(2002, 10.1161/01.CIR.0000027820.66786.CF), dospěla k výsledku, že antibiotika zlepšují prognózu srdečního infarktu a anginy pectoris.
Počátkem roku 1996 Joseph Muhlestein a spolupracovníci z University of Utah v Salt Lake City v aterektomovaném materiálu prokázali bakterie rodu Chlamydiae. Tato skutečnost vedla k provokující, dodnes nepotvrzené tezi, že u koronární aterosklerózy se jedná o chlamydiemi vyvolané infekční nemocnění. V konsekvencích to znamená, že léčení pacientů vhodným antibiotikem by mělo zabránit vzniku srdečního infarktu.
Následně byly uskutečněny menší studie, avšak s rozporuplnými výsledky. Nakonec výsledky randomizované, dvojité slepé studie na 302 pacientech z USA trpících koronárním onemocněním se zdály hovořit proti této hypotéze (Circulation 2000; 102: 1755). Počet nových koronárních příhod u pacientů, kteří po tři měsíce užívali Azithromycin, nebyl v následujících dvou letech nižší než u pacientů užívajících placebo.
Muhlestein dospěl tehdy k závěru, že „od léčení antibiotiky nelze očekávat žádné dramatické výsledky.“ V současné době se začíná kyvadlo opět vychylovat na opačnou stranu. Do studie „South Thames Trial of Antibiotics in Myocardial Infarction and Unstable Angina (STAMINA)“ bylo zapojeno 325 pacientů, kteří byli hospitalizováni s diagnózou srdečního infarktu nebo nestabilní anginy pectoris (onemocnění dnes označovaná pojmem akutní koronární syndrom).
V průběhu prvních 48 hodin po přijetí na kliniku dostávali po dobu jednoho týdne buď Amoxycillin, Azithromycin nebo placebo. Účastníci antibiotické větve kromě toho dostávali Omeprazol a Metronidazol k eradikaci Helicobater pylori. Bakterie H. pylori je nově (vedle Ch. pneumoniae) rovněž považována za možného původce koronárního syndromu. Léčení pacientů bylo zahájeno bez předem prokázaných původců.
Na začátku studie mělo 51 procent pacientů v krvi protilátky proti H. pylori a 41 procent protilátky proti Ch. pneumoniae. Dvanáct týdnů po zahájení léčení z pacientů léčených antibiotiky 17,2 procent zemřelo na recidivu infarktu nebo byli z důvodu koronárního syndromu znovu hospitalizováni. Ve skupině placebo zemřelo nebo bylo znovu hospitalizováno 27,2 procent pacientů. Po jednom roce byl podíl stejných ukazatelů ve skupině s antibiotiky 27,2 procent, ve skupině bez antibiotik 38,9 procent.
Studie potvrzuje, i když ne zcela jednoznačně, infekční hypotézu. Mohlo by však tomu být i tak, že příčinou zánětu koronárních tepen je zhoršující se koronární skleróza. Tuto protizánětlivou hypotézu aterosklerózy zatím sdílí většina expertů.
Většina nasazených medikamentů má vedle antibakteriálního účinku též účinek protizánětlivý. Týká se to Metronidazolu, který bývá úspěšně ordinován u jiných chronických zánětlivých onemocnění jako např. u Crohnovy nemoci. Rovněž inhibitor protonové pumpy Omeprazol brzdí in vitro aktivitu makrofágů, na což v tiskovém sdělení upozorňuje American Heart Association. Rovněž u antibiotika Azitromycinu je prokázán protizánětlivý účinek.
U amoxycillinu však není patrná žádná souvislost. Zejména v Amoxycillinové větvi studie mohla STAMINA prvním roce prokázat významný pokles C-reaktivního proteinu (P=0,03). V obou větvích antibiotik byla navíc naměřena nevýznamná redukce koncentrace fibrinogenu (P=0,06). V počtech leukocytů nebyly ve skupinách zjištěny žádné rozdíly.
Uvedené výsledky určitě nepotvrzují jednoznačný protizánětlivý účinek nasazených medikamentů. Ještě překvapivější bylo zjištění, že snížení rizika oběma nasazenými antibiotiky nekorelovalo se seropozitivitou na H. pylori a Ch. peumoniae.
K potvrzení účinku antibiotik a k odhalení podstaty jejich možného působení je třeba vypracovat další studie.
Související odkazy:
Abstrakta v Circulation (American Heart Association)
Tisková zpráva American Heart Association
Dr. Miloš Němec pro www.Zdravi.Euro.cz