SUMMARY
This review addresses pain -its onset, types, assessment, negative impact on the body and its treatment. Pain medications and surgical methods of pain treatment are mentioned at the end of the article.
„Bolest je nepříjemný smyslový a pocitový zážitek multidimenzionálního rázu ve spojení se skutečným nebo potenciálním poškozením tkáně, anebo je v termínech takového poškození popisován.“ (Mezinárodní společnost pro studium bolesti - IASP)
Nervový proces, zahrnující detekci, vedení a centrální zpracování signálu o poškození, nazýváme nocicepce. Výsledkem je subjektivní pocit, který popisujeme jako bolest. Nocicepce je komplexní, zcela samostatný vjem, k němuž je organismus vybaven speciálními strukturami. Patří sem zejména receptory bolesti (nociceptory), dráhy bolesti, ústředí v centrálním nervovém systému, mediátory bolesti a modulační systémy.
Nociceptory
Nociceptory jsou volná nervová zakončení zodpovědná za percepci bolesti. Jsou uloženy v periferních tkáních (především v kůži, ale i ve svalech, kloubech, šlachách, fasciích, periostu) a též centrálně. Podle způsobu stimulace je dělíme na několik typů:
* mechanoreceptory - reagují na silné mechanické dráždění (bodnutí jehlou apod.), * termoreceptory - jsou drážděny ohřátím kůže na více než 45 °C, * polymodální nociceptory - jsou schopny odpovědět vznikem impulzu na různé druhy dráždění (mechanické, chemické, tepelné), pokud dosáhne intenzity, kdy hrozí poškození tkáně.
Vedení bolesti a ústředí
Podnět, který vznikne v nociceptorech (jde o volná dendritická zakončení, jejichž „mateřský neuron“ se nalézá v gangliu zadních kořenů míšních), je veden dvěma druhy vláken. Prvním druhem jsou myelinizovaná vlákna typu A delta, která vedou tzv. rychlou (první) bolest. První bolest vzniká bezprostředně po působení bolestivého podnětu, je ostrá, poměrně přesně lokalizovaná, rychle odeznívající. Dalším druhem jsou tenká nemyelinizovaná C vlákna vedoucí tzv. pomalou (druhou) bolest. Druhá bolest vzniká s určitou latencí (0,5 až 1 s), je tupá, obtížně lokalizovatelná, má difuzní charakter a dlouhé trvání. Periferní dráha bolesti končí synapsí na neuronech zadních rohů míšních. Z nich vybíhající axony pokračují dále jako tractus spinothalamicus a tractus spinoreticulothalamicus. Tractus spinothalamicus končí v jednom z ventrálních jader thalamu, odkud se bolestivý impulz projikuje do somatosenzorické kůry (gyrus postcentralis). Vede ostrou, lokalizovanou bolest. Tractus spinoreticulothalamicus je fylogeneticky starší, polysynaptická dráha, přenášející tupou, špatně lokalizovanou bolest. Stimulací tzv. vzestupného retikulárního aktivačního systému bolest ovlivňuje úroveň bdělosti. Retikulární formace mozkového kmene zajišťuje propojení dráhy s limbickým systémem (emoční složka bolesti) a hypothalamem (neuroendokrinní odpověď na bolest).
Modulační systémy
Bolest (akutní) je svým způsobem fyziologická, má signální a varovnou funkci, upozorňuje na ohrožení organismu. Aby funkce bolesti zůstala v těchto mezích, nestala se nadměrnou, nepřiměřenou, disponuje organismus určitými kontrolními systémy, které jsou schopny proces nocicepce tlumit, modulovat.
Mediátory bolesti
Nociceptory mohou být aktivovány přímo mechanicky (viz druhy nociceptorů), ale častěji jsou excitovány chemickými látkami, které se uvolňují v poškozených tkáních. Mezi tyto periferní mediátory bolesti (z velké části shodné s mediátory zánětu) patří kationty H+, K+, serotonin, histamin, bradykinin, acetylcholin atd. Prostaglandiny zvyšují citlivost nociceptorů vůči těmto mediátorům, látky inhibující syntézu prostaglandinů naopak zvyšují excitační práh receptorů bolesti. V širším smyslu slova dále mezi mediátory bolesti řadíme látky zajišťující nervovou transmisi na synapsích (především substance P) a látky účastnící se modulace nocicepce (endogenní opioidy - endorfiny, enkefaliny, neopioidní - excitační aminokyseliny aspartát a glutamát, noradrenalin, adrenalin, leukotrieny, puriny…).
Druhy bolesti
Podle místa vzniku lze rozlišit bolest somatickou a viscerální (útrobní). Somatická bolest, vznikající drážděním kožních nociceptorů, je ostrá, dobře lokalizovaná a označuje se bolest povrchní. Somatická bolest, pocházející z nociceptorů lokalizovaných ve svalech, kloubech, periostu atd., je tupá, hůře lokalizovatelná a nazývá se bolest hluboká.
Viscerální bolest vnímáme jako tupou, tahavou, tlakovou či kolikovitou při postižení orgánů tělních dutin. Často je provázena vegetativními příznaky -nauzeou, zvracením, pocením, vzestupem krevního tlaku, urychlením tepové frekvence. Může se přenášet do povrchních oblastí, tzv. Headových zón, někdy i dosti vzdálených, ale vždy se jedná o dermatom, který je zásoben ze stejného míšního segmentu jako postižený orgán. Hovoříme o bolesti přenesené.
Projikovaná bolest vzniká v okamžiku, kdy místem vzniku bolestivých impulzů není nociceptor, ale aferentní nervová dráha. Lokalizace bolesti pak neodpovídá místu působení noxy. Například při výhřezu meziobratlové ploténky s útlakem zadního kořene míšního vnímáme bolest v celé oblasti, kterou příslušný kořen inervuje.
Fantomová bolest je bolest v odstraněné části těla.
Kauzalgie je palčivá bolest provázející poranění některých nervů, především těch, jež jsou bohaté na vegetativní vlákna (n. medianus, n. tibialis). Má význačný vegetativní doprovod (změny cévní motility, trofické změny).
Hyperalgezie je nadměrně silné vnímání bolestivého podnětu. Rozlišujeme hyperalgezii primární, která je omezená jen na místo poranění, a hyperalgezii sekundární, která nadměrné vnímání bolesti rozšiřuje i na jeho okolí.
Alodynie je stav, kdy jsou jako bolestivé vnímány podněty, které původně bolestivé nebyly.
Podstatou hyperalgezie a alodynie je fenomén senzibilizace (wind-up) neuronů zadních rohů míšních. Je možné jej zjednodušeně chápat jako selhání modulačních systémů (event. léčby), kdy protrahovaný, event. opakující se nociceptivní podnět téže intenzity vyvolá stupňující se reakci. Zde patrně tkví problém přechodu akutní bolesti do chronicity. Odsud též vychází koncepce tzv. preemptivní analgezie (viz dále), která má vzniku senzibilizace zabránit.
Z hlediska doby trvání a přístupu k léčbě je účelné rozlišovat bolest akutní a bolest chronickou. Typické rozdíly jsou uvedeny v tabulce.
V oblasti akutní bolesti je pro anesteziologa důležitá zejména:
* bolest při terapeutických a diagnostických výkonech, * pooperační bolest, * posttraumatická bolest, * bolestivé stavy netraumatického původu, * porodní bolest.
Hodnocení bolesti
Bolest je subjektivní počitek, neexistuje žádná metoda, která by dokázala objektivně změřit intenzitu nociceptivního vjemu. Hodnocení bolesti (eventuálně úlevy od bolesti při léčbě) je založeno na výpovědi pacienta. Používáme k tomu kategoriální nebo analogové stupnice, podle kterých pacient označuje intenzitu a kvalitu vnímání bolesti.
Kategoriální stupnice (např. Melzackova škála) vymezuje 6 kategorií:
* žádná bolest, * mírná bolest, * střední bolest, * silná bolest, * krutá bolest, * nesnesitelná bolest.
Pacient označí tu kategorii, která nejvíce odpovídá jeho bolestivému pocitu.
Vizuální analogová stupnice (VAS) představuje úsečku, na jejímž jednom konci (bod 0) je místo „bez bolesti“ a na druhém konci (bod 10) místo s „nejsilnější představitelnou bolestí“ pro pacienta. Pacient pak na úsečce označí místo, kde se podle něj mezi těmito krajními variantami nachází.
Stejně tak lze v průběhu léčby kategorizovat i úlevu od bolesti:
* žádná úleva, * malá úleva, * mírná úleva, * značná úleva, * úplná úleva.
Negativní důsledky akutní bolesti na organismus
Bolest má sice svůj fyziologický význam, nicméně sama se může podílet na rozsahu poranění organismu, může vyvolat rozličné poruchy, které nepříznivě ovlivňují průběh hojení, nemluvě o utrpení pacienta. Je tedy účelné bolest potlačit. S potlačením bolesti je potlačena i stresová odpověď organismu. Musíme mít na paměti, že bude chybět její varovná funkce, která nás upozorňuje na nebezpečí poškození organismu (viz definice), je proto třeba její signální funkci zajistit náhradním způsobem - náležitou monitorací pacienta. Kromě vlivu na zvýšení morbidity a mortality může mít bolest nežádoucí účinky na různé systémy.
Neurohumorální odpověď na bolest: Důsledkem hypotalamické stimulace způsobené bolestí je zvýšená produkce katabolických hormonů a mediátorů (ACTH, kortizol, katecholaminy, ADH, aldosteron, renin, cAMP) a snížená tvorba anabolických hormonů (především inzulinu a testosteronu). Tyto hormonální změny vedou k negativní dusíkové bilanci, retenci sodíku a vody, ke zvýšení hladin glukózy, laktátu, volných mastných kyselin, ketolátek v séru.
Kardiovaskulární systém: Bolest je provázena stimulací sympatiku, který svým tonizačním vlivem na myokard (zvýšená spotřeba kyslíku, tachykardie…) vytváří riziko pro vznik ischemických komplikací v pooperačním období. Dále se uplatňuje zvýšená agregace destiček, antalgické omezení tělesné aktivity, zvyšující riziko tromboembolických příhod.
Respirační systém: Omezení pohybů hrudní stěny je nejvíce patrné u operací hrudníku a výkonů v nadbřišku. Vede ke zhoršení ventilačních parametrů (snížení funkční reziduální kapacity, vitální kapacity, poddajnosti hrudníku), omezené schopnosti kašle. Je možné zaznamenat hypoxemii, vznik atelektáz, zánětlivé komplikace (bronchopneumonie).
Gastrointestinální systém: Nociceptivní stimulace zvyšuje četnost nauzey a zvracení po operaci, častý je i výskyt paralytického ileu.
Uropoetický systém: Bolest ovlivňuje negativně kinetiku mikce a motilitu močového měchýře.
Imunitní systém je snížená obranyschopnost organismu.
Mentální funkce je nebezpečí senzibilizace na bolest, pacient se stává anxiózním, má negativní vztah k léčbě, hůře spolupracuje.
Léčba pooperační (akutní) bolesti
Máme k dispozici řadu léků, postupů, opatření, které mohou účinným způsobem léčit bolest. Z výše uvedeného vyplývá, že je nanejvýš nezbytné použít je s cílem dosáhnout u pacienta uspokojivé analgezie. Přesto se popisuje selhání konvenční pooperační analgezie až ve 20-50 % případů. Příčin je několik. Existují interindividuální rozdíly ve vnímání bolesti, eventuálně v odpovědi na terapii. Situace je ztížena u některých skupin pacientů (hraniční věkové kategorie, pacienti s respirační insuficiencí, renální insuficiencí, kraniocerebrálními poraněními apod.). Dále je potřeba zmínit neznalost účinných způsobů léčby, dávek analgetik, eventuálně obav některých lékařů z jejich vedlejších účinků, které vedou k poddávkování, nedostatečné hodnocení bolesti a chybějící zpětnou vazbu, nedostatek času a případně chuti se problematice věnovat. Léčba akutní pooperační bolesti je multidisciplinární problém, na kterém se musí podílet ošetřující personál (lékař i sestra), operatér, anesteziolog. Vhodné je vytvoření specializovaných týmů, které plní spíše úlohu vzdělávací a konziliární.
1. Opioidy
Opioidy jsou základní skupinou léků používaných k léčbě silných pooperačních bolestí. Jsou to všechny látky (přírodní, semisyntetické, syntetické) podobné morfinu, jejichž účinek je založen na interakci s opioidními receptory. Existuje několik druhů opioidních receptorů (receptorů pro přirozeně se vyskytující endogenní opioidy - endorfiny, enkefaliny, dynorfiny). Analgetický efekt je zprostředkován agonistickým účinkem na receptory. Základními vlastnostmi opioidů jsou:
Analgetický účinek (vazba na receptory): Rozeznáváme silné a slabé opioidy. Mezi silné patří např. morfin, piritramid, mezi slabé např. kodein, tramadol apod. Potlačují zejména pomalou bolest vedenou C vlákny.
Útlum dýchání: Útlum dýchání je nejobávanějším vedlejším účinkem terapie opioidy. Je též zprostředkován receptory, je úměrný a neoddělitelný od analgetického účinku. Při aplikaci silných opioidů pacientovi je nutné být na útlum dechu připraven. Lze ho zrušit podáním specifického antagonisty naloxonu, který ale též ruší analgetický účinek!
Nevolnost a zvracení Gastrointestinální trakt: Snižují motilitu trávicí trubice a zvyšují tonus svěračů. Jejich aplikace může přispívat ke vzniku funkčního ileu.
Sedace a euforie Mióza Tolerance a závislost
Aplikační cesty
Intravenózní: Při kontinuálním podání dochází k menšímu kolísání hladin než při bolusovém. Dávku je možné přizpůsobit individuální potřebě pacienta. Při použití opioidu s dlouhodobým účinkem je třeba počítat s rizikem kumulace léku v organismu.
Intramuskulární: V závislosti na stavu perfuze se může značně měnit úroveň resorpce léku. Intramuskulární aplikace není bezpečná z hlediska útlumu dechu, aplikace je bolestivá, v současné době se upřednostňuje aplikace subkutánní (s. c.).
Subkutánní: Resorpce je opět závislá na prokrvení, lze použít i pro kontinuální infuzi, je preferována před i. m. aplikací.
Perorální podání: U lehčích výkonů mimo oblast GIT po odeznění prvních 12 až 24 hodin. Je základním způsobem aplikace u léčby chronické bolesti.
Transdermální podání: Opět se uplatňuje spíše při léčbě chronické bolesti (transdermální terapeutický systém s fentanylem - Durogesic). Novinkou je transdermální bezjehlový systém Ionsys s řízeným uvolňováním fentanylu s možností přídavných bolusů určený pro léčbu akutní pooperační bolesti.
Rektální podání: Rektální podání tramadolu u lehčích výkonů, dále je to vhodná cesta k podání některých neopioidních analgetik a nesteroidních analgetik-antiflogistik (NSAID).
Jednotlivé opioidy
Není zcela rozhodující, jaký je pro pooperační léčbu bolesti zvolen preparát, podstatnější je dobrá znalost účinných dávek, farmakokinetiky léku. Nejběžněji používané opioidy jsou následující: Morfin je používán pro tlumení dlouhodobých chronických bolestí, je zlatým standardem pro bolest akutní. V této indikaci by se měla dát přednost aplikaci parenterální, zejména nitrožilní, kdy se nejrychleji dosáhne účinné hladiny, eventuálně subkutánní (intramuskulární aplikace oproti tomu nemá žádné podstatnější výhody). U dětí i dospělých se aplikuje v kontinuální intravenózní infuzi v dávce 10 až 20 g/kg/h lineárním dávkovačem. Dávka pro bolusové intravenózní podání je 0,1 až 0,15 mg/kg, pro intramuskulární podání 0,2 mg/kg. Nástup účinku po i. v. aplikaci je 15 min, trvání účinku je 4 až 5 hodin. Hlavním vedlejším účinkem podání morfinu (kromě deprese dechu) je uvolňování histaminu, což může být příčinou významnějšího poklesu tlaku.
Piritramid (Dipidolor): Oproti morfinu má poněkud delší účinek, neuvolňuje histamin. Používá se ve formě bolusů aplikovaných intravenózně v dávce 0,1 až 0,15 mg/kg, eventuálně intramuskulárně v dávce 0,2 až 0,4 mg/kg. Nástup účinku je po 2 až 5 minutách, délka účinku je 4 až 6 hodin.
Fentanyl a sufentanil: Velmi silné opioidy s krátkodobým účinkem, využívají se zejména pro zajištění analgetické složky anestezie během operačního výkonu nebo jako součást analgosedace u pacienta v resuscitační péči.
Pethidin (Dolsin) je poměrně slabý opioid, který oproti ostatním zástupcům nemá podstatnější výhody. Může vykazovat negativně inotropní účinek s poklesem krevního tlaku s kompenzační tachykardií, což je nežádoucí zejména u pacientů s ICHS. Aplikuje se intramuskulárně v dávce 0,5 až 1 mg/kg, střední délka účinku je 2 až 4 hodiny.
Tramadol (Tramal) má komplexnější analgetický účinek kromě ovlivnění opioidních receptorů, působí méně sedativně a hypnoticky než ostatní zástupci této skupiny, nebezpečí útlumu dechu je velmi malé. Nevyvolává závislost, nepodléhá zákonu o omamných látkách. Častější bývá nevolnost a zvracení. Je možné jej podat parenterálně, perorálně, rektálně. Je to slabý opioid, podává se v dávce 1 až 2 mg/kg i. v., i. m., p. os, p. rectum. Doba účinku je 1 až 4 hodiny. Výhodně se kombinuje s antiflogistiky-antipyretiky.
PCA (patient-controlled analgesia)
Samoobslužná anestezie (PCA) je způsob podání opioidů, kdy si sám pacient podle své potřeby („on-demand“) spustí dávkovací zařízení, které mu dodá analgetickou dávku podle předem nastaveného programu. Lékař určí koncentraci opioidu, velikost bolusové dávky, případnou rychlost kontinuální dávky (pokud je volena) a tzv. lock-out interval, což je doba, po kterou je dávkovací zařízení zablokované a chrání pacienta proti předávkování příliš často vyžadovanými dávkami.
Nejčastěji používaným opioidem pro PCA je intravenózně (eventuálně subkutánně) aplikovaný morfin.
2. Neopioidní analgetika a nesteroidní analgetika-antiflogistika (NSAID)
Neopioidní analgetika (paracetamol, metamizol) a nesteroidní antiflogistika jsou látky, které lze výhodně použít v kombinaci s opioidy (případně lze kombinovat neopioidní analgetika a NSAID) a zvyšovat tak jejich analgetický účinek. Mechanismus účinku nesteroidních antiflogistik je zejména periferní, kde inhibují syntézu prostaglandinů blokádou enzymu cyklooxygenázy a snižují citlivost nociceptorů vůči periferním mediátorům bolesti (viz výše). Netlumí dýchání, nevýhodou jsou některé jiné vedlejší účinky (krvácení do GIT, antiagregační efekt, poruchy ledvin, selhání jater, poruchy krvetvorby).
Pro perorální nebo rektální aplikaci je vhodný paracetamol (v dávce 10 mg/kg, max. 50 mg/kg/ den), ibuprofen (10 mg/kg), diklofenak. Pro parenterální aplikaci existují přípravky metamizolu (Novalgin), paracetamolu (Perfalgan), lyzinu kyseliny acetylsalicylové (Aspégic), diklofenaku. Modernější preferenční a selektivní inhibitory cyklooxygenázy 2 (COX 2) minimálně ovlivňují hemokoagulační systém (menší riziko krvácení, použití u neuroaxiálních, velkých regionálních blokád). Patří sem např. celecoxib, nimesulid - perorální, parecoxib - i. v., i. m.
Lokální anestetika
Lokální anestetika jsou látky, které po aplikaci do blízkosti nervů, nervových pletení, míšních kořenů a míšní tkáně jsou schopny reverzibilně přerušit vedení bolestivých podnětů, a tím zajistit regionální analgezii bez vedlejších systémových účinků. V léčbě pooperační bolesti jsou používány dlouhodobě působící preparáty (bupivakain, levobupivakain, ropivakain). Zejména některé techniky regionální anestezie (např. kontinuální epidurální analgezie) jsou velmi výhodné v kvalitním zajištění pooperační analgezie.
Techniky regionální analgezie
Pooperační kontinuální epidurální analgezie: Před operací je zaveden do epidurálního prostoru katétr, do kterého se během nebo těsně před skončením operace zahájí aplikace lokálního anestetika (bupivakainu), eventuálně v kombinaci s opiátem (sufentanil). Podmínkou úspěšného fungování epidurální anestezie je zavedení konce katétru co nejblíže centra segmentu, v jehož okrsku je žádoucí pooperační analgezie. Touto metodou je možné zajistit velmi dobrou analgezii u řady výkonů v oblasti dolních končetin a podbřišku, ale i nadbřišku, hrudních výkonů apod. Komplikace epidurální anestezie jsou především hypotenze (způsobená blokádou sympatiku), přetrvávání motorické blokády (znemožňuje rehabilitaci), retence moči.
Incizionální analgezie: Jde o infiltraci operační rány lokálním anestetikem, jehož účinek může přesahovat někdy i do pooperačního období. Prakticky lze metodu využít např. u herniotomie, cholecystektomie.
Blokády nervových pletení: U výkonů na končetinách, eventuálně blokáda mezižeberních nervů místním anestetikem u výkonů v nadbřišku.
Intrapleurální analgezie: Jde o vícenásobnou interkostální blokádou dosaženou aplikací lokálního anestetika (bupivakainu) do pleurálního prostoru. Použití u hrudních operací a operací v nadbřišku.
Intratekální podání opioidů: Podání opioidů (morfin, fentanyl, sufentanil) do subarachnoidálního prostoru technikou lumbální punkce vede k odlišnému mechanismu jejich účinku. Ovlivňují opioidní receptory přímo v míše, stačí většinou menší dávky oproti systémovému podání, nicméně i v tomto případě hrozí útlum vědomí a dechu.
Intraartikulární analgezie: Jde o aplikaci lokálního anestetika (bupivakainu) často v kombinaci s morfinem na konci artroskopie do kolenního kloubu.
Preemptivní analgezie
Preemptivní analgezie vychází z koncepce senzibilizace CNS na bolest. Podání analgetik před vznikem nociceptivní stimulace může zabránit vzniku senzibilizace a snížit vnímání pooperační bolesti. Premedikace pacienta opioidem před operačním výkonem byla snahou o zajištění preemptivní analgezie, v poslední době se větší význam přikládá aplikaci nesteroidních antiflogistik, eventuálně látek ovlivňujících neopiátový modulační systém (např. ketamin).
MUDr. Petr Pavlíček, Klinika anesteziologie a resuscitace 2. LF UK a IPVZ ve FNsP Motol (petr.pavlicek@lfmotol.cuni.cz)