační mortalita pohybuje v rozmezí 30-94 %, u elektivních operací naopak mezi 1,1-7 %.(2, 3, 4, 5, 6, 7, 8) Cílem péče o nemocné s aneuryzmatem abdominální aorty je tedy prevence ruptury, a to včasnou diagnostikou (screening) a elektivní (chirurgickou nebo endovaskulární) léčbou.
Definice a epidemiologie aneuryzmatu abdominální aorty
Normální průměr abdominální aorty se liší v závislosti na věku, pohlaví a výšce. Očekávaný průměr subrenální aorty je u žen 1,66-2,16 cm a u mužů 1,99-2,39 cm.(9) Aneuryzma abdominální aorty je definováno jako rozšíření aorty o více než 50 % předpokládaného průměru nebo také jako rozšíření více než 1,5krát oproti očekávanému průměru. Nicméně v praxi je často aneuryzma břišní aorty diagnostikováno při rozšíření aorty na 30 mm a víc.(10) Incidence aneuryzmatu abdominální aorty v posledních dekádách trvale stoupá.
Na tomto trendu se podílí několik faktorů. Je to zvyšující se věk populace, vzestup počtu kuřáků, zavedení screeningových programů a zdokonalení diagnostických metod.(11) Incidence asymptomatických aneuryzmat abdominální aorty se pohybuje mezi 3,0-117,2 na 100 000 obyvatel za rok a v posledních letech stoupá od 4,2 % za rok v Austrálii až do 11 % za rok v USA.(12, 13, 14) Incidence rupturovaných aneuryzmat se pohybuje mezi 1-21 na 100 000 obyvatel za rok.
(12, 15) Aneuryzma abdominální aorty postihuje nejčastěji muže starší 65 let. Muži jsou postiženi 4-6krát častěji než ženy.(16, 17, 18) Ženy s aneuryzmatem abdominální aorty mají však vyšší riziko ruptury a s rupturou spojené mortality a větší perioperační mortalitu elektivní léčby. Navíc se aneuryzma u žen vyskytuje ve vyšším věku než u mužů.(19, 20, 21) Nejzávažnější komplikací aneuryzmatu břišní aorty je jeho ruptura, která končí většinou fatálně.(11, 22) Za nejvýznamnější prediktivní faktor ruptury je několik desetiletí považován maximální průměr aneuryzmatu.(19) U aneuryzmat menších než 5 cm v průměru je riziko ruptury velmi malé, ale i u nich může k ruptuře dojít, i když vzácně.(8)
Výskyt ruptury je u aneuryzmat menších než 5 cm 01 %,(17, 23, 24) u výdutí větších než 5 cm 19-40 %.(17) Roční riziko ruptury je u výdutí menších než 6 cm 5 %, u aneuryzmat 6 cm a větších 10-15 %, u větších než 10 cm je to 60 %.(25) Tříleté riziko ruptury u výdutí větších než 5 cm je 28 %.(26) Riziko ruptury také závisí na rychlosti růstu aneuryzmatu a je vyšší u rychleji rostoucích výdutí. Pětileté přežití u pacientů s aneuryzmatem abdominální aorty, kteří nebyli léčeni, se pohybuje kolem 20 %.(26, 27) Nejdůležitější zevní rizikový faktor pro vývoj a progresi aneuryzmatu abdominální aorty je kouření.(16, 28, 29, 30) U kuřáků je -na rozdíl od nekuřáků - více než 4krát vyšší prevalence výdutě a vyšší riziko ruptury.
Dalšími rizikovými faktory je familiární výskyt aneuryzmatu, věk nemocných, pohlaví, periferní cévní onemocnění, kardiovaskulární choroby a hypertenze. Diabetes mellitus a hypercholesterolémie nejsou spojeny s vyšším rizikem výskytu aneuryzmatu.(31) Aneuryzmata abdominální aorty jsou nejčastěji lokalizována infrarenálně a infrarenální úsek břišní aorty je místem nejčastějšího výskytu výdutě vůbec (90 %).(27) U většiny nemocných aneuryzma začíná 2-3 cm pod odstupy renálních tepen a často přesahuje na společné iliakální tepny.
Klinický obraz aneuryzmatu abdominální aorty
Podle klinických projevů mohou být aneuryzmata asymptomatická, symptomatická intaktní a rupturovaná.(9, 10) Většina aneuryzmat abdominální aorty je asymptomatická. Jsou pak nejčastěji diagnostikována při vyšetřování pacienta pro jiné onemocnění či při screeningu, nebo se projeví až rupturou, která končí fatálně až u 65-85 % nemocných.(32) Pokud má pacient příznaky, jsou většinou neurčité, a může to být bolest břicha, zad a vzácně třísel.
Dále se mohou symptomatická aneuryzmata projevit příznaky z komprese okolních struktur (nervů, žil, gastrointestinálního traktu, močového systému, kostí), jako pulsující expanze nebo vzácně distální embolizací či akutním trombotickým uzávěrem. Dojde-li k ruptuře, bývá signalizována triádou příznaků, a to náhle vzniklou bolestí břicha nebo v boku, šokovým stavem a přítomností pulsující abdominální masy. Ruptura aneuryzmatu bývá nejčastěji volná nebo krytá do okolního vaziva. Méně časté jsou ruptury fistulující do okolních orgánů (gastrointestinální trakt, žíly, pankreatobiliární trakt).
Diagnostika aneuryzmatu abdominální aorty
Asymptomatická aneuryzmata abdominální aorty bývají často diagnostikována náhodně při fyzikálním vyšetření nebo vyšetření zobrazovacími metodami (ultrasonografie a dopplerovská ultrasonografie, CT a CT angiografie, DSA, MR a MR angiografie). CT vyšetření může zachytit aneuryzma při vyšetření z jiné indikace, ale především je základní předoperační diagnostickou metodou. CT angiografie s 3D rekonstrukcí přesně zobrazí morfologii aneuryzmatu a pánevního řečiště a další anatomické detaily (např. eventuální žilní anomálie). Dále umožní přesná měření a spolurozhodne o typu léčby (chirurgická či endovaskulární). MR angiografie není v současné době rutinně využívána k diagnostice a plánování léčby aneuryzmat abdominální aorty.
Pacienti s rupturovaným aneuryzmatem, kteří jsou oběhově nestabilní s hmatnou pulsující rezistencí, bolestmi břicha nebo zad a se známkami krvácení, jsou jasně indikováni k urgentnímu chirurgickému výkonu. U pacientů relativně stabilních se provádí CT angiografie. CT potvrdí diagnózu rupturované výdutě s krvácením do břišní dutiny či retroperitonea, vyloučí jinou patologii a zobrazí přesnou morfologii. Pokud je dostupná endovaskulární léčba, zhodnotí také, zda je k ní aneuryzma vhodné.(33)
Indikace k léčbě aneuryzmatu abdomidální aorty
Obecně je indikace k léčbě aneuryzmatu abdominální aorty (AAA) dána nepříznivou prognózou pro hrozící rupturu, která je nejzávažnější komplikací a neléčená končí v naprosté většině fatálně.(11, 22, 32) Absolutní indikací k léčbě jsou aneuryzmata rupturovaná a symptomatická intaktní. Rupturované výdutě jsou indikovány k léčbě urgentní a symptomatické intaktní k léčbě akutní. Absolutní indikací k terapii jsou také asymptomatická aneuryzmata o průměru 5 cm a více a asymptomatická aneuryzmata menší než 5 cm s rychlostí růstu 0,5 cm/rok a víc.(34) Relativní indikací k výkonu jsou asymptomatická aneuryzmata menší než 5 cm s rychlostí růstu méně než 0,5 cm/rok.(35) Při indikaci k léčbě musí být především zvažováno riziko ruptury, operační riziko a očekávaná délka přežití.(10)
Léčba aneuryzmatu abdominální aorty
Chirurgická léčba
Standardní technikou chirurgické léčby je resekce vaku výduti a jeho náhrada pomocí umělé cévní protézy spojené s aortou cévním stehem. Tento výkon je charakterizovaný velkou invazivitou a hemodynamickou náročností, které jsou spojeny s otevřením dutiny břišní (laparotomií) a s přechodným uzávěrem (klampingem) infrarenální aorty.(36) První úspěšnou chirurgickou rekonstrukci pro aneuryzma abdominální aorty provedl Dubost v roce 1951.
V průběhu padesátých a šedesátých let pak byla postupně chirurgická léčba AAA zavedena do běžné klinické praxe. Dnes je chirurgická resekce vaku aneuryzmatu a jeho náhrada umělou (kolagentkaninovou nebo polytetrafluoretylénovou) cévní protézou, spojenou s aortou a eventuálně s iliakálními či femorálními tepnami cévním stehem, standardní technikou a zlatým standardem léčby AAA.
Výsledky chirurgické léčby AAA souvisí s naléhavostí léčby a odpovídají charakteru výkonu a morbiditě nemocných s výdutí. Je nutné zdůraznit, že všeobecně akceptovatelné výsledky elektivní chirurgické léčby AAA platí jen pro nemocné s nízkým operačním rizikem, kdy má léčba mortalitu do 5 % ve většině studií. U nemocných s vysokým operačním rizikem jsou mortalita i kardiopulmonální morbidita výrazně vyšší, a to 19, resp. 40 %.(37, 38) Zlepšení časných výsledků elektivní chirurgické léčby AAA je možné jen ještě přísnějším výběrem nemocných vzhledem k jejich operačnímu riziku. Před zavedením endovaskulární léčby (EVL) AAA to znamenalo vyřazení řady nemocných z indikace k elektivní léčbě AAA.
Endovaskulární léčba
Principem endovaskulární léčby aneuryzmatu abdominální aorty je vyřazení výdutě z krevního oběhu jejím přemostěním stentgraftem zavedeným endoluminálně. Stentgraft je zaváděn v zavaděči v komprimovaném stavu ze vzdáleného místa, to je z femorální artérie pánevním řečištěm do aorty. V aortě je stentgraft uvolněn a ukotven v místě nad a pod vakem výdutě v nedilatované zdravé tepně, tzv. krčku výdutě. Ve srovnání s chirurgickou léčbou je endovaskulární léčba méně invazívní (neprovádí se při ní laparotomie) a méně hemodynamicky zatěžující (odpadá přechodný uzávěr - klamping infrarenální aorty).(39)
S cílem snížit perioperační mortalitu a morbiditu a rozšířit indikační kritéria pro léčbu AAA i na pacienty s vysokým operačním rizikem, u kterých byla klasická chirurgická léčba provázena právě vysokou mortalitou a morbiditou, byla na přelomu 80. a 90. let dvacátého století do klinické praxe zavedena endovaskulární léčba aneuryzmatu břišní aorty nezávisle na sobě Volodosem a Parodim. V roce 1994 byla poprvé provedena úspěšná endovaskulární léčba rupturovaného aneuryzmatu abdominální aorty.
V roce 1996 byly publikovány případy prvních dvou nemocných, kterým byl zaveden fenestrovaný stentgraft. Od roku 2000 se objevují první publikace popisující menší či větší soubory kompletně perkutánně léčených pacientů s aneuryzmatem abdominální aorty. V České republice byly provedeny první endovaskulární výkony pro AAA v Hradci Králové v roce 1995.(40) V Olomouci byly v roce 1996 provedeny první výkony využívající bifurkační typ stengraftu,(41) dále v roce 2002 poprvé u nás kompletní perkutánní implantace stentgrafu (42) a v roce 2004 byly použity první fenestrované stentgrafty.(43)
Morfologie aneuryzmatu
Endovaskulární léčba aneuryzmatu abdominální aorty je zatím stále limitovaná morfologií vlastního aneuryzmatu a iliakálního řečiště, i když morfologická kritéria se mění spolu s vývojem endovaskulárních technik a technologií. Se současně dostupnými stentgrafty je k endovaskulární léčbě anatomicky vhodných asi 60-80 % výdutí.(44) U zbylých 20-40 % je nejčastější limitací nevhodná morfologie proximálního krčku (nepřítomnost vhodného krčku až šíření aneuryzmatu suprarenálně, nevhodný tvar krčku, rozsáhlý trombus v krčku, angulace krčku) a iliakálních tepen (výrazně vinuté nebo stenotické pánevní řečiště).(10)
Vlastní endoluminální protézy (stentgrafty) zaznamenaly zvláště během posledních deseti let významný technologický vývoj, a to od podomácku přímo na operačním sále vyráběných stentgraftů zaváděných primitivními zavaděči k elegantním komerčně vyráběným systémům se sofistikovanými zavaděči. V dnešní době používané moderní systémy jsou bezpečné, přesné, efektivní a stabilní. Jejich větší flexibilita usnadňuje léčbu u vinutých iliakálních tepen a angulovaných krčků. Vývoj fenestrovaných a větvících se systémů či hybridní výkony umožňují nyní léčbu i torakoabdominálních, pararenálních a juxtarenálních aneuryzmat či aneuryzmat šířících se na pánevní řečiště oboustranně. Vhodná morfologie je tedy stále zásadní podmínkou pro čistě endovaskulární léčbu.
Musí umožnit bezpečné zavedení, spolehlivé rozvinutí a ukotvení stentgraftu. Morfologie aneuryzmatu a iliakálního řečiště se hodnotí na základě zobrazení a měření vybraných parametrů subrenální aorty s výdutí a iliakálního řečiště (Obr. 1). Hodnotí se proximální krček, úhel mezi podélnou osou proximálního krčku a podélnou osou aneuryzmatu, vak výdutě, oblast bifurkace, distální krček a šíření na iliakální tepny.
Nejvýznamnějšími parametry ovlivňujícími možnost endovaskulární léčby z technického hlediska jsou délka proximálního krčku a angulace subrenální aorty. Pokud se neberou v úvahu nově se rozvíjející možnosti endovaskulární léčby zmenšující anatomické limitace, platí, že minimální délka proximálního krčku by měla být 15 mm a angulace infrarenální aorty do 60 stupňů.(39) Dalšími obecnými morfologickými kritérii pro endovaskulární léčbu jsou nekónický proximální krček bez kalcifikací a nástěnného trombu, o průměru menším než 32 mm, iliakální tepny bez výrazného vinutí či stenóz alespoň na jedné straně, šíření aneuryzmatu na společnou iliakální tepnu v rozsahu méně než 2/3 pouze na jedné straně a průměr zevních iliakálních tepen více než 8 mm nebo 6-8 mm u tepen bez kalcifikací.
K přesnému zobrazení a měření pro stanovení morfologie výdutě je v současnosti, jak již bylo uvedeno výše, obecně využívaná angiografie výpočetní tomografií (CTA). Měření průměrů musí být provedena v rovinách kolmých na podélnou osu tepny a podélná měření pak s ohledem na předpokládaný průběh stentgraftu ve výduti tak, aby byla vyloučena možnost zkreslení.(45) DSA v provedení s kalibračním katétrem, používaná pro stanovení délky výdutě a iliakálních tepen a tak stanovení délky stentgraftu, je v současné době již zatlačena do pozadí CT angiografií. Význam DSA zůstává při vyšetřování možností kolaterálního oběhu v oblasti viscerálního řečiště.
Indikace k endovaskulární léčbě aneuryzmatu abdominální aorty
I v případě endovaskulární léčby platí, že aneuryzma abdominální aorty je indikováno k léčbě pro svou nepříznivou prognózu. Indikace k endovaskulární léčbě je ale významně ovlivňována morfologií vlastního aneuryzmatu a iliakálního řečiště. Jsou-li splněna dříve zmíněná morfologická kritéria, pak jsou k endovaskulární léčbě jasně indikováni pacienti s vysokým operačním rizikem (ASA III a IV) až kontraindikací klasické chirurgické léčby.(46) Pro tyto nemocné je dnes endovaskulární léčba zcela akceptovanou alternativou chirurgické léčby s jednoznačně nižší mortalitou a morbiditou vlastního výkonu a se srovnatelnými krátkodobými a střednědobými výsledky.(38, 47, 48)
U mladých nemocných, nemocných s nízkým operačním rizikem a nemocných s dobrou dlouhodobou prognózou je indikace k implantaci stentgraftu zatím nejasná, a to vzhledem k prozatím neznámým dlouhodobým výsledkům endovaskulární léčby. U nemocných s aneuryzmatem břišní aorty a současně se závažným přidruženým onemocněním v dutině břišní nebo retroperitoneu, které je plánováno k operační revizi v druhé době, umožní endovaskulární léčba výdutě zachovat přehledný operační terén pro následný výkon.
Stále více literárních údajů přináší přesvědčivé výsledky, které potvrzují, že k EVL jsou rovněž indikováni nemocní s akutní rupturou AAA (RAAA). EVL RAAA snižuje mortalitu u těchto nemocných na 12-20 %.(49, 50) EVL umožňuje vyhnout se laparotomii, předchází výraznému snížení krevního tlaku vedoucímu až k cirkulačnímu kolapsu při uvolnění retroperitonea, snižuje kardiorespirační zátěž a minimalizuje ztráty krve.
Je však nutné zdůraznit, že vzhledem k časové ztrátě vznikající nutností provedení časově náročnějších předoperačních vyšetření (CT, popřípadě alespoň kalibrační angiografie), jsou k EVL RAAA indikováni pouze relativně hemodynamicky stabilní nemocní. Endovaskulární léčba je kontraindikovaná u zcela nevhodné morfologie aneuryzmatu a výduti spojené s vývojovými vadami pojiva. Další kontraindikací je akutní volná ruptura aneuryzmatu u nestabilního nemocného.
Stentgraft
Stentgraft (endovaskulární protéza), který je kotven proximálním a distálním koncem ve zdravé části tepny, vyloučí vak aneuryzmatu z oběhu tím, že vytvoří bariéru mezi krevním tokem v cévním luminu a stěnou aneuryzmatu. Tím brání dalšímu růstu vaku a jeho ruptuře. Stentgraft je kombinací stentu (skelet) a cévní protézy. Na trhu jsou dostupné různé typy stentgraftů od různých firem. Stentgrafty se liší svou konstrukcí (tubární, bifurkační, uniiliakální stentgrafty), materiálem stentu (chirurgická ocel, nitinol) a typem stentu (samoexpandibilní, balónexpandibilní), materiálem cévní protézy (polyester - Dacron, polytetrafluoroetylén - ePTFE) a fixačním aparátem. Stentgrafty jsou buď vyráběny ve standardních velikostech, nebo na míru pro konkrétního pacienta.
Podle konfigurace lze rozdělit stentgrafty na tubární (aortoaortální), bifurkační (aortobiiliakální) a uniiliakální (aortoiliakální) (Obr. 2). Typ použitého stentgraftu je dán morfologií aneuryzmatu a pánevního řečiště. Pokud má aneuryzma vhodný proximální a distální krček (delší než 15 mm), je indikována implantace tubárního stentgraftu. Aneuryzmat vhodných k implantaci tubárního stentgraftu je relativně málo a tubární stentgraft je implantován u méně než 10 % výdutí.(51, 52) U aneuryzmat s vhodným proximálním krčkem a bez vhodného distálního krčku je dán typ implantovaného stentgraftu morfologií pánevního řečiště.
Ideálním řešením je bifurkační typ stentgraftu, který zachovává fyziologické anatomické a hemodynamické poměry. Stentgraft je zaváděn do místa implantace v zaváděcím systému v komprimovaném stavu. Toto zaváděcí zařízení by mělo být jednoduché, flexibilní a mít co nejmenším zevní průměr. Současná zaváděcí zařízení stentgraftů mají většinou průměr 18-24 F pro tělo bifurkačního stentgraftu a 16-19 F pro iliakální segmenty. Proximální konec zavaděče je atraumatický a je tvořený olivkou nebo balónkovým dilatačním katétrem, což umožňuje hladký průnik do místa implantace.
Endovaskulární výkon
Endovaskulární výkon je prováděn na operačním nebo angiointervenčním sále. Výkon se provádí v celkové či spinální anestézii (svodná subarachnoideální či epidurální). Je možná i lokální infiltrační anestézie. Typ anestézie závisí na celkovém stavu pacienta, předpokládané délce výkonu a na pooperačním ošetřování. Nejčastěji se endovaskulární výkon provádí v anestézii spinální. Výhodou spinální anestézie je sympatikolýza se zlepšením prokrvení dolních končetin, menší výskyt epizod oběhové nestability (hypertenze, hypotenze, bradykardie, tachykardie), nepatrný vliv na dechové funkce, možnost spolupráce nemocného při výkonu a menší psychická zátěž pacienta při komunikaci s operačním týmem.(48, 53)
Pacient i operační tým však musí být vždy připraveni k chirurgické konverzi (tj. dokončení operace klasickým chirurgickým výkonem s resekcí aneuryzmatu) při možném selhání endovaskulární léčby. Pacient je při výkonu plně heparinizován a pod clonou širokospektrých antibiotik (metoda chráněného koagula). Vlastní výkon se podle typu stentgraftu a vzhledem k šíři zavaděčů provádí z jednostranné (tubární, uniiliakální stentgraft) nebo oboustranné (bifurkační stentgraft) arteriotomie společné femorální tepny.
Pokud šíře femorálních či zevních iliakálních tepen neumožňuje bezpečný průchod zavaděčů, může být stentgraft implantován z extraperitoneálního přístupu cestou společné iliakální tepny. Po chirurgické přípravě cévních přístupů a po předchozí angiografii, která lokalizuje odstupy renálních tepen, se provádí implantace stentgraftu. Stentgraft je pod skiaskopickou kontrolou zaváděn v zavaděči po velmi tuhém vodiči do místa implantace.
U bifurkačního typu stentgraftu se po uvolnění aortoiliakální komponenty retrográdně katetrizuje z druhostranné arteriotomie přes krátké raménko těla aortoiliakálního segmentu a implantuje se kontralaterální iliakální komponenta. Je tak vytvořen bifurkační tvar stentgraftu (Obr. 3, Obr. 4). Výkon končí uzavřením arteriotomie a suturou operační rány. U uniiliakálního typu stentgraftu se po jeho uvolnění ze zavaděče před uzávěrem arteriotomie uzavírá kontralaterální pánevní řečiště endovaskulárně okludorem nebo chirurgicky ligaturou a zakládá se extraanatomický femoro-femorální crossover bypass (Obr. 5).
U výdutí postihujících jednu či obě společné iliakální tepny vyžaduje bezpečné kotvení stentgraftu a vyloučení aneuryzmatu z oběhu překrytí odstupu vnitřní pánevní tepny. Pro prevenci retrográdního plnění aneuryzmatu je nutné provést ligaci překryté vnitřní pánevní tepny nebo ji předem embolizovat. Nutnost překrýt obě vnitřní pánevní tepny je spojena s vyšším rizikem ischémie tračníku a hýžďových klaudikací.
Tady je možné chirurgicky vytvořit bypass na jednu z vnitřních pánevních tepen sloužící k revaskularizaci pánevních orgánů a gluteálních svalů.(51) Pokud se provádí výkon kompletně perkutánně, což dále minimalizuje invazivitu výkonu a snižuje morbiditu endovaskulárního výkonu, odpadá arteriotomie. Cévní přístupy se uzavírají před výkonem naloženými stehy automatickými perkutánními šicími zařízeními (Obr. 6).(42)
Komplikace endovaskulárního výkonu
Kromě komplikací, se kterými je možné se setkat u chirurgických výkonů s použitím umělé cévní náhrady a u endovaskulárních výkonů (nespecifické komplikace místní, vzdálené a celkové), má EVL AAA své komplikace specifické.(54) Z nespecifických komplikací jsou nejzávažnější komplikace kardiopulmonální přicházející u EVL AAA v 6,9 % oproti 19,6 % u chirurgické léčby.(37, 38, 55)
Symptomatická embolizace do periferie, způsobená manipulací ve vaku, se objevuje do 3 %,(56) renální selhání po EVL AAA, ať již jako komplikace podání kontrastní látky nebo jako důsledek embolizace při instrumentaci, se vyskytuje u 2-3 % nemocných. Výskyt komplikací po uzávěru obou vnitřních iliakálních tepen (hýžďové klaudikace, vaskulogenní poruchy erektility a blíže nedefinovatelný pánevní dyskomfort) se udává mezi 12-40 %.(57, 58, 59) S vyřazením obou vnitřních iliakálních tepen stoupá poněkud i riziko ischémie tračníku a míchy.
Specifické komplikace mohou být vázané na endoprotézu nebo zaváděcí systém. Mezi komplikace vázané na endoprotézu patří její nesprávné umístění, okluze, infekce, přetrvávající perfúze vaku aneuryzmatu (tzv. endoleak), zalomení stentgraftu, stenóza, migrace z místa původní fixace, porušení skeletu a protézy stentgraftu. Nejzávažnějším důsledkem specifických komplikací EVL AAA je ruptura vaku výdutě.
Zvláštní komplikací je „endotension“. Jedná se o situaci, kdy je patrné zvětšování vaku výdutě po EVL bez zjistitelného endoleaku s přetrvávajícím nebo znovu nastupujícím přetlakem ve vaku. Tento přetlak může rovněž vést k ruptuře výdutě, výskyt se udává kolem 1,5 %.(54) Mezi komplikace vázané na zaváděcí systém pak patří disekce aorty a pánevních tepen nebo jejich perforace. Nejčastější specifickou komplikací a zároveň známkou neúplného vyřazení vaku výdutě z oběhu je endoleak. Tento přetrvávající tok krve ve vaku aneuryzmatu udržuje tlak ve výduti blížící se systémovému a může vést až k ruptuře výdutě.
Podle místa vzniku se rozlišují čtyři typy endoleaku (Tab., Obr. 7). Primární endoleak se objeví již při výkonu nebo do 30 dnů po výkonu. Sekundární endoleak je diagnostikován po 30 dnech od úspěšného výkonu. Přijatelný výskyt primárního endoleaku se udává kolem 10 %.(60) Většinou se jedná o endoleak I. a III. typu. Průměrný výskyt sekundárního endoleaku se udává mezi 20-40 %.(60, 61, 62) U sekundárního endoleaku jde nejčastěji o II. typ.
Prognosticky závažnější je obecně endoleak I. a III. typu (Obr. 8). Znamená vysoké riziko ruptury výdutě.(63) Je zcela jednoznačně indikován k léčbě. Léčba endoleaku I. a III. typu se většinou provádí endovaskulárně překrytím netěsnícího úseku prodlužovacím segmentem. Endoleak I. typu lze někdy řešit tzv. chirurgickým bandingem, tj. zevně naloženou ligaturou utěsňující proximální krček aneuryzmatu kolem endoluminálně zavedeného stentgraftu. Při neřešitelné korekci komplikace endovaskulární cestou je nutná konverze na klasický chirurgický výkon.
U endoleaku II. typu je riziko ruptury výdutě malé.(64, 65, 66) Proto z hlediska standardizace výsledků není hemodynamicky nevýznamný endoleak II. typu (Obr. 9) považován za selhání EVL AAA.(67) K léčbě je indikován endoleak typu II, jen pokud je hemodynamicky významný, tj. spojený s pokračujícím zvětšováním vaku výdutě.(68) Léčba endoleaku II. typu se provádí superselektivní embolizací příslušné volné větve vaku (nejčastěji lumbální artérie, arteria mesenterica inferior), ve které došlo na podkladě hemodynamických změn k retrográdnímu toku po tlakovém spádu do vyřazeného vaku výdutě. Superselektivní embolizace je však značně finančně i časově náročná a někdy nemožná. U retrográdního endoleaku přes arteria mesenterica inferior je možné místo embolizace tepnu v odstupu z vaku laparoskopicky zaklipovat. Jinou možností léčby retrográdního toku ve vaku aneuryzmatu je perkutánní aplikace trombinu přímo do vaku aneuryzmatu v místě patrného endoleaku.
Další sledování
Hlavním kritériem časné úspěšnosti endovaskulární léčby je kompletní vyloučení výdutě z oběhu. Hlavním kritériem dlouhodobé úspěšnosti a účinnosti endovaskulární léčby je pak přetrvávající vyloučení aneuryzmatu z oběhu s postupným zmenšováním trombotizovaného vaku výdutě. Cílem kontrolních vyšetření je získat informace o změnách, kterými prochází vlastní stentgraft a aneuryzma, a včas zachytit komplikace a eventuální selhání EVL. K těmto účelům jsou indikovány prostý snímek břicha, CT a dopplerovská ultrasonografie (DUS). CT a DUS jsou prováděny před propuštěním, 3, 6 a 12 měsíců po implantaci a dále pak každých 12 měsíců.
Prostý snímek břicha se provádí před propuštěním a dále pak v ročních intervalech. Na kontrolních vyšetřeních se sledují průměr vaku výdutě, průměr proximálního krčku, přítomnost endoleaku, průchodnost stentgraftu, průchodnost renálních tepen u suprarenální fixace, průchodnost iliakálních tepen, poloha stentgraftu a konfigurace jeho skeletu. Hlavními sledovanými parametry jsou velikost vaku výdutě a přítomnost krevního proudu ve vaku výdutě mimo lumen stentgraftu - endoleak.
Výsledky endovaskulární léčby
Při zpracování výsledků endovaskulární léčby se hodnotí technická a klinická úspěšnost. Technická úspěšnost souvisí s vlastním výkonem a eventuálními komplikacemi, které se objeví od začátku výkonu až do 24 hodin pooperačně. Primární technická úspěšnost (tj. úspěšné zavedení a uvolnění stentgraftu bez chirurgické konverze, úmrtí, endoleaku I. a III. typu nebo obstrukce stentgraftu) je v současné době vysoká a dosahuje až 99 %.(52, 55, 56, 69, 70, 71, 72, 73). Počet konverzí ke klasické chirurgické léčbě se pohybuje mezi 0 a 16,5 %. (56, 66, 69, 71).
Endovaskulární léčba přinesla ve srovnání s klasickou chirurgickou léčbou výrazné snížení krevních ztrát, zkrátila délku pobytu na jednotce intenzívní péče (pobyt nepřekračuje průměrně dva dny), délku hospitalizace (1-12 dnů) a významně zrychlila návrat nemocných do normálního života.(55, 74) Perioperační (také operační nebo 30denní) mortalita endovaskulární léčby se pohybuje mezi 1,5 a 7 %(56, 71, 72) a je srovnatelná s mortalitou elektivní chirurgické léčby.
Významně se však liší u pacientů s vysokým operačním rizikem (ASA III a ASA IV), u kterých je mortalita endovaskulárního výkonu jednoznačně nižší než mortalita výkonu chirurgického.(38) Hlavním kritériem klinické úspěšnosti a účinnosti endovaskulární léčby je přetrvávající vyloučení aneuryzmatu z oběhu s postupným zmenšováním trombotizovaného vaku výdutě během dalšího sledování (Obr. 10). Ke zmenšení vaku výdutě dojde u 4570 % endovaskulárně léčených nemocných.(75, 76, 77) Z krátkodobého a střednědobého hlediska jsou výsledky efektivity endovaskulární léčby povzbudivé a obecně akceptované, zhodnocení dlouhodobé účinnosti léčby a zvláště stability endoprotézy však vyžaduje další pečlivé sledování.
Slabá místa jak chirurgické, tak endovaskulární léčby AAA si v současnosti vyžádala přímé srovnání obou metod. Prospektivní randomizované studie(47, 78) srovnávají obě metody a dospívají k prozatím krátkodobým a střednědobým výsledkům, které u nemocných vhodných k oběma způsobům léčby jasně ukazují na to, že nižší 30denní mortalita EVAR je vykoupena vyšším počtem reintervencí(47, 78) při stejné(47) či nižšíí(78) kvalitě života rok po výkonu.
Kumulativní riziko sekundární intervence je v prvním roce po endovaskulární léčbě 12 %, v druhém 24 % a ve třetím roce po léčbě až 35 %.(79) Zcela překvapující výsledky přináší studie EVAR 2(80) ve skupině nemocných nevhodných k chirurgické léčbě. Při srovnání skupiny nemocných léčených endovaskulárně se skupinou nemocných léčených pouze konzervativně bylo zjištěno, že EVAR neprodlužuje délku přežití nemocných při stejné kvalitě života při nutnosti dalšího sledování, vyšším počtu reintervencí a vyšší ceně. Přes zdánlivé zcela jasné výsledky jak chirurgické, tak endovaskulární léčby není tedy vývoj názorů na taktiku a techniku léčby AAA zcela ukončen.
1Doc. MUDr. Martin Köcher, Ph. D., 2MUDr. Petr Utíkal, Ph. D., 1MUDr. Marie Černá, Ph. D., 2MUDr. Petr Dráč, Ph. D. 1Univerzita Palackého v Olomouci, Lékařská fakulta a Fakultní nemocnice Olomouc, Radiologická klinika 2Univerzita Palackého v Olomouci, Lékařská fakulta a Fakultní nemocnice Olomouc, II. chirurgická klinikae-mail: martin.kocher@fnol.cz
Literatura
1. THOMSON, MM. Controlling the expansion of abdominal aortic aneurysms. Br J Surg, 2003, 90, p. 897-898.
2. SCOTT, RA., ASTHON, HA., KAY, DN. Abdominal aortic aneurysm in 4237 screened patients: prevalence, development and management over 6 years. Br J Surg, 1991, 78, p. 1122-1125.
3. ASHON, HA., BUXTON, MJ., DAY, NE., et al. The Multicentre Aneurysm Screening Study (MASS) into effect of abdominal aortic aneurysm screening on mortality in men: a randomised controlled trial. Lancet, 2002, 360, p. 1531-1539.
4. BERRIDGE, DC., CHAMBERLAIN, J., GUY, AJ., LAMBERT, D. Prospective audit of abdominal aortic aneurysm surgery in the northern region from 1988 to 1992. Northern Vascular Surgeons Group. Br J Surg, 1995, 82, p. 906-910.
5. BRADY, AR., FOWKES, FG., GREEMHALGH, RM., et al. Risk factors for postoperative death following elective surgical repair of abdominal aortic aneurysm: results from UK Small Aneurysm Trial. Br J Surg, 2000, 87, p. 742-749.
6. DARLING, RC., CORDERO, JA., CHANG, BB., et al. Advanced in the surgical repair of ruptured abdominal aortic aneurysms. Cardiovasc Surg, 1996, 4, p. 720-723.
7. FEINGLASS, J., COWPER, D., DUNLOP, D., et al. Late survival risk factors for abdominal aortic aneurysm repair: experience from fourteen Department of Veterans Affair hospitals. Surgery, 1995, 118, p. 16-24.
8. CHOKSY, S., WILMINK, A., QUICK, C. Ruptured abdominal aortic aneurysms in Huntingdon district: a 10-year experience. Br J Surg, 1997, 84 (Suppl. 1), p. 44.
9. JOHNSON, KW., RUTHERFORD, RB., TILSON, MD., et al. Suggested standards for reporting on arterial aneurysms. Subcommittee on Reporting Standards for Arterial Aneurysms, Ad Hoc Committee on Reporting Standards, Society for Vascular Surgery and North American Chapter, International Society for Cardiovascular Surgery. J Vasc Surg, 1991, 13, p. 452-456.
10. SAKALIHASAN, M., LIMET, R., DEFAWE, OD. Abdominal aortic aneurysm. Lancet, 2005, 365, p. 1577-1589.
11. THOMSON, MM. Controlling the expansion of abdominal aortic aneurysms. Br J Surg, 2003, 90, p. 897-898.
12. CASTLEDEN, W., MERCER, J. Abdominal aortic aneurysms in Western Australia: descriptive epidemiology and patterns of rupture. Br J Surg, 1985, 72, p. 109-112.
13. NAYLOR, A., WEBB, J., FOWKES, F., RUCKLEY, C. Trends in abdominal aortic aneurysm surgery in Scotland (1971-1984). European Journal of Vascular Surgery, 1988, 2, p. 217-221.
14. WILMINK, ABM., QUICK, CRG. Epidemiology and potential for prevention of abdominal aortic aneurysm. Br J Surg, 1998, 85, p. 155-162.
15. INGOLDBY, C., WUJANO, R., MICHELL, J. Impact of vascular surgery on community mortality from ruptured aortic aneurysms. Br J Surg, 1986, 73, p. 551-553.
16. BENGTSSON, H., BERGQVIST, D., EKBERG, O., JANZON, L. A population based screening programme of abdominal aortic aneurysms (AAA). European Journal of Vascular Surgery, 1991, 5, p. 53-57.
17. BICKERSTAFF, LK., HOLLIER, LH., Van PEENAN, HJ., et al. Abdominal aortic aneurysm: The changing natural history. J Vasc Surg, 1984, 1, p. 6-12.
18. SCOTT, RA., WILSON, NM., ASHTON, HA., KAY, DN. Influence of screening on the incidence of ruptured abdominal aortic aneurysm: 5-year results of a randomized controlled study. Br J Surg, 1995, 82, p. 1066-1070.
19. BROWN, LC., POWEL, JT. Risk factors for aneurysm rupture in patients kept under ultrasound surveillance. UK Small Aneurysm Trial Participants. Ann Surg, 1999, 230, p. 289 -296.
20. SEMMENS, JB., NORMAN, PE., LAWRENCE-BROWN, MMD., HOLMAN, CDJ. Influence of gender on outcome from ruptured abdominal aortic aneurysm. Br J Surg, 2000, 87, p. 191-194.
21. The United Kingdom Small Aneurysm Trial Participants. Long-term outcomes of immediate repair compared with surveillance of small abdominal aortic aneurysms. N Engl J Med, 2002, 346, p. 1445-1452.
22. SCOTT, RA., ASTHON, HA., KAY, DN. Abdominal aortic aneurysm in 4237 screened patients: prevalence, development and management over 6 years. Br J Surg, 1991, 78, p. 1122-1125.
23. BRADY, AR., THOMSON, SG., FOWKES, FG., et al. Abdominal aortic aneurysm expansion: risk factors and time intervals for surveillance. Circulation, 2004, 110, p. 16-21.
24. The UK Small Aneurysm Trial Participants. Mortality results for randomised controlled trial of early elective surgery or ultrasonographic surveillance for small abdominal aortic aneurysms. Lancet, 1998, 352, p. 1649-1655.
25. PERKO, MJ., SCHROEDER, TV., OLSEN, PJ., et al. Natural history of abdominal aortic aneurysm: a survey of 63 patients treated no operatively. Ann Vasc Surg, 1993, 80, p. 718-720.
26. GLIMAKER, H., HOLMBERG, L., ELVIN, A., et al. Natural history of patients with abdominal aortic aneurysm. Eur J Vasc Surg, 1991, 5, p. 125-130.
27. ESTES, J. Abdominal aortic aneurysm: a study of one hundred and two cases. Circulation, 1950, 2, p. 258-264.
28. PLEUMEEKERS, HJ., HOES, AW., van der DOES, E., et al. Aneurysms of the abdominal aorta in older adults. The Rotterdam Study. Am J Epidemiol, 1995, 142, p. 1291-1299.
29. SINGH, K., BONAA, KH., JACOBSEN, BC., et al. Prevalence of and risk factors for abdominal aortic aneurysms in population-based study: the Tromso Study. Am J Epidemiol, 2001, 154, p. 236-244.
30. VARDULAKI, KA., WALKER, NM., DAY, NE., et al. Quantifying the risk of hypertension, age, sex and smoking in patients with abdominal aortic aneurysm. Br J Surg, 2000, 87, p. 195-200.
31. SIMONI, G., PASTORINO, C., PERRONE, R., et al. Screening for abdominal aortic aneurysm and associated risk factors in a general population. Eur J Vasc Endovasc Surg, 1995, 10, p. 207-210.
32. KNIEMEYER, HW., KESSLER, T., REBER, PU. Treatment of ruptured abdominal aortic aneurysm, a permanent challenge or a waste of resources? Prediction of outcome using a multi-organ-dysfunction score. Eur J Vasc Endovasc Surg, 2000, p. 190-196.
33. ŽIŽKA, J., KRAJINA, A., ELIÁŠ, P. Zobrazování aneuryzmat abdominální aorty. In FERKO, A., KRAJINA, A. Arteriální aneuryzmata. ATD Hradec Králové, 1999, s. 65-76.
34. TŘEŠKA, V. a kolektiv. Aneuryzma břišní aorty. Praha : Grada Publishing, 1999, 112 s.
35. VARDULAKI, KA., PREVOST, C., WALKER, NM., et al. Growth rates and risk of rupture of abdominal aortic aneurysms. Br J Surg, 1998, 85, p. 1674-1680.
36. GIULINI, SM., BONARDELLI, S., PORTOLANI, N., et al. Suprarenal aortic crossclamping in elective abdominal aortic aneurysm surgery. Eur J Vasc Endovasc Surgery, 2000, 20, p. 286-289.
37. MAY, J., WHITE, GH., YU, W., et al. Importance of graft configuration in outcome of endoluminal aortic aneurysm repair: a 5 year analysis by the life table method. Eur J Vasc Endovasc Surg, 1998, 15, p. 406-411.
38. TAUFELSBAUER, H., PRUSA, AM., WOLFF, K., et al. Endovascular stent-grafting versus open surgical operation in patients with infrarenal aortic aneurysms. A propensity score - adjusted analysis. Circulation, 2002, 106, p. 782-787.
39. KÖCHER, M., UTÍKAL, P. Endovaskulární léčba aneuryzmat břišní aorty. In KRAJINA, A., PEREGRIN, JH. (Eds), Intervenční radiologie. Hradec Králové : Olga Čermáková, 2005, s. 281-294.
40. FERKO, A., KRAJINA, A., VOBOŘIL, Z., et al. Polyesterom poťahovaný špirálový Z stent. Prvé klinické skúsenosti s endovaskulárnou liečbou aneuryzmy aorty. Rozhl Chir, 1996, 75, s. 450-460.
41. KÖCHER, M., UTÍKAL, P., SEKANINA, Z., et al. Léčba AAA bifurkačními stentgrafty Ella - první zkušenosti. Rozhl Chir, 1998, 77, s. 260-266.
42. KÖCHER, M., UTÍKAL, P., KOUTNÁ, J., et al. Kompletní perkutánní léčba aneuryzmatu abdominální aorty. Popis metody a první zkušenosti. Čes Radiol, 2003, 57, s. 147-151.
43. KÖCHER, M., UTÍKAL, P., ČERNÁ, M., et al. Endovaskulární léčba juxtarenálních aneuryzmat abdominální aorty fenestrovanými stentgrafty, krátkodobé výsledky. Čes Radiol, 2007, 61, s. 146-152.
44. HINCHLIFFE, RJ., HOPKINSON, BR. Endovascular repair of abdominal aortic aneurysm: current status. J R Col Surg Edinb, 2002, 47, p. 523-527.
45. SEMBA, PC., RAZAVI, MK., KEE, ST., DAKE, MD. Applications of spiral CT in endovascular aortic interventions. Semin Intervent Radiol, 1998, 15, p. 179-187.
46. HEROLD, I. Metodický návod k provádění vyšetření nemocných před operačními a diagnostickými výkony v celkové a svodné anestezii. Anest Neodkl Péče, 1995, 6, s. 12-15.
47. EVAR trial participants. Endovascular aneurysm repair versus open repair in patients with abdominal aortic aneurysm (EVAR trial 1): randomised controlled trial. Lancet, 2005, 365, p. 21792186.
48. KOUTNÁ, J., UTÍKAL, P., KÖCHER, M., et al. Anesteziologický pohled na chirurgickou a endovaskulární léčbu aneuryzmat břišní aorty. Anest Intenz Med, 2004, 15, s. 217-223.
49. LEE, WA., HIRNEISE, CM., TAYYARAH, M., et al. Impact of endovascular repair on early outcomes of ruptured abdominal aortic aneurysms. J Vasc Surg, 2004, 40, p. 211-215.
50. CASTELLI, P., CARRONO, R., PIFFARETTI, G., et al. Ruptured abdominal aortic aneurysm: endovascular treatment. Abdom Imaging, 2005, 30, p. 263-269.
51. KÖCHER, M., UTÍKAL, P., BURIÁNKOVÁ, E., et al. Čtyřleté zkušenosti se stentgraftem Ella v endovaskulární léčbě AAA. Čes Radiol, 2001, 55, s. 159-166.
52. KÖCHER, M., UTÍKAL, P., KOUTNÁ, J., et al. Endovascular treatment of abdominal aortic aneurysms - 6 years of experience with Ella stet-graft system. Eur J Radiol, 2004, 51, p. 181-188.
53. BETTES, DA., LACHAT, M., PFAMMATTER, T., et al. To Compare General, Epidural and Local anaesthesia for Endovascular Aneurysm Repair (EVAR). Eur J Vasc Endovasc Surg, 2001, 21, p. 179-184.
54. WHITE, GH., MAY, J., PETRASEK, P. Specific complications of endovascular aortic repair. Semin Intervent Cardiol, 2000, 5, p. 35-46.
55. ZARINS, CK., WHITE, RA., SCHWARTEN, D., et al. AneuRx stent-graft versus open surgical repair of abdominal aortic aneurysms: multicentre prospectiv clinical trial. J Vasc Surg, 1999, 29, p. 292-308.
56. BLUM, U., VOSHAGE, G., LAMMER, J., et al. Endoluminal stent-grafts for infrarenal abdominal aortic aneurysms. N Engl J Med, 1997, 336, p. 13-20.
57. RAZAVI, MK., De GROOT, M., OLCOTT, C., et al. Internal iliac artery embolization in the stentgraft treatment of aortoiliac aneurysms: analysis of outcomes and complications. J Vasc Interv Radiol, 2000, 11, p. 561-566.
58. YANO, OJ., MORRISEY, N., EISEN, L., et al. Intentional internal iliac artery occlusion to facilitate endovascular repair of aortoiliac aneurysm. J Vasc Surg, 2001, 34, p. 204-211.
59. SCHODER, M., ZAUNBAUER, L., HOLZENBEIN, T., et al. Internal iliac artery embolisation before endovascular repair of abdominal aortic aneurysm: frequency, efficacy, and clinical results. Am J Roentgenol, 2001, 177, p. 599-605.
60. PARENT, FN., MEIER, GH., GODZIACHVILI, V., et al. The incidence and natural history of type I and type II endoleak: a 5-year follow-up assessment with color duplex ultrasound scan. J Vasc Surg, 2002, 35, p. 474-481.
61. WHITE, GH., YU, W., MAY, J., et al. Endoleak as a complication of endoluminal grafting of abdominal aortic aneurysms: Classification, incidence, diagnosis, and management. J Endovasc Surg, 1997, 4, p. 152-168.
62. RAITHEL, D., HEILBERGER, P., RITTER, W., et al. Secondary endoleaks after endovascular aortic reconstruction. J Endovasc Surg, 1998, 5, p. 126-127.
63. ALIMI, YS., CHAKFE, N., RIVOAL, E., et al. Rupture of an abdominal aortic aneurysm after endovascular graft placement and aneurysm size reduction. J Vasc Surg, 1998, 28, p. 178-183.
64. RESCH, T., IVANCEV, K., LINDH, M., et al. Persistent collateral perfusion of abdominal aortic aneurysm after endovascular repair does not lead to progressive change in aneurysm diameter. J Vasc Surg, 1998, 28, p. 242-249.
65. HINCHLIFFE, RJ., SINGH-RANGER, R., DAVIDSON, IR., et al. Rupture of an abdominal aneurysm secondary to type II endoleak. Eur J Vasc Endovasc Surg, 2001, 22, p. 563-565.
66. DATTILO, JB., BREWSTER, DC., FAN, CM., et al. Clinical failures of endovascular abdominal aortic aneurysm repair: incidence, causes, and management. J Vasc Surg, 2002, 35, p. 1137-1144.
67. CHAIKOF, EL., BLANKENSTEIN, JD., HARRIS, PL., et al. Reporting standards for endovascular aortic aneurysm repair. J Vasc Surg, 2002, 35, p. 1048-1060.
68. PARRY, DJ., KESSEL, DO., ROBERTSON, I., et al. Type II endoleaks: predictable, preventable, and sometimes treatable? J Vasc Surg, 2002, 36, p. 105-110.
69. BEARD, J., THOMAS, S., IRELAND, M. EVARs need watching at 5 years. In GREENHALGH, RM. Vascular and Endovascular Challanges. London : BIBA Publishing, 2004, p. 93-102.
70. ČERNÁ, M., KÖCHER, M., UTÍKAL, P., et al. Úprava protokolu sledování nemocných po endovaskulární léčbě aneuryzmatu abdominální aorty na základě retrospektivní analýzy vývoje velikosti vaku aneuryzmatu a výskytu endoleaků. Čes Radiol, 2005, 59, s. 153-160.
71. HAUSEGGER, KA., MENDEL, H., TIESSENHAUSEN, K. Endoluminal treatment of infrarenal aortic aneurysms: Clinical experience with the Talent stent-graft system. J Vasc Interv Radiol, 1999, 10, p. 267-274.
72. PFAMMATTER, T., LACHAT, ML., KUNZLI, A., et al. Short-term results of endovascular AAA repair with the Excluder bifurcated stent-graft. J Endovasc Ther, 2002, 9, p. 474-480.
73. THOMAS, SM., BEARD, JD., IRELAND, M., AYERS, S. Vascular Society of Great Britain and Ireland; British Society of Interventional Radiology. Results from the prospective registry of endovascular treatment of abdominal aortic aneurysms (RETA): mild term results to five years. Eur J Vasc Endovasc Surg, 2005, 29, p. 560-562.
74. UTÍKAL, P., KÖCHER, M., BACHLEDA, P., et al. Tříleté zkušenosti se stentgraftingem AAA ve FN UP v Olomouci. Prakt Flebol, 2000, 9, s. 175-179.
75. BLUM, U., VOSHAGE, G., LAMMER, J., et al. Endoluminal stent-grafts for infrarenal abdominal aortic aneurysms. N Engl J Med, 1997, 336, p. 13-20.
76. MATSUMURA, JS., PEARCE, WH., McCARTHY, WJ., et al. Reduction in aortic aneurysm size: early results after endovascular graft placement. J Vasc Surg, 1997, 25, p. 113-123.
77. RICCO, JB., LETORT, M., MAGNAN, PE., et al. Endovascular repair of abdominal aortic aneurysm: One-year results of the French AneuRx trial. Ann Vasc Surg, 2002, Oct 24: Published Online.
78. PRINSSEN, M., VERHOEVEN, ELG., BUTH, J., et al. Dutch randomized endovascular aneurysm management (DREAM) trial group: A randomized trial comparing conventional and endovascular repair of abdominal aortic aneurysm. N Engl J Med, 2004, 351, p. 1607-1618.
79. TOWNE, JB. Endovascular treatment of abdominal aortic aneurysms. Am J Surg, 2005, 189, p. 140-149.
80. EVAR trial participants. Endovascular aneurysm repair and outcome in patients unfit for open repair of abdominal aortic aneurysm (EVAR trial 2): randomised controlled trial. Lancet, 2005, 365, p. 2187-2192.
Seznam zkratek AAA - aneuryzma abdominální aorty CTA - angiografie výpočetní tomografií EVL - endovaskulární léčba