Prof. MUDr. Zdeněk Ambler, DrSc.
Univerzita Karlova v Praze, LF a FN v Plzni, Neurologická klinika
Klíčová slova
fyziologie chůze • poruchy chůze
Poruchy nervového systému podle některých odhadů představují téměř 50 % poruch funkčních schopností (disability) u pacientů nad 65 let. Mezi hlavní problémy patří poruchy mobility, instabilita při chůzi, inkontinence a poruchy kognitivních funkcí, které všechny mohou mít neurologickou příčinu(1, 2). Významné poruchy chůze se vyskytují u více než 15 % starších osob a až 25 % potřebuje pomoc při chůzi v podobě hole nebo jiné opory.
Poznámky k fyziologii chůze
Normální chůze je syntéza lokomoce a rovnováhy. Pro chůzi je nezbytná jednak rovnováha (k udržení vzpřímeného postoje i v průběhu chůze), jednak vlastní lokomoce – iniciace a provádění rytmických kroků. K těmto dvěma základním předpokladům přistupují i další faktory jako muskuloskeletální systém, svalový tonus a reciproční inervace svalů pro koordinaci agonisty a antagonisty. Důležitý je zrak, ale také vestibulární i senzitivní systém.
Neurogenní kontrola chůze je velmi komplexní. Pro vlastní lokomoci je důležitá mícha, ale pro rovnováhu je nezbytná správná aktivita mozkového kmene a mozečku. Chůze je volní aktivita a patří proto mezi cílenou, volní motoriku. Lokomoční aktivita je však relativně jednoduchá a je založena na rytmické reciproční činnosti dvou antagonistických svalových skupin. Předpokládá se, že celý pohyb je výsledkem spuštění předem připraveného vzorce neuronální aktivity, který se označuje jako centrální motorický program. Generátor vzorce lokomočního pohybu je lokalizován v míše a je aktivován signálem vycházejícím nejspíše z retikulární formace mezencefala (tzv. mezencefalická lokomoční oblast). Přestože lokomoce není primárně reflexního původu, je aferentní signalizace ze svalových a šlachových proprioreceptorů velmi důležitá. Vlastní chůze se zdá být poměrně jednoduchá, ale jde o komplexní interakci více systémů. Významný je podíl bazálních ganglií na naučených pohybových stereotypech již při jejich iniciaci, držení těla, rychlosti a exkurzi pohybů i souhybech horními končetinami. Mozeček je klíčovým orgánem pro řízení svalového tonu, držení těla, vzpřímené postavení, rovnováhu ve stoji a při chůzi a pohybovou koordinaci jeho jednotlivých segmentů.
Při chůzi našlapuje člověk nejprve na patu, potom je přenášena opora na přední část nohy a pata se odlepuje od země. Současně se odlepuje druhá noha a přesouvá dopředu (Obr. 1). Z obrázku je patrno, že většina celého chůzového cyklu má oporu jen jednou dolní končetinou, jen necelých 20 % cyklu tvoří kontakt oběma nohama. S přibývajícím věkem se zvyšuje závislost na době oboustranné opory.
K určitým změnám chůze dochází i v průběhu fyziologického stáří a je nutno vždy odlišit abnormní chůzi, která nasvědčuje již nějaké poruše nebo chorobě. Starší lidé mají menší svalovou hmotu, sílu i pružnost a také zhoršený sluch i zrak. Hlavní změnou je snížená rychlost a redukce délky kroku tak, aby se zvětšil v chůzovém cyklu kontakt a opora oběma končetinami. Staří lidé proto mohou mít problémy v situacích, které vyžadují rychlost (např. přejít ulici), hbitost (chůze po nerovném povrchu nebo ve větším množství lidí) nebo ve tmě či za šera. Jsou rovněž sníženy souhyby horními končetinami, je zmenšena rotace pánve a rovněž plošší našlapování (ne jako normálně iniciální kontakt patou a přesun na špičku nohy).
Někdy se samostatně udává i stařecká (senilní) chůze, opatrná (cautious gait), charakterizovaná pomalými a krátkými krůčky (bradybázie, brachybázie), často nejistá, jako na ledě, s větší tendencí k pádům.
Rychlost chůze zůstává stabilní až asi do 70 let, kdy se postupně snižuje asi o 15 % za dekádu pro normální chůzi a 20 % pro maximální rychlost. Změna rychlosti chůze je především důsledkem redukce délky kroku(3, 4).
Rytmus chůze se v průběhu věku nemění. Každá osoba má určitý preferenční rytmus, který závisí na délce dolních končetin a obvykle reprezentuje nejefektivnější rytmus s ohledem na energii pro individuální stavbu těla. Vysocí lidé dělají delší kroky a mají pomalejší rytmus, naopak malí lidé dělají kroky kratší a rytmus je rychlejší.
Dvojí opora (doba, kdy jsou obě nohy na zemi) se postupně s věkem zvyšuje. V mladší dospělosti je kolem 18 %, u zdravých starších osob se postupně zvyšuje nad 26 %. Dvojí opora je stabilní pozicí, redukuje dobu pro švih nohou dopředu a přispívá ke zkracování kroku. Delší doba pro dvojí oporu zlepšuje stabilitu, proto je výraznější u starších nemocných s různými projevy instability, strachem z pádů apod. Držení těla při chůzi se s pouhým věkem příliš nemění.
Vyšetření chůze je důležité u každého staršího nemocného. Kromě běžné chůze je možno provést i zkoušku stoj-chůze-sed („stand-walk-sit test“). Ukládáme nemocnému na povel co nejrychleji vstát ze židle, ujít danou vzdálenost (zpravidla 6 m), otočit se a vrátit na židli. Zkoušku je možno i kvantifikovat, výsledek je udán časem v sekundách a je možno sledovat další vývoj i případnou progresi. Jemnější poruchy rovnováhy zjistíme při tandemové chůzi (provazochodecká – chůze po linii systémem pata-špička). Rychlost chůze, doba vstávání ze židle a schopnost tandemové chůze (po linii systémem pata-špička) jsou nezávislými prediktory schopnosti zvládat základní aktivity denního života (ADL, z anglického Activities of Daily Living).
Vyšetření stoje je zaměřeno na poruchy rovnováhy, zejména stoje II o úzké bázi (paty i špičky u sebe) a stoje se zavřenýma očima. Pokud dochází k výraznému zhoršení stoje při zavření očí s výchylkou od vertikály až k pádu, jde o pozitivní Rombergův příznak (bývá pozitivní u poruch propriocepce, naopak negativní u mozečkových poruch). Pro detekci jemnějších poruch rovnováhy můžeme použít i modifikovaný stoj II s větším zúžením báze (tandemová pozice, stoj „na laně“) nebo stoj na jedné noze(1, 5). Rovnováha je porušena, pokud pacient není schopen stát v tandemové pozici nebo alespoň 5 sekund na jedné noze.
===== Poruchy chůze(1, 3, 4, 6, 7) =====
Antalgická chůze. Vzniká při bolesti vyvolané zatížením jedné končetiny. Je omezen odraz touto končetinou, takže při chůzi nemocný napadá na zdravou nohu. Je snaha o minimalizaci přenosu váhy na bolestivou končetinu, kulhání, snížená doba postoje na postižené končetině, zvýšená doba stání na obou. Příčinou bolestí jsou zejména degenerativní změny kloubů a páteře, někdy traumata, ale také neuropatické bolesti (např. u diabetické polyneuropatie).
Neurogenní klaudikace jsou charakteristické pro lumbální spinální stenózu. Ta je definována jako nediskogenní komprese cauda equina způsobená degenerativními spondylotickými změnami. Za lumbální stenózu se nepovažuje zúžení páteřního kanálu na podkladě akutního výhřezu meziobratlové ploténky. Neurogenní klaudikace se vyznačují tím, že po určité době stání nebo chůze ve vzpřímené poloze vznikají bolesti, parestézie a následně i slabost v dolních končetinách, která může vést až k pádům. Potíže se typicky vyskytují u starších mužů, kteří si stěžují na nepříjemné pocity v lýtkách, stehnech a chodidlech při chůzi. Pro chorobu je charakteristické, že se příznaky nevyskytují v klidu, ale až po určitém intervalu chůze nebo stání. Stav je zhoršován záklonem, naopak předklon, leh a sed pacientům přinášejí úlevu a postupné vymizení potíží do několika minut. Větší potíže způsobuje nemocným chůze z kopce (při které dojde k retroflexi a dalšímu zúžení páteřního kanálu) než chůze do kopce. Jízda na kole nečiní potíže. Někteří nemocní zaujímají typický úlevový postoj v předklonu se semiflexí v kolenou.
Paretická chůze. Vzniká při oslabení – paréze – jedné nebo obou dolních končetin. Nemocný se nemůže dobře odrazit nemocnou končetinou, při chůzi napadá na zdravou nohu, nemocnou někdy táhne za sebou, někdy s ní dělá kratší kroky nebo ji ke zdravé jen přitahuje. Při ohraničené paréze nemocný není schopen jít po patě nebo špičce (inervační oblasti n. peroneus a tibialis – spinální segmenty L5 a S1), při lézi vyšších segmentů (n. femoralis – segmenty L2-4) se podlamuje v kolenou a není schopen vystoupit na židli nebo do vyšších schodů. Chůze při váznoucí dorzální flexi nohy (angl. foot drop) – Obr. 2 – se někdy také nazývá kohoutí. Nemocný nadměrně zvedá postiženou dolní končetinu, došlapuje nejprve na špičku a pak na patu, takže chůze připomíná stepování (stepáž). Při této poruše je značné riziko zakopávání.
Spastická chůze. Postižená končetina je jakoby ztuhlá, chůze je tvrdá, končetina se těžko odlepuje od podlahy, více s ní přidupává, těžko flektuje v kolenním kloubu, těžko končetinu zvedá, vázne dorzální flexe nohy, a proto při přesunu spastické končetiny dopředu provádí zevní cirkumdukci, při oboustranném postižení může být i oboustranná cirkumdukce. Velice často se spasticita projeví právě až při vyšetření chůze nebo je mnohem výraznější, než se nám zdálo při vyšetření vleže.
Hemiparetická chůze, často současně se zvýšeným svalovým tonem na postižené straně. Je charakterizovaná semiflexním držením horní a extenzním dolní končetiny, chyběním souhybů horní a cirkumdukcí dolní končetiny. Postižená dolní končetina je v extenzním držení v koleně a plantární flexi, někdy s inverzí. Kontakt s podlahou je přední a více i zevní částí nohy. Někdy mohou být i kompenzační pohyby, které vyžadují větší energii. Spotřeba O2 tak může být až o 60 % vyšší nežli norma při stejném věku a rychlosti, ale obecně chůze hemiparetiků je pomalejší, takže spotřeba příliš nevzrůstá.
Hemiparézy jsou zejména následkem cévních mozkových příhod. Jejich incidence (výskyt nových případů na 100 000 obyvatel za 1 rok) je výrazně závislá na věku. Pro období 55–64 let se odhaduje incidence na 250, pro období 65–74 let již 1000. V současné době celosvětově stoupá incidence nejen proto, že se zvyšuje procento seniorů, ale z důvodu delšího přežívání nemocných s ischemickou chorobou srdeční. Mozkové ikty jsou i jednou z hlavních příčin invalidizace. Asi u 40 % nemocných v důsledku reziduálního neurologického deficitu dochází k trvalé invalidizaci a částečné nebo úplné závislosti na pomoci druhé osoby při běžných denních aktivitách. V reziduálním deficitu bývá asi ve 48 % hemiparéza, ve 12–18 % afázie, u 32 % příznaky deprese. Ve 22 % bývá neschopnost chůze a ve 24–53 % částečná nebo úplná závislost na pomoci druhé osoby při běžných denních aktivitách.
Parkinsonská chůze se projevuje kratšími kroky, jsou šouravé krůčky a nemocný mnoho nezvedá nohy, jsou obtíže se startem a změnou směru, otáčení je pomalé, držení trupu je semiflexní a chybí souhyby horními končetinami. Parkinsonský syndrom je důsledkem hypokinetických příznaků. Základními rysy hypokineze je zmenšení rozsahu a amplitudy pohybů, jejich celková chudost, zpomalený průběh pohybů (bradykineze) a jejich ztížený start (akineze). Rigidita, zvýšení svalového tonu, většinou provází hypokinetické příznaky, ale může se vyskytnout i nezávisle. V počátečních stavech může být postižena jen polovina těla – jde o hemiparkinsonský syndrom. Za formu akineze se pokládají náhlé zárazy v pohybech – akinetický „freezing“ (zamrznutí). Tyto epizody se mohou vyskytovat jako záraz před prahem u dveří, při změně podlahy z dřeva na koberec nebo i změně barvy dlaždic.
Kromě změny chůze v důsledku hypokineze a rigidity bývá často přítomna také posturální instabilita. Přesvědčíme se o ní lehkým úderem do sterna (postrčením) – u lehké instability nemocný udělá jeden nebo dva kroky zpět, u výraznější krůčky dozadu (retropulse) s tendencí k pádu.
Nejčastější příčinou parkinsonského syndromu je Parkinsonova nemoc (4/5 všech parkinsonských syndromů), u které dochází k degeneraci buněk substantiae nigrae produkujících dopamin s jeho následným deficitem ve striatu. Parkinsonova nemoc je třetí nejčastější neurologickou nemocí ve stáří (po cévních mozkových příhodách a Alzheimerově chorobě). Výskyt Parkinsonovy nemoci je asi v 1 % populace nad 50 let věku a 2 % nad 70 let. Mezi další příčiny parkinsonského syndromu patří jiná degenerativní onemocnění, polékové, vaskulární, toxické nebo poúrazové syndromy. Většinou v těchto případech bývá vyjádřena i další symptomatika a diagnóze mohou napomoci pozitivní nálezy pomocných vyšetřovacích metod.
Ataktická mozečková chůze je o širší bázi, nejistá, vrávoravá, kroky mají nestejnou délku, je nepravidelný rytmus a nedaří se udržet přímý směr chůze. Jindy mohou být kroky hypermetrické s tremorem trupu (analogie intenčního tremoru). Úchylky mají nepravidelný ráz, obvykle bez jednostranné převahy. V lehčích případech se obtíže projevují jen v situacích se zvýšenými nároky na pohybovou koordinaci (vstávání ze židle, otáčení, schody, tandemová chůze s kladením chodidel těsně za sebou, chůze pozadu, po špičkách apod.). Ve starším věku bývá hlavně následkem vaskulárních lézí ve vertebrobazilárním povodí. Při současné spasticitě má chůze charakter spasticko-ataktický.
Ataxie stoje označuje nejistý a nestabilní stoj o široké bázi, s tendencí k pádu bez určité stranové predilekce. Pacient vyrovnává rovnováhu úkroky do stran nebo nazad. Ve stoji je spontánní tendence k náklonu trupu nazad, přičemž extendované dolní končetiny neprovádějí normální souhyb s flexí v kolenou (asynergie). Při zatažení za ramena nazad (zkouška zvrácení trupu, „pull-test“) se zdůrazní náklon a vrávorání na místě, pacient se brání pádu, ke kterému případně dojde až po chvíli.
V souvislosti s poruchami stoje a chůze je třeba si ujasnit používání pojmů astázie a abázie. Astázie je neschopnost stoje v důsledku poruchy motorické koordinace, abázie je porucha motorické koordinace při chůzi. Termínem astázie-abázie se označuje neschopnost stoje a chůze. Jde o obecně používané termíny pro poruchy, které nejsou způsobeny parézou nebo jiným specifickým motorickým deficitem, tedy samy o sobě nic neříkají o příčině. Příčinou může být porucha frontální, psychogenní, ale i cerebelární ataxie.
Do rámce frontální ataxie lze zařadit řadu podobných klinických obrazů, projevujících se především charakteristickou frontální poruchou chůze (též tzv. frontální apraxie chůze, dříve syndrom astázie- -abázie, bazofobie, lakunérská chůze, senilní chůze atd.). Je charakteristická pomalými a krátkými krůčky (bradybázie, brachybázie) s četnými projevy posturální instability, strachem z volného prostoru a nutností podpírání druhou osobou. V pokročilých stavech dojde až k neschopnosti chůze i stoje (abázie-astázie), přestože vleže na lůžku není patrná výraznější porucha hybnosti dolních končetin.
Pacient si obvykle stěžuje na zpomalení a snížení jistoty při chůzi, často též na strach z pádu. Objektivně bývá patrno abnormální držení těla ve stoji, trup je vzpřímený, někdy s tendencí k záklonu, s pokrčením dolních končetin v kolenou a poklesem pánve. Základna je většinou rozšířená, ať je či není výrazná porucha rovnováhy. Někdy bývá i porucha iniciace chůze se zpomaleným startem (hezitací), krok je zkrácený, nohy šoupají po podložce a našlapují na celá chodidla (jakoby se nemohly od podložky odlepit). Bývá tendence k retropulzi až k pádu nazad. Pokud je současně vyjádřeno zamrzání při chůzi (freezing), může být provázeno bizarními projevy snahy o rozejití nebo o zachování chůze – nadměrným komíháním paží, náklony trupu ze strany na stranu apod. Úzkostlivá starost o zajištění co největší stability vede někdy k tomu, že nemocní užívají jedné končetiny jako vedoucí a k ní přisouvají končetinu druhou. Lokomoci těchto pacientů nelze mnohdy charakterizovat jinak než jako karikaturu normální chůze. V příkrém kontrastu s těžkou poruchou chůze je dobře zachovaná hybnost dolních končetin při vyšetření vleže, včetně schopnosti chůzových pohybů a šlapání jako na kole. Proto se někdy hovoří o frontální apraxii chůze. Pacienti mohou vskutku vykazovat i apraxii při vstávání a sedání a při pokusech o změnu polohy provádějí bizarní a neúčelné pohyby. Vyskytují se u nich i další známky postižení frontálních laloků – desinhibice chování a primitivních reflexů, kognitivní poruchy nebo pseudobulbární syndrom.
Podkladem poruchy bývají vícečetné ischemické léze bílé hmoty frontálních laloků odpovídající multiinfarktové nebo subkortikální encefalopatii (Binswangerově nemoci), případně ohraničená malacie v oblasti zásobené a. cerebri anterior. Dále se tento typ poruchy chůze vyskytuje u normotenzního hydrocefalu, Alzheimerovy nemoci, kortikobazilární degenerace a u jiných oboustranných postižení frontálních laloků. Podstatou je porucha vláken motorických drah z frontálních oblastí, které reprezentují zastoupení pro dolní končetiny.
Senzitivní ataxie vzniká při poruše propriocepce. Proprioceptivní informace jsou důležité pro rovnováhu, proto při poruše hluboké citlivosti dojde k pohybové inkoordinaci, nejistotě, vrávorání, které se projeví nebo zhoršuje, když chybí zraková korekce a kontrola (při chůzi za šera, ve tmě nebo při vyšetřování stoje a chůze se zavřenýma očima). Rombergův příznak je pozitivní. K projevům senzitivní ataxie může dojít v kterékoli lokalizaci, kde jsou porušeny proprioceptivní dráhy. Častou příčinou jsou polyneuropatie (např. diabetická), ale i postižení zadních míšních provazců (např. u deficience vitamínu B12). Oproti mozečkové ataxii chybí jiné mozečkové příznaky mimo ataxie (nystagmus, porucha řeči apod.) a bývají zároveň vyjádřeny další příznaky polyneuropatie nebo spinální léze.
Vestibulární poruchy. Poruchy stoje a chůze provázející vestibulární postižení se též někdy ne zcela správně označují jako „vestibulární ataxie“. Míjení cíle, tendence k pádu ve stoji a spontánní tonické úchylky v souhlasném směru spolu se zhoršením obtíží při zavření očí nasvědčují vestibulární lézi. Je- -li přítomna závrať a typický horizontálně-rotační nystagmus, nebývá o původu poruchy pochyb.
U psychogenních poruch (konverzních syndromů) je chůze bizarní, pacient často „paretickou“ končetinu táhne za sebou, chybí typická cirkumdukce, souhyby jsou atypicky zvýšeny, nebo naopak je horní končetina usilovně připažena k dolní. Chůze je celkově zpomalena, zejména při jejím zahajování pacient osciluje na místě, snaží se udělat krok – vidíme usilovný náznak pohybu vpřed – včetně mimiky – a opět vzad – a přitom se noha nepohne z místa. Tendence k pádu je vždy na stranu očekávané záchrany, je vždy výraznější, má-li nemocný publikum, než když je sám. Nejistá chůze často kontrastuje s úzkou bází, která má charakter až chůze provazochodecké.
Myopatická chůze má kolébavý charakter, což je převážně důsledkem slabosti abduktorů kyčle, ale na poruše se podílí i další svaly (např. trupové). Při slabosti extenzorů kyčle, které zabraňují flexi v kyčli při těžišti před tělem, dochází ke kompenzačnímu záklonu, bederní lordóze a vystrčení břicha. Vázne stabilizace pánve.
Literatura
1. Thompson, PD., Marsden, CD. Walking disorders. In BRADLEY, WG., DAROFF, RB., MARSDEN, CD., FENICHEL, GM. (Eds), Neurology in clinical practice. 3rd ed., Butterworth-Heinemann, 1999, 2592 p.
2. Ambler, Z. Neurologické i obecně medicínské poruchy ve stáří. Postgraduální medicína, 2003, 5, s. 453–459.
3. Abrams, WB., Beers, MH., Berkow, R. (Eds). The Merck Manual of Geriatrics. 2nd ed., Internet edition. Division of Merck & co., Inc., Whitehouse station, n. j., 1995. http://www.merck.com/pubs/mm_geriatrics/.
4. RUBINO, FA. Gait disorders. The Neurologist, 2002, 8, p. 254–262.
5. Ambler, Z. Neurologické poruchy ve vyšším věku. Základní principy jejich farmakoterapie. Praha : Triton, 2000, 186 s.
6. Resnick, NM. Geriatric medicine. In Harrison’s Principles of Internal Medicine. 14th ed. on CD ROM, New York : McGraw-Hill, 1999.
7. Victor, M., Ropper, AH. Adams and Victor’s Principles of Neurology. New York : McGraw-Hill, 2001, 547 p.
e-mail: ambler@fnplzen.cz
**