Klíčová slova
nadváha • obezita • prevalence • etiopatogeneze • energetická bilance • nutriční stav
Obezita je chronické onemocnění, které je charakterizováno zvýšeným podílem tělesného tuku na aktuální tělesné hmotnosti a současným vzestupem tělesné hmotnosti nad kritickou hodnotu. Nadváha a obezita doprovází pravděpodobně lidstvo od prehistorických počátků až do současnosti. Pravidelné exaktní hodnocení nutričního stavu dává možnost sledování dynamiky změn prevalence a incidence nadváhy a obezity.
Výsledky rozsáhlých multicentrických epidemiologických studií prováděných pod koordinací Světové zdravotnické organizace (SZO), které dokumentují nárůst počtu osob trpících obezitou nebo nadváhou, jsou alarmující. Současný vzestup incidence a prevalence obezity dosahuje globálních rozměrů a je charakterizován jako epidemie 21. století(1, 2).
V celosvětovém měřítku je problematice obezity věnována značná pozornost především ve specializovaných centrech pro diagnostiku a terapii. Přes značné úsilí vědecko-výzkumných pracovišť, zaměřujících se v základním výzkumu na metabolismus a energetiku buňky, problematiku endokrinopatií, na sledování a hodnocení genetických, environmentálních a behaviorálních faktorů, a přes pozitivní výsledky z vybraných klinických pracovišť nebylo dosud dosaženo jednoznačně pozitivních změn v trendech vzestupu prevalence nadváhy a obezity na populační úrovni.
Obezitu nevnímá řada odborníků jednoznačně jako závažné chronické onemocnění a rizikový faktor vzniku dalších neinfekčních nemocí hromadného výskytu, ale spíše jako kosmetickou záležitost. Ještě daleko horší situace je v obecné populaci, na kterou působí ze všech stran sdělovací prostředky, reklamní kampaně a různé, v mnoha případech zcela bizarní dietní doporučení.
Nadváhu a obezitu je nutno chápat jako závažné chronické onemocnění, které vyžaduje komplexní diagnostický, terapeutický, dlouhodobě kontrolovaný postup zaměřený na konkrétního jedince. Především androidní obezita, charakterizovaná zmnožením viscerální tukové tkáně, představuje riziko vzniku a rozvoje řady nepřenosných nemocí hromadného výskytu, zařazovaných pod pojem metabolický syndrom. Podílí se i na zhoršování socio-ekonomické situace obézního jedince a zvyšuje požadavky na ekonomické výdaje zdravotnické i nezdravotnické(3, 4).
Epidemiologická situace
Prevalence a incidence nadváhy a obezity v celosvětovém měřítku od 2. poloviny 20. století do současnosti narůstá. Vzestupné tendence výskytu obezity v rozvinutých i rozvojových státech světa jsou opakovaně dokumentovány výsledky epidemiologických studii, které jsou prováděny na úrovni jednotlivých států, ale i v celosvětovém měřítku(5, 6, 7).
Světová zdravotnická organizace prohlásila obezitu na základě výsledků multicentrické studie MONICA -MONItoring of Trends and Determinants in CArdiovascular Diseases(2), která byla realizována v průběhu 80. a 90. let minulého století v řadě států světa včetně České republiky, za epidemii 21. století.
K vzestupu prevalence a incidence nadváhy a obezity dochází nejenom v rozvinutých státech světa, ale v současnosti je taktéž zaznamenáván vzestup počtu obézních osob v rozvojových státech především v oblasti jižní polokoule.
Výsledky epidemiologických studií jednoznačně prokazují alarmující vzestup prevalence obezity.
Vzestupný trend je pozorován nejenom u dospělé populace, ale zvláště rizikový z celospolečenského pohledu je nárůst počtu obézních dětí. Světová zdravotnická organizace označila v roce 2002 problém nadváhy za šesté nejvýznamnější riziko ohrožující lidské zdraví, tím se obezita dostala i před riziko, které představuje kouření.
Nesprávný životní styl charakterizovaný nevhodnými stravovacími zvyklostmi a nedostatkem fyzické aktivity je podkladem pozitivní energetické bilance a podle SZO hlavní příčinou vzestupného výskytu nepřenosných nemocí hromadného výskytu. Za hlavní riziko vzniku nadváhy a obezity je považován současný styl života, a to nejenom v průmyslově rozvinutých státech světa, ale také ve státech rozvojových(1, 2).
Prevalence obezity stoupá s věkem, ale nárůst počtu obézních je zaznamenán až do věkové kategorie 65 let, pak je pozorována tendence k poklesu tělesné hmotnosti a k redistribuci tělesného tuku se současným úbytkem aktivní tělesné hmoty. V Anglii ve věkové kategorii nad 65 let zaznamenali úbytek počtu obézních osob(8). Nárůst počtu obézních je pozorován také v populaci dětí a dospívajících, což z hlediska dalšího vývoje v globálním měřítku znamená zhoršování predikce výskytu obezity v dospělé populaci(9, 10).
Vzestup počtu dětí trpících nadváhou byl v průběhu devadesátých let zaznamenán v USA, Brazílii, Číně. Ve stejném období byl paradoxně zaznamenán pokles počtu dětí s nadváhou v Rusku(11). Podle výsledků Framinghamské studie došlo v USA k vzestupu prevalence obezity za posledních 10 let přibližně o 8 %.
Výsledky dalších epidemiologických studií, které byly prováděny na populační úrovni v USA (např. NHES I (1960-1962), NHANES (1971-1974), NHANES II (1976-1980) a NHANES III (1980-1994)), potvrzují výše uvedené nepříznivé trendy vývoje prevalence obezity v USA u dospělé i dětské populace(12).
Nárůst tělesné hmotnosti obyvatel USA za posledních 10 let dosáhl v průměru 12 kg. Recentní data ze studie NHANES III, ve které byla obezita definována hodnotou BMI nad 30 kg/m2, ukazují, že kolem 20 % všech mužů v USA a kolem 25 % všech žen v USA jsou obézní. Příznivější situace byla zaznamenána v Kanadě a taktéž v Brazílii (Tab. 1).
Výsledky studie MONICA, provedené v regionu Evropy u vybraných populací, prokázaly obdobně nepříznivou situaci charakterizovanou vzestupem počtu osob trpících nadváhou nebo obezitou. Analýza výsledků za posledních deset let prokázala ve většině evropských zemí vzestup prevalence obezity o 10-40 %.
Nejdramatičtější vzestup byl zaznamenán v Anglii, kde za uvedené období dosáhl vzestup prevalence obezity dvojnásobku. V Anglii zaznamenali v letech 1980-1995 vzestup prevalence obezity u mužů z 6 % na 15 % a u žen z 8 % na 16,5 %(7, 13). Vzestupný trend byl zaznamenán u mladých švédských mužů mezi lety 1970 a 2000. V uvedeném období došlo ke zvýšení prevalence nadváhy z 6,6 % na 13,6 %, u obezity byl zaznamenán vzestup z 1,0 % na 3,8 %(6).
Recentní data z národních studií prokazují průměrný výskyt obezity v Evropě u 10-20 % mužů a 10-25 % žen. V souladu s výsledky studie MONICA lze konstatovat, že prevalence výskytu obezity u žen je v evropském regionu vyšší ve srovnání s prevalencí u mužů. V roce 2000 byly publikovány výsledky sledování dynamiky změn výskytu obezity v reprezentativním vzorku české populace(14).
Autoři hodnotili v longitudinálním sledování u 1 % náhodného výběru obyvatel ve věkové kategorii 25-64 let v 6 okresech České republiky za použití protokolu projektu SZO MONICA dlouhodobý vývoj BMI a výskyt nadváhy a obezity. V populaci České republiky došlo mezi lety 1985 a 2000 ke statisticky významnému zvýšení BMI u mužů z hodnoty 27,3 kg / m2 na hodnotu 28,1 kg/m2.
U žen sledovaného souboru nebyl vzestupný trend zaznamenán, průměrná hodnota BMI byla 27,3 kg / m2 na začátku i na konci sledování. V uvedené studii byla zjištěna v letech 2000/2001 nadváha u 45,9 % sledovaných mužů a u 32,4 % sledovaných žen. Obezita byla zjištěna u 29,5 % vyšetřovaných mužů a u 28,1 % žen(15).
Hlúbik a spol. v epidemiologické studii, zaměřené na hodnocení nutričního stavu a celkového rizika vzniku neinfekčních nemocí hromadného výskytu, nezjistili statisticky významný rozdíl v prevalenci obezity u mužů ani u žen v letech 1999 až 2004. Tato studie byla provedena každoročně u více než 6000 vojáků z povolání ve věku 20-55 let(16).
Důležitou roli ve výskytu obezity na populační úrovni hraje také věk sledovaného souboru. Ve věkových kategoriích nad 30 let je pozorován postupný nárůst počtu osob s nadváhou a obezitou. U francouzských žen v období menopauzy byl pozorován vzestup tělesné hmotnosti v průměru o 12 kg a došlo k vzestupu BMI o 4,6 kg / m2. Obdobný vzestup tělesné hmotnosti byl zaznamenán i u žen v Itálii, Anglii a Německu.
Ve studii MONICA byl prokázán vzestupný trend nárůstu hmotnosti již od věkové kategorie 30 let, především u žen. Výsledky finské longitudinální studie prokázaly ve věkové kategorii 30-34 let obezitu u 7,4 % vyšetřovaných osob, ve věkové kategorii 50-54 let dosahovala prevalence obezity 2,7 %(17).
Na vzniku obezity se také podílí konkrétní sociálně-kulturní a ekonomická situace. Výsledky longitudinální studie MONICA potvrzují závislost výskytu obezity na vzdělání a pohlaví. U osob se základním vzděláním dosahuje prevalence nadváhy a obezity vyšších hodnot ve srovnání s osobami s vysokoškolským vzděláním, současně je pozorována vyšší prevalence výskytu obezity u žen.
U skupiny s horší sociálněekonomickou situací je výskyt obezity také významně vyšší ve srovnání se skupinami osob s lepším ekonomickým a finančním zabezpečením(18, 19, 20). Důležitou úlohu v etiologii obezity má příslušnost k rase. Ve studii NHANES II autoři zjistili obezitu u 24,4 % bílých Američanů, u 26,3 % černých Američanů a u 31,2 % Mexičanů žijících v USA(2). Příslušníci kmene Pima Indiánů patří k etnické skupině s nejvyšším výskytem nadváhy a obezity(11).
Vybrané etiopatogenetické aspekty
Etiopatogenezi obezity a nadváhy je v posledních 10 letech věnována značná pozornost nejenom v laické, ale také v odborné veřejnosti. Obezita má multifaktoriální etiologii. Zevní životní podmínky podílející se na vzniku obezity hrají integrující roli ve vzniku a rozvoji nadváhy a obezity na individuální úrovni - viz Obr. 1.
Ke stěžejním faktorům lze zařadit genetickou predispozici polygenního charakteru. Významný je „šetřící gen“, který v minulosti zabezpečoval přežití organismu v období nedostatku potravin. V současnosti, v období nadbytku potravin především energeticky bohatých, představuje výše uvedená genetická zátěž vysoké riziko ukládání nadbytečně zkonzumované energie do tukových zásob s následným vzestupem množství tělesného tuku a vznikem nadváhy a obezity.
Obezitogenní geny mohou akcelerovat vznik a rozvoj obezity, leptogenní geny rozvoj obezity inhibují(21). Geneticky podmíněné faktory, které ovlivňují vzestup tělesné hmotnosti, lze rozdělit na faktory související s výběrem, konzumací a metabolismem základních nutrientů, včetně regulace příjmu stravy (pocit hladu), a na faktory související s regulací výdeje energie (základní energetický výdej, výdej energie v průběhu pohybové aktivity)(22).
Mezi hormonální faktory lze zařadit inzulín, leptin, pohlavní hormony, růstový hormon a glukokortikoidy. Genetický polymorfismus je popisován také u složení a rozložení tělesného tuku. Genetický polymorfismus predikuje především zmnožení tuku ve viscerální oblasti, které vede k centrálnímu typu obezity(23).
Problematika leptinorezistence, neuropeptidu Y, inzulínu, ghrelinu a ovlivňování pocitu hladu a sytosti ve vztahu k nárůstu tělesné hmotnosti byla diskutována na 13th European Congress on Obesity, který se konal v květnu 2004 v Praze. Regulace příjmu potravy na centrální úrovni, především na úrovni hypotalamu, má hormonální charakter. Hypotalamus zprostředkovává velké množství informací, které pocházejí z metabolicky aktivních tělesných tkání a z jednotlivých orgánů těla.
K metabolicky velmi aktivním lze zařadit také buňky bílé tukové tkáně, které nepředstavují jenom zásobárnu energie, ale produkují řadu signálních látek, adipokininů. Adipokininy ovlivňují energetický metabolismus, uvolňování tepla a podílejí se na regulaci příjmu stravy. K faktorům zvyšujícím chuť k jídlu (orexigenní) se řadí neuropeptid Y, endogenní opioidy, kyselina gama-aminomáselná, melanin koncentrující hormon.
K faktorům snižujícím chuť k jídlu (anorexigenní) se řadí peptidy ze skupiny kortikotropin-releasing hormonu, kokain, amfetamin, oxytocin, inzulín, cholecystokinin, glukagon-like-peptid 1(24). Monogenní typy obezity jsou způsobeny mutací genů kódujících tvorbu konkrétního hormonu nebo jeho receptoru, čímž dochází k ovlivnění systému regulace stravovacích zvyklostí a pocitu hladu na úrovni centrálního nervového systému.
K prozatím prokázaným genům, jejichž mutace ovlivňuje energetickou bilanci, se řadí mutace genu pro leptin a leptinový receptor, mutace prohormon konvertázy 1, mutace proopiomelanokortinu a melanokortinových receptorů 3. typu a 4. typu. Důsledkem uvedených mutací je rozvoj těžké obezity již v dětském věku(15, 25, 26, 27).
Významnou úlohu v etiopatogenezi obezity má dlouhodobá pozitivní energetická bilance(1). Ke vzniku pozitivní energetické bilance dochází tehdy, jestliže je příjem energie vyšší než výdej. Nadbytečně přijatá energie je ukládaná v zásobní formě do tukových buněk s následným vzestupem podílu tělesného tuku.
Pozitivní energetická bilance je důsledkem nesprávného životního stylu, charakterizovaného konzumací tučných a sladkých jídel, s poklesem konzumace dietní hrubé vlákniny, se současným poklesem výdeje energie - aktivním fyzickým pohybem. Obr. 2 schematicky znázorňuje význam pozitivní energetické bilance pro vznik nadváhy a obezity.
Světová zdravotnická organizace zařadila nevhodný životní styl mezi nejzávažnější rizikové faktory pro vzestup prevalence nepřenosných nemocí hromadného výskytu nejenom v rozvinutých státech světa, ale taktéž ve státech rozvojových(2). Na příjmu energie se podílejí především tuky, 1 gram tuku představuje 36,7 kJ, zatímco 1 gram cukru a bílkovin přibližně 16 kJ zkonzumované energie.
Do výpočtu energetické bilance je nutné započítat také konzumaci alkoholu, protože 1 gram obsahuje přibližně 29 kJ. Energie chemicky vázaná v alkoholu je biologicky prakticky využitelná v průměru 21 kJ / gram alkoholu. Názory na vliv alkoholu na aktuální tělesnou hmotnost nejsou jednoznačné. Literární údaje, především výsledky epidemiologických studií, prokazují pozitivní, negativní, ale také žádnou korelaci mezi množstvím zkonzumovaného alkoholu a změnou tělesné hmotnosti.
Výsledky uvedených studií budou pravděpodobně ovlivněny řadou dalších faktorů souvisejících se způsobem stravování(28, 29). Důležitou roli v energetické bilanci organismu hraje také výdej energie, který se skládá z bazálního energetického výdeje, který je závislý na pohlaví, věku, tělesném povrchu a na aktuálním zdravotním stavu lidského organismu.
Studie prováděné u Pima Indiánů, kteří se řadí v celosvětovém měřítku k populacím s největší frekvencí obezity, prokázala, že nízký resting metabolic rate (RMR) je u této populace rizikovým faktorem vzestupu tělesné hmotnosti(11). Součástí celodenního energetického výdaje je také termický efekt potravy a množství energie vydané při aktivním pohybu. Poslední jmenovaná složka je nejvíce variabilní a závisí na kvantitě a intenzitě konkrétní pohybové zátěže.
V řadě zemí v uplynulých 20 letech postupně klesaly objem i intenzita fyzicky náročné aktivity v pracovní i v mimopracovní činnosti. Výsledky řady studií jednoznačně prokázaly pozitivní korelaci mezi dobou strávenou sledováním televize a vzestupem tělesné hmotnosti především u dětí.
Nedílnou součást etiologie obezity představují psychologické faktory. U obézních je vyšší úroveň pocitu hladu a chuti po jídlech obsahujících větší množství energie a především bohatých na tuky. K typickým stravovacím zvyklostem obézních osob patří snacky - opakované svačiny, přesnídávky v průběhu celého dne. Rozdíly v převládajícím způsobu stravování mezi obézní osobou a normostenikem uvádí Tab. 2. U obézních osob je pozorována zvýšená úroveň depresivního ladění(26, 30). Souhrn faktorů podílejících se na vzniku nadváhy a obezity je uveden v Tab. 3.
Možnosti hodnocení stavu nutrice
Důležitým předpokladem pro stanovení dia gnózy obezity a rizika komorbidit je dodržování vhodného diagnostického postupu vyhodnocení aktuálního nutričního stavu u konkrétního jednotlivce za využití anamnestických, antropometrických, bio chemických i klinických vyšetření. Výše jmenovaná vyšetření představují nezbytný podklad pro vypracování vhodného terapeutického postupu.
V průběhu anamnestického vyšetření je vhodné zaměřit pozornost na rodinnou predispozici vzniku obezity. Cílené dotazy směřují nejenom ke zjištění výskytu nadváhy a obezity u příbuzných, ale také na životní styl, stravovací zvyklosti, preference tučných a sladkých jídel a pohybové aktivity typické pro danou rodinu. V obezitologické části osobní anamnézy je monitorován vývoj tělesné hmotnosti od narození do současnosti.
Značnou pozornost je vhodné věnovat porodní váze, změnám tělesné hmotnosti v období předškolního věku a v pubertě. Dalším rizikovým obdobím z pohledu rizika vzestupu tělesné hmotnosti je období změny způsobu zaměstnání, ukončení sportovní činnosti a případná imobilizace. Důležitým obdobím ovlivňujícím vzestup tělesné hmotnosti u žen je těhotenství, kojení, poporodní období a menopauza.
V části charakterizující životní styl jsou kladeny otázky vztahující se ke stravovacím zvyklostem, kvantitě konzumované stravy, jídelním preferencím, k jídlu po dvacáté hodině, nočnímu jídlu a sledování frekvence a pravidelnosti stravování. Cílený dotaz je nutno věnovat konzumaci alkoholu se snahou o kvantifikaci. Pro objektivizaci kvantitativní i kvalitativní (zastoupení základních živin ve stravě - cukry, tuky, bílkoviny) stránky stravování lze použít třídenní stravovací studii a frekvenční stravovací dotazník.
Hodnocení předloženého jídelního lístku lze provést za pomoci specializovaného softwaru, například program NutriMaster, Výživa a další. V obezitologické části osobní anamnézy je pro stanovení prognózy úspěšnosti redukce a udržení tělesné hmotnosti vhodné zaznamenat maximální tělesnou hmotnost u žen, mimo období těhotenství, a efekt předcházejících redukčních pokusů, včetně současné motivace k redukci.
Souhrn anamnestických informací slouží pro identifikaci příčin vzestupu tělesné hmotnosti a současně je použit jako jeden z podkladů komplexního cíleného terapeutického postupu(16, 31). Pro objektivizaci aktuálního nutričního stavu se využívají metody fyzikální antropometrie, stanovení tělesné hmotnosti, tělesné výšky, tloušťky kožních řas na definovaných místech těla, některé obvodové, šířkové a délkové rozměry těla.
Pro změření výše uvedených charakteristik je možno použít jednoduchých, případně technicky náročnějších zařízení. Měření se provádějí za standardních podmínek. K jednoduchým antropometrickým pomůckám patří lékařská váha (u obézních s rozsahem do 300 kg), zařízení pro měření tělesné výšky, standardní pásková míra, antropometr a kaliper.
K technicky náročným zařízením se řadí počítačová tomografie, ultrasonografie a duá l -ní rentgenová absorpciometrie, kterou lze využít pro hodnocení tělesného složení, stanovení podílu jednotlivých tělesných komponent, tukuprosté tělesné hmoty - Lean body mass - a tělesného tuku - Fatt body mass. U tělesného tuku je vhodné stanovit jeho distribuci a množství viscerálního tělesného tuku.
Pro klasifikaci tělesné hmotnosti a stanovení velikosti relativního rizika poškození zdraví je v literatuře používán index tělesné hmotnosti (Body mass index = BMI). BMI se vypočte jako podíl tělesné hmotnosti v kilogramech a čtverce tělesné výšky v metrech (BMI = kg / m2). Klasifikace tělesné hmotnosti, vycházející z BMI, je uvedená v Tab. 4.
Výsledky rozsáhlých epidemiologických studií prokazují pozitivní korelaci mezi vzestupem BMI nad 25 kg / m2 a vzestupem relativního rizika celkové mortality a morbidity. Pozitivní korelaci mezi vzestupem BMI v oblasti nadváhy a především v oblasti obezity a vzestupem prevalence výskytu nepřenosných nemocí hromadného výskytu deklarují recentní výsledky řady prospektivních studií, především osob středního věku(8, 32, 33, 34).
Důležitým kritériem pro definici obezity je vzestup celkového množství tělesného tuku, a to v oblasti podkožní i viscerální. Tab. 5 uvádí hodnocení nutričního stavu ve vztahu k množství celkového tělesného tuku.
Pro stanovení podílu relativního a absolutního množství tělesného tuku na aktuální tělesné hmotnosti lze použít výpočet vycházející z tloušťky kožních řas. Měření se provádí za standardních podmínek na definovaných místech těla. Pro vlastní měření lze použít Bestův kaliper - použije-li se metodika podle Pařízkové. V případě měření podle Durnina se použije kaliper Harpendenův. V metodice podle Durnina se používá součet čtyř řas, podle Pařízkové deseti kožních řas.
K technicky a ekonomicky náročným metodám, které se používají spíše na specializovaných pracovištích a které s větší přesností měří množství tělesného tuku, lze zařadit počítačovou tomografii, ultrasonografii, hydrodenzitometrické stanovení tělesného tuku, stanovení celkového tělesného draslíku.
K dalším metodám hodnotícím tělesné složení patří měření bioelektrické impedance, tj. specifického odporu, který je závislý na obsahu tuku a vody v tělesných tkáních. Výsledky měření bioelektrické impedance závisí na stavu hydratace jednotlivce. Zlatý standard měření tělesného složení představuje DEXA (Dual Energy X-ray Absorbciometry)(13, 35).
V Expert Panel on Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Cholesterol in Adults, Executive Summary of The Third Report of The National Cholesterol Education Programme (NCEP) je při definici metabolického syndromu zohledněna také distribuce tělesného tuku, protože úzce pozitivně koreluje s vzestupem rizika vzniku uvedeného syndromu.
Při hromadění tukové tkáně v oblasti břicha, zmnožení viscerálního tuku, které je charakteristické pro androidní typ obezity, je riziko poškození relativně vyšší ve srovnání s obezitou gynoid ní, při které je zmnožena podkožní tuková tkáň, především v oblasti hýždí(36, 37, 38). Pro hodnocení velikosti rizika poškození zdraví v závislosti na distribuci tělesného tuku se používá měření obvodu pasu - waist circumference.
Obvod pasu měříme v polovině vzdálenosti mezi spodním okrajem posledního žebra a crista iliaca v horizontální rovině. U mužů obvod břicha přesahující hodnotu 94 cm, resp. 102 cm, koreluje se zvýšeným, resp. vysokým rizikem metabolických a kardiovaskulárních komplikací obezity. U žen se za mezní hodnoty považuje obvod pasu 80 cm, resp. 88 cm (viz Tab. 6). V klinické praxi lze pro hodnocení distribuce tělesného tuku použít také měření sagitálního abdominálního rozměru. Pomocí pelvimetru se měří předozadní vzdálenost oblasti uprostřed mezi processus xyphoideus a pupkem.
Pro stanovení příčin vzniku pozitivní energetické bilance je vhodné zhodnotit celodenní energetický výdej. Stanovení bazální energetické potřeby (basal energy expenditure) je prováděno cestou indirektní kalorimetrie. Za standardních podmínek se provádí analýza vydechovaného vzduchu pacienta. Spotřeba energie a utilizace základních živin (cukrů, tuků a bílkovin) se počítá ze spotřeby kyslíku (VO2) a z výdeje kysličníku uhličitého (VCO2).
K výpočtu je dále nutno znát množství metabolizovaných bílkovin za dané období. Poměr CO2/O2 se označuje jako respirační kvocient (RQ). Lze jej použít pro stanovení podílu oxidace cukrů (RQ se blíží hodnotě 1). Pokud jsou převážně oxidovány tuky, tak se RQ blíží hodnotě 0,7. U smíšené stravy se RQ blíží hodnotě 0,85. K základním částem indirektní kalorimetrie patří analyzátor stanovující množství vyprodukovaného CO2 a analyzátor spotřeby O2, zařízení pro měření množství proventilovaného vzduchu a procesor hodnotící výsledky.
Na základě měření indirektní kalorimetrií využívající uzavřenou cestu vytvořili Harris a Benedict rovnici, ze které je možno vypočítat - za použití tělesné výšky, tělesné hmotnosti, věku a pohlaví - bazální potřebu kcal / 24 hodin (muži BEE = 66,473 + 13,7516 x H + 5,0033 x V - 6,755 x a; ženy BEE = 655,0955 + 9,5634 x H + 1,8496 x V -4,6756 x a; H = tělesná hmotnosti v kilogramech; V = tělesná výška v centimetrech; a = věk)(39).
Rozsah biochemických laboratorních vyšetření závisí na typu poskytované péče (ambulance praktického lékaře, obezitologická ambulance, centrum pro diagnostiku a léčbu obezity). V rámci biochemické diagnostiky se u obézních jedinců provádí stanovení lipidového spektra, glykémie nalačno a postprandiálně, inzulínu, C-peptidu, HbA1C, jaterní transaminázy. Dále se stanoví hladina bilirubinu, urey, kreatininu, kyseliny močové, TSH, volného kortizonu a dalších podle indikace.
Součástí diagnostického postupu je také celkové klinické somatické vyšetření se zaměřením na vyšetření štítné žlázy (struma), strií, lymfedému, přítomnost kýly a dehiscence přímých svalů břišních, projevy chronické žilní insuficience, hirsutismu. V rámci komplexního vyšetření obézního jedince se na specializovaných pracovištích provádí rovněž psychologické vyšetření osobnostních charakteristik a hodnotí se také psychologický profil.
Doc. MUDr. Pavol Hlúbik, CSc.
e-mail: hlubik@pmfhk.cz
Univerzita obrany v Brně, Fakulta vojenského zdravotnictví, Hradec Králové
*
Literatura
1. HASTINGS, G., STEAD, M., McDERMOTT, L., et al. Review of research on the effects of food promotion to children. Final Report, Prepared for the Food Standards Agency, 2003, p. 1-107.
2. WHO Technical Report Series. Obesity: Preventing and managing the global epidemic. 894, Geneva, 2000.
3. EGGER, G., SWINBURN, B. An „ecological“ approach to the obesity pandemic. BMJ, 1997, 315, p. 477-480.
4. SEIDELL, J. Prevention of obesity in adults: is it ever too late to start? International Journal of Obesity, 2004, vol. 28, Suppl. 1, p. 32.
5. GOSTYNSKI, M., GUTZWILLER, F., KUULASMAA, K., et al. Analysis of the relationship between total cholesterol, age, body mass index among males and females in the WHO MONICA Project. International Journal of Obesity, 2004, vol. 28, no. 8, p. 1082-1090.
6. MALIN, K., FINN, R. Increasing trends in overweight and obesity among young men in Sweden 1970-2000. Is the socioeconomic gap growing? International Journal of Obesity, 2004, vol. 28, Suppl. 1, p. 22.
7. VISSCHER, TLS., SEIDELL, JC. Time trends (1993-1997) and seasonal variation in body mass index and waist circumference in the Netherlands. International Journal of Obesity, 2004, vol. 28, no. 10, p. 1309-1316.
8. SEIDELL, J., at al. Body weight and weight change and their health implications for the elderly. European Journal of Clinical Nutrition, 2000, 54, no. 3, p. 33-39.
9. LOBSTEIN, T., FRELUT, ML. Prevalence of overweight among children in Europe. Obesity Reviews, 2003, vol. 4, no. 4, p. 195.
10. POWER, C., MANOR, O., MATTHEWS, S. Child to adult socio-economic conditions and obesity in a national cohort. International Journal of Obesity, 2003, vol. 27, no. 9, p. 1081-1086.
11. TATRANNI, PA., HARPER, IT., SNITKER, S., del PARIGI, A., et al. Body weight gain in free-living Pima Indians: effect of energy intake vs. expenditure. International Journal of Obesity, 2003, vol. 27, no. 12, p. 1575-1583.
12. KUCRMARSKI, RJ., FLEGEL, KM., CAMPBELL, SM., JOHNSON, CL. Increasing prevalence of overweight among US adults: The National Health and Nutrition Examination Surveys, 1960 to 1991. J Amer Med Ass, 1994, 272, p. 205-211. 13. KOHRT, WM. Preliminary evidence that DEXA provides an accurate assessment of body composition. J Appl Physiol, 1998, 84, p. 372-377.
14. CÍFKOVÁ, R. Longitudinální trendy obezity a rizikových faktorů u české populace. Brno, VII. Celostátní konference „Obezitologie 2000“, 20.-21. 10. 2000.
15. NOVOZÁMECKÁ, E., CÍFKOVÁ, R., PETRŽÍLKOVÁ, Z., et al. Obezita v reprezentativním vzorku české populace. IX. Celostátní konference s mezinárodní účastí. Obezitologie 2002, Karlovy Vary 24. 10.-26. 10. 2002. Sborník, s. 37-38.
16. HLÚBIK, P., at al. The civilisation diseases - primary prevention in Czech Army conditions. In Žywienie czlowieka i metabolizm. Warszawa : Institut žywnošči i žywienia, 2000, vol. 27, s. 223-226.
17. MONTERO, P., BERNIS, C., VAREA, C., ARIAS, S. Lifetime dietary change and its relation to increase in weight in Spanich women. International Journal of Obesity, 2000, vol. 24, no. 1, p. 14-19.
18. LIOR, C., GIRÓ, JM., BASSAS, D., et al. Prevalence of Obesity and Association with Other Risk, Factors in Spain. International Journal of Obesity, 1996, 20, no. 4, p. 139.
19. MONTEIRO, CA., CONDE, WL., LU, B., POPKIN, BM. Obesity and inequities in health in the developing world. International Journal of Obesity, 2004, vol. 28, no. 9, p. 11811186.
20. SNELL-BERGEON, JK., HOKANSON, JE., KINNEY, GL., et al. Measurement of abdominal fat by CT compared to waist circumference and BMI in explaining the presence of coronary calcium. International Journal of Obesity, 2004, vol. 28, no. 12, p. 1594-1599.
21. CLÉMENT, K. Obesity: from genetics to functional studies. International Journal of Obesity, 2004, vol. 28, Suppl. 1, p. 515.
22. PATSCH, W. Human obesity genes regulating mitochondria function. International Journal of Obesity, 2004, vol. 28, Suppl. 1, p. 18.
23. ROSMOND, R. Association studies of genetic polymorphisms in central obesity: a critical review. International Journal of Obesity, 2003, vol. 27, p. 1141-1151.
24. SVAČINA, Š. Obezita a diabetes. Praha : Maxdorf, 2000, 307 s.
25. HINNEY, A., HOHMANN, S., GELLER, F. et al. Melanocortin-4 receptor gene: case control study and transmission disequilibrium test confirm that functionally relevant mutations are compatible with a major gene effect for extreme obesity. J Clin Endocrinol Metab, 2003, 88, p. 4258-4267.
26. LEE, YS., POH, LK., LOKE, KY. A novel melanocortin 3 receptor gene (MC3R) mutation associated with severe obesity. J Clin Endocrinol Metab, 2002, 87, p. 1423-1426.
27. O´RAHILLY, S. Human obesity and insulin resistance: Lessons from human single gene disorders. International Journal of Obesity, 2004, vol. 28, Suppl. 1, p. 518.
28. CORDAIN, L., BRYAN, ED., MELBY, CL., SMOTH, MJ. Influence of moderate daily wine consumption on body weight regulation and metabolism in healthy free-living males. J Am Coll Nutr, 1997, 16, p. 134-139.
29. MACDONALD, I., DEBRY, G., WESTERTERP, K. Alcohol and overweight. In VERSUCHEN, PM. (Ed.), Health issues related to alcohol consumption. Brussels : ILSI Europe, 1993, p. 263-279.
30. LAWTON, C., CRODEN, F., LENOURY, J., BLUNDELL, J. Dietary impact of snacking: low-fat snacks reduce the daily total and saturated fat intake. International Journal of Obesity, 2004, vol. 28, Suppl. 1, 140 p.
31. SUCHARDA, P. Obézní pacient v péči praktického lékaře. Současná klinická praxe, 2004, 2, 28-31.
32. DORN, JM., at al. Body mass index and mortality in a general population sample of men and women. The Buffalo Health Study. Am J Epidemiol, 1997, 146, p. 919-931.
33. KAHN, HS., at al. The abdominal diameter index and sudden coronary death in men. Am J Cardiol, 1996, 78, p. 961-964.
34. STEVENS, J. Ethnic-specific revisions of body mass index cut offs to define overweight and obesity in Asians are not warranted. International Journal of Obesity, 2003, vol. 27, no. 11, p. 1297-1299.
35. HEITMANN, BL., at al. Mortality associated with body fat, fat-free mass and body mass index among 60-year-old Swedish men - a 22-year follow-up. The study of men born in 1913. International Journal of Obesity, 2000, 24, p. 33-37.
36. JACOBSON, TA., CASE, CC., ROBERTS, S., et al. Characteristics of US adults with the metabolic syndrome and therapeutic implications. Diabetes, Obesity and Metabolism, 2004, vol. 6, no. 5, p. 353.
37. LARSSON, I., FORSLUND, HB., LINDROOS, AK., et al. Body composition in the SOS (Swedish Obese Subjects) reference study. International Journal of Obesity, 2004, vol. 28, no. 10, p. 1317-1324.
38. WHO: Prevention and management of the global epidemic of obesity. Report of the WHO Consultation on Obesity. Geneva, 3.-5. June 1997.
39. ZADÁK, Z. Výživa v intenzivní péči. Praha : Grada Publishing, 2002, 487 s.
40. MICANTI, F., BASSO, R., BELFIORE, A., et al. Evaluation of eating behaviour and binge-eating disorder prevalence in obese patients. International Journal of Obesity, 2004, vol. 28, Suppl. 1, p. 219.
41. O´RAHILLY, S. Leptin: defining its role in humans by the clinical study of genetic disorders. Nutr Rev, 2002, 60, p. 30-34. 42. WANG, Y., MONTEIRO, C., POPKIN, BM. Trends of obesity and underweight in older children and adolescents in the United States, Brazil, China and Russia. Am J Clin Nutr 2002, 75, p. 971-977.
43. WILLIAMSON, DF., PAMUK, E., THUN, M., et al. Prospective Study of International Weight Loss and Mortality in Never-Smoking Overweight US White Women Aged 40-64 Years. American Journal of Epidemiology, 1995, 141, p. 11281141.
44. HLÚBIK, P., OPLTOVÁ, L., CHALOUPKA, J. Prevalence obezity ve vybrané subpopulaci v České republice. Sborník lékařský, 2000, vol. 101, č. 1, s. 59-65.
**