Klíčová slova
dilatační, hypertrofická, restriktivní kardiomyopatie • arytmogenní kardiomyopatie pravé komory
Kardiomyopatie (KMP) byly podle poslední klasifikace Světové zdravotnické organizace definovány jako onemocnění myokardu spojená s poruchou srdeční funkce. Poslední dělení vychází z etiologických a patogenetických rysů jednotlivých typů kardiomyopatií.(1)
Podle těchto kritérií se dělí na:- dilatační kardiomyopatiehypertrofické kardiomyopatierestriktivní kardiomyopatiearytmogenní kardiomyopatie pravé komoryneklasifikované kardiomyopatiespecifické kardiomyopatie
Prevalence KMP v populaci se udává cca 2 %, z toho 90 % tvoří kardiomyopatie dilatační.
Dilatační kardiomyopatie (DKMP) je onemocnění srdečního svalu s poruchou systolické funkce a dilatací levé komory nebo obou komor. Etiologie je různorodá, v klinickém obraze pozorujeme nejčastěji projevy srdečního selhání nebo poruchy srdečního rytmu.
Hypertrofická kardiomyopatie (HKMP) je charakterizována nejčastěji hypertrofií myokardu levé, případně i pravé komory. Projevuje se diastolickou dysfunkcí s normální nebo zvýšenou kontraktilitou. Jde o typické familiární onemocnění.
Restriktivní kardiomyopatie (RKMP) je velmi vzácná. Projevuje se především diastolickou, ale i systolickou dysfunkcí. Typické je restriktivní plnění a snížení diastolického objemu levé nebo obou komor.
Arytmogenní kardiomyopatie pravé komory je charakterizována progredující náhradou myokardu pravé komory tukově-vazivovou tkání. Jedná se o chorobu s častým familiárním výskytem, jejíž první manifestací bývají komorové arytmie či náhlá smrt.
Neklasifikované kardiomyopatie zahrnují onemocnění, která jednoznačně nezapadají do žádné předchozí skupiny. Patří sem fibroelastóza, mitochondriální KMP, systolická dysfunkce s minimální dilatací.
Specifické kardiomyopatie označují onemocnění myokardu, která jsou sdružena se specifickými srdečními nebo systémovými chorobami. Do této skupiny patří ischemická, valvulární, hypertenzní, zánětlivá KMP, KMP metabolická (endokrinní, střádavé a infiltrativní choroby, amyloidóza, poškození z deficitu určitých látek), postižení srdce u systémového, nervosvalového onemocnění či svalové dystrofie, hypersenzitivní a toxické poškození myokardu a těhotenská KMP.
Dilatační kardiomyopatie
Jsou nejčastěji se vyskytujícím typem kardiomyopatií. Jedná se o postižení srdečního svalu charakterizované dilatací a snížením kontraktility především levé srdeční komory, v určité míře však bývají postiženy všechny srdeční oddíly. V některých případech se setkáváme s poruchou kontraktilní funkce levé komory bez její výraznější dilatace, pro tyto formy KMP je v současné době doporučováno spíše označení kardiomyopatie hypokinetické.(2)
Epidemiologie. Roční incidence je uváděna 5–8 případů na 100 000 obyvatel.(3) Prevalence onemocnění je 1 : 2500, častěji jsou onemocněním postiženi muži a Afroameričané. Onemocnění představuje třetí nejčastější příčinu srdečního selhání a je nejčastější indikací k srdeční transplantaci.(4)
Etiologie. Přesná etiologická klasifikace onemocnění je často problematická. Jak primární (idiopatické), tak sekundární KMP (v důsledku jiných základních onemocnění, např. neuromuskulárních, endokrinních nebo systémových poruch) mohou vést ke shodnému fenotypovému projevu, tj. dilataci a systolické dysfunkci především levé srdeční komory. Onemocnění se vyskytuje sporadicky nebo je jeho výskyt familiární. Idiopatické DKMP jsou považovány za skupinu onemocnění, jejichž příčiny jsou multifaktoriální. Uplatňují se především faktory genetické, imunologické, dále infekční, toxické a metabolické.(2)
Obecně se v současné době uplatňuje teorie infekční virová, autoimunitní a genetická. Infekční teorie považuje za příčinu onemocnění prodělané virové postižení srdečního svalu, při kterém může docházet k poškození např. dystrofinového komplexu. Z dosud publikovaných dat se však tato příčina potvrzuje pouze v 10 až 20 % všech případů.(5) Autoimunitní hypotéza se opírá o nálezy autoprotilátek, především proti těžkým řetězcům myozinu, beta-adrenergním receptorům či mitochondriím. Výskyt těchto protilátek kolísá od 45 % u akutních zánětlivých postižení k 20 % u forem chronických.(2) Tuto hypotézu podporují i nálezy antigenů MHC II na povrchu endokardiálních a endotelových buněk a lymfocytů. V současné době se do popředí zájmu dostává především otázka genetická. Genetické vlivy mohou být příčinou jak sporadických případů DKMP, tak především forem familiárních. Tyto byly ještě v nedávném období považovány za poměrně vzácné, podle současných poznatků je však minimálně 35 % DKMP familiárních.(6)
Nejčastěji je přenos onemocnění autosomálně dominantní, méně často potom vázaný na X-chromosom, autosomálně recesivní nebo se jedná o dědičnost mitochondriální. Onemocnění je charakteristické neúplnou a na věk vázanou penetrací.(7) Může se jednat o izolované postižení myokardu (např. mutace genu pro aktin, troponin, desmin) nebo může být onemocnění spojeno s poruchami převodního systému (mutace genu pro lamin A/C), popř. se svalovými dystrofiemi (mutace genu pro dystrofin). V současnosti je známo 15 genů a dalších 7 lokusů (dosud bez identifikovaných genů) odpovědných za rozvoj DKMP.(7)
Patologickoanatomický nález. Charakteristická je dilatace srdečních oddílů, zejména levé komory s normální nebo ztenčenou tloušťkou stěn a sníženou kontraktilitou. Celková masa myokardu je zvýšena, často bývají přítomny nitrosrdeční tromby. Histologický nález je nespecifický. Některé myocyty hypertrofují, jiné atrofují a zanikají, podléhají jak nekróze, tak apoptóze. V přežívajících myocytech ubývá myofibril, přibývá jader, která jsou často polyploidní. Bývá přítomna intersticiální fibróza a lymfocytární infiltráty.(8)
Klinický obraz. U části pacientů onemocnění probíhá poměrně dlouhou dobu asymptomaticky a může být zjištěno např. při běžném preventivním vyšetření. U symptomatických pacientů bývají nejčastější manifestací známky levostranného a v pokročilejších stadiích i pravostranného srdečního selhání. Prvním projevem onemocnění mohou být i tromboembolické komplikace, arytmie či náhlá smrt.
Diagnostika. Při klinickém vyšetření můžeme nalézt zvedavý úder srdečního hrotu, systolický šelest na hrotě v důsledku mitrální regurgitace, nepravidelnou srdeční akci při fibrilaci síní, presystolický či protodiastolický cval, městnavý poslechový nález na plicích v případě levostranné srdeční dekompenzace či zvýšenou náplň krčních žil, hepatomegalii a otoky dolních končetin při dekompenzaci pravostranné.
EKG nález není specifický. EKG křivka může být prakticky normální, avšak četné abnormity od změn ST úseků a inverzi T-vlny až po výskyt patologických Q-kmitů či raménkové blokády bývají častější. Zaznamenány bývají také poruchy srdečního rytmu, jako jsou sinusová či supraventrikulární tachykardie, fibrilace síní, poruchy převodního systému či komorové arytmie. V laboratorních testech rovněž nenacházíme specifické nálezy. V pokročilejších stadiích onemocnění bývá přítomna hyponatrémie, hyperurikémie, častý bývá i nález renální insuficience. Dále nacházíme zvýšené hodnoty natriuretických peptidů či noradrenalinu.
Na rtg snímku hrudníku můžeme vidět dilataci srdečního stínu, známky městnání v malém oběhu až s obrazem plicního edému, popřípadě může být přítomen fluidotorax. Zásadním vyšetřením pro diagnostiku DKMP je vyšetření echokardiografické. Zjištěna je dilatace srdečních oddílů, zejména levé srdeční komory se snížením její kontraktility a nízkou ejekční frakcí ( Specifická léčba onemocnění není k dispozici, léčba pacientů s DKMP tedy odpovídá léčbě srdečního selhání. Nezbytná jsou jednak opatření režimová a dietní (restrikce soli), u stabilizovaných pacientů je doporučován tělesný trénink. Farmakoterapie zahrnuje podávání inhibitorů ACE, a to i u asymptomatických nemocných, při jejich intoleranci je potom indikována léčba blokátory receptorů AT1 pro angiotenzin II. Nemocní se známkami retence tekutin jsou léčeni diuretiky, a to především kličkovými, u pacientů ve funkční třídě NYHA III a IV v kombinaci se spironolaktonem.
U pacientů, u nichž nejsou přítomny projevy kardiální dekompenzace, je indikováno zahájení léčby betablokátory (carvedilol, metoprolol sukcinát, bisoprolol, popř. nebivolol). Digitalis by měl být podáván symptomatickým nemocným s fibrilací síní s rychlejší komorovu odpovědí, dále nemocným s kardiomegalií a výskytem cvalové ozvy a nemocným, jež jsou symptomatičtí i přes terapii ACEI, betablokátory a diuretiky.(9) Antiarytmika – především amiodaron – jsou podávána při závažných komorových arytmiích. Antikoagulancii jsou léčeni pacienti s dilatací a dysfunkcí levé komory se současnou fibrilací síní, proběhlou trombotickou nebo embolizační příhodou či nemocní s prokázaným intrakardiálním trombem či spontánním echokontrastem.
Podání imunosupresiv včetně kortikoidů není u pacientů s DKMP na základě dosud provedených studií indikováno.(3) Z nefarmakologických postupů je u indikovaných nemocných prospěšná implantace biventrikulárního pacemakeru, popř. je při průkazu závažných komorových arytmií implantován biventrikulární kardioverter defibrilátor. U pacientů ve funkční třídě NYHA III a IV, u nichž již byly vyčerpány uvedené léčebné postupy a kteří splňují indikační kritéria, připadá v úvahu možnost srdeční transplantace.
Prognóza. Průběh onemocnění se může u jednotlivých nemocných významně lišit. U symptomatických pacientů dochází většinou k postupné progresi onemocnění a v pokročilých stadiích onemocnění pacienti většinou umírají na již neovlivnitelné srdeční selhání, popř. tromboembolické komplikace. U části nemocných je průběh onemocnění zpočátku asymptomatický a progrese onemocnění pozvolná. Příčinou úmrtí v těchto případech bývá náhlá smrt v důsledku maligní arytmie. Roční mortalita pacientů s DKMP je 4–10 %, více než 50 % umírá do 5 let od stanovení diagnózy.(3) Známkami nepříznivé prognózy je výrazná dilatace levé, popř. pravé komory, těžká komorová dysfunkce (EFLK pod 20 %), věk nad 55 let, nízká zátěžová kapacita, kardiotorakální index nad 0,55, nízký srdeční index (pod 2,5 l/min/m2), plnicí tlak LK nad 20 mmHg, přítomnost hyponatrémie (pod 130 mmol/l). Nepříznivý je dále rozvoj plicní hypertenze, zvýšený centrální žilní tlak a systémová hypotenze.(3)
Hypertrofická kardiomyopatie
Jedná se o převážně familiárně se vyskytující onemocnění s autosomálně dominantní dědičností, neúplnou penetrací a extrémní fenotypovou a genotypovou heterogenitou. Je charakteristické zbytněním stěn levé komory (LK) při chybějícím alternativním vysvětlení této hypertrofie (jako je např. přítomnost neléčené hypertenze, aortální stenózy, střádavých nemocí apod.). Nicméně je dnes již zřejmé, že existují postižení jedinci (tzn. nositelé mutace) bez hypertrofie srdečních stěn (tzv. genotyp pozitivní – fenotyp negativní jedinci). Prevalence HKMP v populaci je odhadována na 0,2 %.
Dodnes bylo identifikováno 12 genů (většinou pro sarkomerické proteiny) s více než 200 mutacemi, které zodpovídají za rozvoj tohoto onemocnění. Onemocnění se může manifestovat postpubertálně či v časné dospělosti, avšak přibývají informace o pozdějším rozvoji hypertrofie ve středním nebo i vyšším věku, a to zejména u postižení některých genů (typicky v případě postižení myozinového vazebného proteinu C).(10, 11) Diagnózu stanovíme obvykle pomocí ultrazvukového vyšetření srdce. Velmi často bývají přítomny abnormality na EKG, které mohou předcházet rozvoji morfologických změn.(12) Zatím spíše nadějí než reálnou možností je genetická diagnostika.
Nejčastějšími symptomy HKMP jsou dušnost, anginózní bolest na hrudi, slabost, nevýkonnost, palpitace, presynkopy nebo synkopy. Bohužel nejednou prvním a také posledním projevem nemoci může být náhlá smrt. Na druhou stranu je třeba zdůraznit, že převážná většina postižených nemá žádné či má jen zcela nenápadné obtíže. Celkově se prognóza neselektované populace nemocných s HKMP, na rozdíl od dřívějších pozorování, výrazněji neliší od prognózy zdravých osob – roční mortalita se pohybuje kolem 1 %.
HKMP můžeme rozdělit do dvou základních skupin – na častější neobstrukční typ (tvoří asi 75 % případů) a méně častý (zato klinicky nápadnější) obstrukční typ (asi 25 % případů). V celé řadě případů „neobstrukční“ HKMP je ovšem přítomna jednak labilní obstrukce – tj. nekonstantně přítomná obstrukce, a také zátěží indukovaná obstrukce. U obstrukčního i „neobstrukčního“ typu nalézáme zbytnění stěn LK s hyperkinetickou kontrakcí, malou dutinu LK a postižení diastolických vlastností LK. Rozdíl mezi oběma skupinami spočívá v tom, že u obstrukčního typu je obvykle maximum hypertrofie lokalizováno v oblasti bazální části mezikomorového septa (IVS), jehož systolické vyklenování do výtokového traktu levé komory (LVOT) společně s abnormálním pohybem mitrální chlopně vytváří dynamický tlakový gradient mezi hrotovou částí levé komory a oblastí výtokového traktu pod aortální chlopní.(13)
Léčba je indikovaná pouze u symptomatických nemocných. Základem je farmakologická terapie, která využívá léků s negativně inotropními účinky – nejčastěji betablokátorů a verapamilu.(14) U nemocných s vysokým rizikem náhlé arytmické smrti je možné podat amiodaron s poněkud nespolehlivě dokladovaným efektem, či lépe voperovat implantabilní kardioverter/defibrilátor (ICD).(15, 16) U významněji symptomatických nemocných s přítomnou obstrukcí v LVOT (při zavedené medikamentózní léčbě) je třeba zvážit některou z nefarmakologických metod léčby. V současnosti máme dostatek údajů, které dokládají ústup symptomů po snížení gradientu v LVOT. V posledních letech byla navíc prokázána souvislost řady komplikací (např. progrese srdečního selhání, výskyt mortality spojené s HKMP, výskyt cévních mozkových příhod) s přítomností klidového LVOT nad 30 mmHg.
Jaké nefarmakologické léčebné možnosti jsou tedy k dispozici? Nejstarší metodou je chirurgická myektomie, která spočívá v transaortální excizi malého objemu myokardu z IVS a stále představuje „zlatý standard“ nefarmakologické léčby. V našich podmínkách ovšem nejde o rutinně použitelný postup, reálně tak můžeme použít některý (případně oba) ze dvou kardiologických postupů. Historicky starší možností je implantace dvoudutinového kardiostimulátoru s navozením umělé apikální preexcitace. Tímto způsobem je dosaženo obrácení postupu depolarizace mezikomorového septa, to snižuje systolické vyklenování bazální části mezikomorového septa do výtokového traktu LK v průběhu ejekce, a tak klesá gradient v LVOT.
Novějším a efektivnějším postupem je katetrizační léčba označovaná nejčastěji jako perkutánní transluminální septální myokardiální ablace (PTSMA), případně jako alkoholová ablace septa (ASA). Jejím principem je vytvoření ohraničeného infarktu myokardu v bazální části IVS podáním koncentrovaného alkoholu do příslušné septální větve, což opět omezuje systolické vyklenování této oblasti do LVOT, navozuje remodelaci levé komory a snižuje gradient v LVOT. Oba způsoby vedou k významnému funkčnímu zlepšení, výraznějších objektivně dokumentovaných změn dosahujeme pomocí PTSMA. Efekt kardiostimulace se také dostavuje s delší časovou prodlevou ve srovnání s PTSMA.
Je důležité zdůraznit, že nefarmakologické léčebné postupy jsou vyhrazeny pouze pro symptomatické nemocné s významným tlakovým gradientem ve výtokovém traktu. Je také třeba, aby byly prováděny na pracovištích se zkušenostmi s komplexní léčbou hypertrofické kardiomyopatie, která se specializují na intervenční léčbu HKMP. V opačných případech nejenže nemocným nemusí přinést žádný prospěch, ale naopak mohou vést k řadě závažných komplikací.(17, 18) Nadějí do budoucnosti se zdá být genová terapie. Již v současnosti je dostupnou možností pro těžce limitované nemocné (po vyčerpání veškerých zmiňovaných možností léčby) transplantace srdce.
Restriktivní kardiomyopatie
Je charakterizovaná omezením plnění a sníženým diastolickým objemem levé komory nebo obou komor při poklesu poddajnosti jejich postižených stěn.(19) V našich podmínkách je onemocněním vzácným. Udává se, že představuje méně než 5 % všech KMP. Idiopatická restriktivní kardiomyopatie může být familiární s autosomálně dominantní dědičností se slabou penetrací. Někdy může být spojena s distální kosterní myopatií. Histologicky lze v myokardu pozorovat difúzní fibrózu, která nezřídka postihuje i převodní soustavu. Často bývá přítomna dilatace obou síní s tromby v oušcích. Objem komor a síla jejich stěn jsou většinou normální. Globální systolická funkce bývá dlouho zachována nebo jen mírně snížena. Prognóza bývá horší u dětí než u dospělých.(20)
Endomyokardiální fibróza je podle některých názorů stadiem tzv. Lšfflerovy endokarditidy – součásti hypereozinofilního syndromu. Dochází k ukládání aktivovaných eozinofilů do cytoplazmy kardiomyocytů, což vede k postupné fibróze endokardu a myokardu. Postiženy bývají obě komory. Srdce nebývá zvětšené, komory jsou obliterovány endokardiálním ztluštěním s pozdější tvorbou trombů.(21) K dalším příčinám způsobujícím restriktivní postižení srdce patří infiltrativní (např. amyloid)(22), střádácí (např. hemochromatóza, Wilsonova nemoc), systémová, léková postižení (cytostatika) či poškození z ozáření.
U restriktivních KMP jde z hemodynamického hlediska o systolickodiastolické postižení, u kterého dominuje snížená diastolická funkce se zvýšením plnících tlaků a zpočátku jen mírná systolická dysfunkce, která může později progredovat. V klinickém obraze převládá únava, dušnost, známky pravostranného selhávání, teploty a projevy embolizace. Auskultačně bývají přítomny diastolické přídatné ozvy anebo regurgitační šelest na atrioventrikulárních chlopních. U pokročilých stavů bývají známky nízkého minutového výdeje a tachykardie.
Diagnostika bývá často obtížná, proto se diagnóza často zjistí až při rozvinutém klinickém obraze. Na rtg bývá přítomno nezvětšené srdce a známky městnání. Na EKG nízká voltáž, nespecifické změny ST-T úseku, nezřídka fibrilace síní či poruchy převodu. Při katetrizaci bývá přítomno dip-plató, ekvalizace diastolických tlaků.(23) Diagnosticky důležitá je endomyokardiální biopsie. Vždy je také nutné odlišit konstriktivní perikarditidu od restriktivní KMP, protože jejich léčba se zásadně odlišuje.
Léčba je vedena s ohledem na aktuální klinický stav nemocného. Symptomatická léčba zahrnuje diuretika, inhibitory ACE, antikoagulancia a antiarytmika. V indikovaných případech implantace kardiostimulátoru či kardioverteru-defibrilátoru. Srdeční transplantace může být zvažována podle příčiny onemocnění. U systémových onemocnění (např. amyloidóza) je i po transplantaci srdce výhled špatný.
Endomyokardiální fibrózu lze zpočátku léčit kortikosteroidy a cytostatiky, později pak excizí fibrotického myokardu a náhradou chlopní.(24)
MUDr. Hana Pavelčíkováe-mail: hana.pavelcikova@fnusa.czMUDr. Jan Krejčí, Ph. D.MUDr. Petr Hude, Ph. D.Masarykova univerzita v Brně, LF MU a FN u sv. Anny, I. interní kardioangiologická klinika
*
Literatura
1. RICHARDSON, P., McKENNA, W., BRISTOL, M., et al. Report of the World Health Organization/International Society and Federation of Cardiology Task Force on the definition and classification of cardiomyopathies. Circulation, 1996, 93, p. 841–842.
2. SANGIORGI, M. Clinical and epidemiological aspects of cardiomyopathies: a critical review of current knowledge. Eur J Internal Med, 2003, 14, p. 5–17.
3. GREGOR, P. Dilatační kardiomyopatie. In ASCHERMANN, M. (Ed.) Kardiologie. 1. vydání. Praha : Galén, 2004, 1481 s.
4. MARON, BJ., TOWBIN, JA., THIENE, G., et al. Contemporary definition and classification of the cardiomyopathies. Circulation, 2006, 113, p. 1807–1816.
5. BADORFF, C., LEE, SH., et al. Disruption of the dystrophin-glycoprotein complex in human enteroviral cardiomyopathy. Circulation, 2000, 102, p. 3889.
6. HUGHES, SE., McKENNA, WJ. New insights into the pathology of inherited cardiomyopathy. Heart, 2005, 91, p. 257–264.
7. RICHARD, P., VILLARD, E., CHARRON, P., et al. The genetic bases of cardiomyopathies. JACC, 2006, 48, p. 79–89.
8. DAVIES, MJ. The cardiomyopathies: an overview. Heart, 2000, 83, p. 469–474.
9. VÍTOVEC, J., HLINOMAZ, O. Srdeční glykozidy, inotropní látky a sympatomimetika. In VÍTOVEC, J., ŠPINAR, J. Farmakoterapie kardiovaskulárních onemocnění. 2. vydání. Praha : Grada Publishing, 2004, 248 s.
10. VESELKA, J., et al. Hypertrofická kardiomyopatie a příbuzná témata. 1. vydání. Praha : Galén, 2006, 159 s.
11. MARON, BJ. Hypertrophic Cardiomyopathy. JAMA, 2002, 287, p. 1308–1320.
12. GREGOR, P. Hypertrofická kardiomyopatie. 1. vydání. Praha : Scientia Medica, 1992, 260 s.
13. KREJČÍ, J. Současný pohled na hypertrofickou kardiomyopatii. Cor Vasa, 2003, 45, č. 10, s. 507–512.
14. RYDÉN, L., GADLER, F. Pharmacological therapy for hypertrophic cardiomyopathy: what is the evidence for success? Eur Heart J Suppl, 2001, 3, p. L21–25.
15. McKENNA, WJ., OAKLEY, CM., KRIKLER, DM., et al. Improved survival with amiodarone in patients with hypertrophic cardiomyopathy and ventricular tachycardia. Br Heart J, 1985, 53, p. 412–416.
16. MARON, BJ., SHEN, WK., LINK, MS., et al. Efficacy of implantable cardioverter-defibrillators for the prevention of sudden death in patients with hypertrophic cardiomyopathy. N Engl J Med, 2000, 342, p. 365–373.
17. MARON, BJ., McKENNA, WJ., DANIELSON, GK., et al. ACC/ESC Clinical expert consensus document on hypertrophic cardiomyopathy. Eur Heart J, 2003, 24, p. 1965–1991.
18. KREJČÍ, J., GROCH, L., MELUZÍN, J., et al. Nefarmakologická léčba hypertrofické obstrukční kardiomyopatie – srovnání výsledků léčby metodami perkutánní transluminální septální myokardiální ablace a dvoudutinové kardiostimulace. Vnitř Lék, 2006, 52, č. 4, s. 313–320.
19. KUSHAWA, SS., FALKON, JT., FUTER, V. Restrictive cardiomyopathy. N Engl J Med, 1997, 336 , p. 267–276.
20. BRAUNVALD, E. Heart disease. Philadelphia : W. B. Saunders, 2001, p. 17741783.
21. SHAPER, AG. What’s new in endomyocardial fibrosis? Lancet, 1993, 342, p. 255–257.
22. KYLE, RA. Amyloidosis. Circulation, 1995, 91, p. 1269–1275.
23. SPYROU, N., FOALE, R. Restrictive cardiomyopathies. Curr Opion Cardiol, 1994, 9, p. 344–348.
24. SCHNEIDER, U., JENNI, R., TURINA, J., et al. Longterm follow-up of patiens with endomyocardial fibrosis: Effects of surgery. Heart, 1999, 79, p. 362–366.
Seznam zkratek:ASA – alkoholová ablace septaDKMP – dilatační kardiomyopatieHKMP – hypertrofická kardiomyopatieICD – implantabilní kardioverter/defibrilátor (implantable cardioverter-defibrillator)IVS – mezikomorové septum (interventricular septum)KMP – kardiomyopatieLK – levá komoraLVOT – výtokový trakt levé komory (left ventricular outflow tract)PTSMA – perkutánní transluminální septální myokardiální ablaceRKMP – restriktivní kardiomyopatie
Práce byla vypracována v rámci Výzkumného záměru MŠMT -MSM0021622402.
**