Klíčová slova
hemodialyzační léčení * malnutrice * přívod bílkovin * přívod energie * uremické toxiny * anorexie
Summary
Dusilová Sulková, S. Nutrition and nutritional condition of the patients in the haemodialysis program The purpose of the article is to characterize malnutrition, respectively nutritional disorders in the chronic patients on haemodialysis. The evaluation of their nutritional condition comes out of a complex of examination procedures, including biochemical, anthropometric, questionnaire and instrumental methods. The finding out of the feeding habits and a dietologic intervention seams to be very important as the low intake of proteins and energy is a common although by far not the only reason for the decreased parameters of the nutritional condition in patients on haemodialysis. Besides the insufficient intake of nutrients, uremic toxicity, metabolic acidosis, hormonal changes and not on the last place inflammation (MIA syndrome) take part in the so called „wasting“ syndrome. Basic international recommendations for the intake of nutrients including the intake of proteins, energy, vitamins and microelements are also mentioned.
Key words
haemodialysis treatment * malnutrition * intake of proteins * intake of energy * uremic toxins * anorexia
Poruchy nutričního stavu pacientů v hemodialyzačním programu jsou nejen časté, ale i prognosticky velmi závažné; přitom jejich patogeneze je značně složitá a cesty k řešení ještě složitější a problematičtější. Cílem sdělení je definovat malnutrici u hemodialyzovaných osob, uvést její výskyt a možné příčiny, upozornit na některá úskalí při dietních doporučeních a postupech u hemodialyzovaných pacientů a zmínit i základní dietní doporučení. Těžištěm práce jsou aktuální literární data doplněná o některá vlastní pozorování a zkušenosti. Specifická a detailnější pozornost je věnována doporučením týkajícím se přívodu bílkovin v dietě nefrologických nemocných a zejména osob v chronickém hemodialyzačním programu.
Definice, charakteristika a výskyt poruch nutričního stavu hemodialyzovaných osob
Chronické selhání ledvin je provázeno stavem, který se někdy v anglické terminologii označuje jako „muscle wasting“, někdy i „uremic wasting“,(1) což lze volně přeložit jako „svalové chátrání“ či „uremické chátrání“. Častěji se však pro úbytek svalové hmoty či pro patologické hodnoty ukazatelů stavu nutrice pacientů s onemocněním ledvin používá obvyklé označení známé i z jiných oborů vnitřního lékařství, a sice označení „malnutrice“.
Podle Mitche je však nesprávné pro úbytek svalové hmotnosti u dialyzovaných pacientů termín malnutrice používat, neboť proteinoenergetická malnutrice v klasickém významu je stav, který je způsoben nedostatečným příjmem živin a po odstranění této příčiny by se měl upravit,(2) zatímco úbytek svalové hmoty u většiny pacientů se selháním ledvin má mnohem složitější příčiny. Přehled možných patogenetických faktorů uvádí Tab. 1. Nefrologická literatura v tomto kontextu uvádí dva typy malnutrice: prostou proteinoenergetickou malnutrici, způsobenou nedostatečným příjmem bílkovin a energie, a malnutrici spojenou se zánětem, tj. malnutrici jako komponentu tzv. MIA syndromu (malnutrition, inflammation, atherosclerosis), resp. MIAC syndromu (calcification).(3, 4)
Přibližně 1/3 dialyzovaných pacientů má sérovou koncentraci CRP nad horní referenční hranicí. Vysvětlení, proč je přítomen zánětlivý stav i bez zjevné infekce, není dosud jednoznačné. Může se jednat o mitigovaný infekční zánět (a tento stav je pravděpodobně častější, než se dříve udávalo – periodontitida, záněty v trombozovaných arteriovenózních zkratech, záněty v afunkčních ledvinách apod.), ale rovněž i o vyústění dějů spojených s nekompatibilitou dialyzačních systémů a s „uremickou toxicitou“, kdy je vyšší míra oxidačního stresu a i jiných se zánětem spojených dějů (karbamylace, oxidace a glykace proteinů a biologické účinky těchto produktů). Se zánětlivým stavem může souviset i nižší přívod bílkovin, ale malnutrice tohoto typu má podstatně komplikovanější patogenezi než prostá malnutrice, která je i prognosticky méně riziková.(5)
Zcela nově navrhla pracovní skupina Mezinárodní společnosti pro renální nutrici a metabolismus (ISRNM, International Society for Renal Nutrition and Metabolism) novou klasifikaci a diagnostická kritéria pro poruchu nutrice (přesněji v anglickém originále „protein-energy wasting“) při akutním a chronickém onemocnění ledvin.(6) Označení proteinoenergetická malnutrice („protein-energy wasting“) má být vyhrazeno pro ztrátu tělových zásob proteinů (nízký sérový albumin, transtyretin, cholesterol; nízká tělesná hmotnost, nízký přívod bílkovin a živin, úbytek svalové hmoty), zatímco „kidney disease wasting“ má označovat „protein-energy wasting“ provázející onemocnění ledvin (bez ohledu na příčinu), s rozdělením na akutní a chronické nemoci ledvin.
Laboratorní známky zánětu pro takto pojatou definici nejsou rozhodující.(6)
Jaký je výskyt poruchy nutričního stavu hemodialyzovaných pacientů (bez ohledu na příčiny vzniku)? Francouzská národní kooperativní studie zjistila malnutrici (posuzovanou podle série laboratorních a odvozených antropometrických ukazatelů) u hemodialyzovaných pacientů mezi 20–36 %, v závislosti na sledovaném parametru. Mezi hlavními determinantami uvádí nízký přívod bílkovin v dietě a nedostatečnou dávku dialýzy (Aparicio 1999).(7) Sami máme obdobné zkušenosti: index beztukové tělesné hmoty vyšetřený biospektroskopickou metodou má více než jedna třetina našich pacientů nižší než dolní mez referenčního pásma. Současně jsme zjistili významnou souvislost s příjmem bílkovin (a obecně živin) v potravě (v přípravě k publikaci). Nutričním doporučením v praxi by měla být věnována intenzívnější pozornost (role nutričních terapeutů v dialyzačním týmu).(8)
Doporučené postupy (guidelines)
Nutričnímu stavu pacientů v dialyzačním programu se věnuje několik mezinárodních doporučených postupů; z nich uvádíme dva recentní: – EBPG (European Best Practice Guidelines, připravená Evropskou nefrologickou společností – Evropskou společností pro dialýzu a transplantaci; ERA-EDTA) z roku 2007(9), – ESPEN (European Society for Clinical Nutrition and Metabolism) z roku 2006.(10) Evropské směrnice a doporučené postupy věnují část textu diagnóze malnutrice. Základním požadavkem je nespoléhat na jeden ukazatel, ale určit nutriční stav z kombinace výsledků vyšetření více metod (dietní rozbor, BMI, SGA – „subjective global assesment“, antropometrické ukazatele, koncentrace sérového albuminu, prealbuminu a cholesterolu, přístrojové metody – bioimpedance či biospektroskopie, dvoufotonová denzitometrie).
K přístrojovým metodám text poznamenává, že longitudinální sledování nutričního stavu s jejich pomocí není doporučeno, toto konstatování však bude velmi pravděpodobně třeba přehodnotit, neboť v posledních 1–2 letech prudce narostly zprávy o výsledcích monitorování nutričního stavu pomocí biospektroskopie.(11) Doporučený přívod bílkovin pro hemodialyzované pacienty je podle EBPG(9) nejméně 1,1 gramu denně na 1 kg tzv. idealizované či ideální tělesné hmotnosti (IBW, jednou z možností stanovení IBW je hmotnost, kterou by člověk dané výšky měl mít, aby jeho BMI bylo v rozmezí 20–25), přívod energie má být 30–40 kcal/kg IBW, se zohledněním věku a fyzické aktivity. EBPG doporučení obsahují i údaje pro vitamíny.
Denně má být suplementován thiamin (1,1–1,2 mg), riboflavin (1,1–1,3 mg), pyridoxin (10 mg), kyselina askorbointerna vá (75–90 mg), kyselina listová (1 mg), vitamín B12 (2,4 µg), niacin (14–16 mg), biotin (30 µg) a kyselina pantotenová (5 mg). Denní příjem vitamínu A má být mezi 700–900 µg; preferován je přívod potravou, samotná suplementace doporučována není. Je však doporučována suplementace vitamínu E (400–800 IU). Přívod vitamínu K má být 90–120 µg, s doplněním o dalších 10 µg u léčby antibiotiky či antikonvulzívy. Vitamínu D jsou věnovány samostatné doporučené postupy léčby renální osteopatie, a proto v EBPG není samostatně uveden.
EBPG doporučení uvádějí i limity pro příjem minerálů. Denní množství fosforu nemá přesáhnout 1200 mg (dolní hranice je 800 mg), prvkové kalcium nemá být vyšší než 2000 mg (započítána nejen strava, ale i případné kalciové vazače fosforu). Denní množství sodíku nemá přesáhnout 2300 mg (100 mmol), což odpovídá 6 g NaCl (75 mg/kg tělesné hmotnosti), u draslíku je horní limit 70 mmol (2730 mg), resp. 1 mmol/kg tělesné hmotnosti. Ze stopových prvků je uvedeno železo (8 mg pro muže a 15 mg pro ženy), zinek (8–12 mg pro ženy a 10–15 mg pro muže) a selen (55 µg), není ale např. uvedeno doporučení pro obsah jódu ve stravě.
Pro úplnost a přesnější informace uvádíme i základní doporučení ESPEN (European Society for Clinical Nutrition and Metabolism) z roku 2006.(10) Přívod bílkovin je doporučen v rozmezí 1,2–1,4 g/kg/ denně, energetický přívod má být 35 kcal/kg/denně. Restriktivní doporučení pro fosfor, sodík a draslík jsou o něco přísnější (fosfor do 1000 mg/den, draslík do 2500 mg/den a sodík do 2500 mg/ den). Je doporučena suplementace vitamínů rozpustných ve vodě (kyselina listová 1 mg/den, pyridoxin 10–20 mg, kyselina askorbová 30–60 mg). V případě deplece je doporučována suplementace zinku (15 mg/den) a selenu (50–70 µg/ den). Je shoda v názoru, že bez dietní edukace a cílené péče nutričního terapeuta se tato doporučení podaří zajistit jen u malé části pacientů.
Poznámky k doporučení příjmu bílkovin v dietě u nemocí ledvin a u jejich selhání
Doporučení a názory, kolik bílkovin by ve stravě měl přijímat pacient s pokročilým onemocněním ledvin (v časném i pokročilém stadiu, avšak dosud bez dialýzy), se v průběhu mnoha desetiletí měnila, a to nejen s ohledem na medicínské okolnosti.(12) Potřebný minimální denní přívod bílkovin pro udržení neutrální dusíkové bilance a stabilní tělesné hmotnosti, resp. svalové hmoty, je u zdravého člověka přibližně 0,6 g/kg/den. Při zohlednění směrodatných odchylek je bezpečnou hranicí 0,75 g/kg/den, což lze interpretovat tak, že více než 95 % zdravých osob udrží stabilní svalovou hmotu při tomto přívodu bílkovin (ovšem za podmínky dostatečného přívodu energie).
Člověk však často toto množství překračuje, bílkovin přijímá více. Země, které byly před sto lety ekonomicky úspěšné, měly hojnost jídla, a tak jejich stanoviskem bylo, že „možnost velkého příjmu bílkovin v potravě je právo civilizovaného člověka“. Tento postoj se v obecném povědomí velké části lidí mnoho nezměnil. Z bílkovin se však tvoří močovina a další dusíkaté katabolity, které se u lidí s poruchou funkce ledvin vylučují nedostatečně a hromadí se v krvi.
Naopak, pokud se bílkoviny v potravě omezí, močovina v krvi se snižuje. Omezení bílkovin pro pacienty s renálním selháním, opřené o medicínskou rozvahu, bylo navrženo již před 150 lety, kdy Beale ve své učebnici napsal (volně přeloženo): „velký podíl masa přijatého v potravě se vylučuje z organismu v podobě močoviny a jiných složek moči a speciálním úkolem ledvin je odstranit tyto látky z krve. Proto je v případě nemocí ledvin tuto zátěž nutné zmírnit a odebrat ledvinám tuto zbytečnou a nepotřebnou práci…“ (přehledně(12)).
Omezení bílkovin v dietě je součástí konzervativní léčby chronických nefropatií již po více než 100 let. Připomeňme Giovanettiho dietu. S dostupností dialyzačního léčení se dolní hranice nízkobílkovinné diety posunovaly výše, ale určité omezení zůstávalo. K jeho dalšímu zdůvodnění přispěl v 80. letech minulého století Brenner svou teorií hyperfiltrace. Ukázal totiž, že hyperfiltrace v glomerulu, resp. v reziduálních nefronech, je patogenetickým mechanismem progrese chronických nefropatií a že tato hyperfiltrace stoupá s bílkovinnou zátěží.
Doporučený přívod v dietě u pacientů s chronickým onemocněním ledvin se zohledněním stadia funkčního poškození ukazuje Tab. 2.(12) Rozlišuje, zda se jedná ještě o poškození ledvin bez nutnosti náhrady funkce ledvin, či zda jde již o selhání ledvin s nutností dialýzy. Studií, které se zabývaly benefity či riziky nízkobílkovinné diety (resp. diety s různě stanoveným množstvím proteinů; s případnou suplementací aminokyselin) u různých stadií chronických nemocí ledvin a u pacientů v dialyzačně-transplantačním programu, je bezpočet. Dvě z nich lze považovat za téměř legendární. Studie NCDS (National Cooperative Dialysis Study) proběhla v USA v 70. letech a jednoznačně ukázala, že vyšší dialyzační dávka je spojena s lepší prognózou, ovšem jenom u těch pacientů, kteří měli dostatečný přívod proteinů v dietě.
Pokud pacient přijímal málo bílkovin v dietě, jeho prognóza nebyla dobrá a hlavně, nezlepšila se při vyšší dialyzační dávce. Tzv. mechanistická analýza této studie, opřená o tzv. matematické modelování koncentrace močoviny v čase (urea kinetic modeling, UKM), se stala podkladem pro stanovení adekvátnosti dialýzy (index Kt/V), avšak bohužel druhý výstup výpočtu (přívod bílkovin v dietě, počítaný metodou pcr – protein catabolic rate) během let nesprávně vymizel do pozadí zájmu a až v posledních letech je zaznamenána renesance dietologických analýz a intervencí u hemodialyzovaných pacientů, včetně stanovení přijatého množství proteinů v dietě.
Druhou studií je MDRD (Modified Diet Renal Disease) studie, publikovaná začátkem 90. let. Sledovala, zda snížení příjmu bílkovin v dietě oddálí potřebu dialyzačního léčení. I když její závěry jsou méně jednoznačné, než se očekávalo, je zřejmé, že přívod bílkovin v dietě u chronických nefropatií by neměl přesahovat hodnotu, která postačí k neutrální dusíkové bilanci. Na tomto základě se nyní pro nemocné s chronickým onemocněním ledvin dosud bez nutnosti náhrady funkce ledvin doporučuje přívod bílkovin do 0,8 g/kg/ den. U hemodialyzovaných pacientů je však doporučení výrazně vyšší.(9, 10) Zdůvodňuje se potřebou převýšit riziko malnutrice. Možné negativní stránky, resp. celkový pohled na „nutriční paradox“ spojený s vyšším přívodem bílkovin je zmíněn níže.
Anorexie
Anorie je definována jako ztráta chuti jíst. Podle literatury se vyskytuje až u 35 % hemodialyzovaných osob,(14) sami tento údaj považujeme za vysoký. K možným příčinám anorexie u hemodialyzovaných osob patří uremická toxicita (adekvátně dialyzovaný pacient však nechutenství nemá), zánět (pak je souvislost nejen s nízkým příjmem živin, ale i s malnutricí ve vztahu k zánětu), některé metabolické změny (např. vyšší hladiny leptinu, změněné hladiny dalších hormonů ovlivňujících pocit sytosti či hladu). Nelze podcenit vliv léků (vazače fosfátů a mnohé jiné) a sami jsme přesvědčeni, že mnohdy je v pozadí nechutenství psychický a sociální stres. Roli má i někdy porušená chuť k jídlu (např. kovová pachuť v ústech) či poruchy čichu.
Dotaz na chuť k jídlu je základní otázkou při vizitách pacientů během hemodialýzy na dialyzačních odděleních. Pokud se dozvíme negativní odpověď, v první řadě kontrolujeme účinnost (adekvátnost) dialyzační léčby. Z praxe lze doporučit ověřit, zda není předepisováno příliš mnoho „pilulek“ (není výjimkou, že dialyzovaný pacient jich má předepsaných i více než 20 za den) a minimálně přechodně vysadit ty, které nejsou vitálně nutné. Další možnou příčinou je interkurentní onemocnění, zejména zánětlivé či jakékoliv jiné, které může být nechutenstvím provázeno. Proto, pokud se chuť k jídlu neupraví, vyšetřujeme pacienta obvyklým způsobem jako při nechutenství (i dialyzovaný pacient má běžná interní onemocnění).
Hemodialýza a úbytek svalové hmoty
Podle některých studií může hemodialýza sama o sobě vést nejen ke ztrátám nutrientů (například aminokyselin) do dialyzačního roztoku, ale i přímo k proteinovému katabolismu.(15) Byla popsána zvýšená rychlost celotělové a svalové proteolýzy a stimulace uvolňování aminokyselin ze svalů při dialýze, s trváním dokonce i několik hodin po skončení dialýzy. Nejedná se však o kvantitativně natolik významné děje, aby byly jediným vysvětlením úbytku svalové hmoty či dokonce, aby dialýza byla považována za nepříznivou.
Navíc, je pravděpodobné, že bikarbonátová dialýza s ultračistým dialyzačním roztokem obsahujícím glukózu a s plně biokompatibilním hemodialyzátorem indukuje významně nižší biologické reakce než původně sledované procedury. S novými možnostmi detailnějšího sledování stavu proteinových zásob se pozornost k danému problému opět významně vrací. Metodou neinvazívního CT vyšetření svalové tkáně, resp. tkáně v oblasti stehna, bylo ukázáno, že pacienti se selháním ledvin (léčení v dialyzačním programu, CKD stadium 5) mají výraznější úbytek svalové hmoty než pacienti s pokročilým onemocněním ledvin, avšak nevyžadujícím dialyzační léčení (CKD stadium 4).
Rozdíl se pohyboval kolem 9 %, souvisel s mírou pohybové aktivity, zánětem (koncentrací CRP) a koncentrací albuminu v séru, naopak nesouvisel s koncentrací S-kreatininu, hydrogenkarbonátu, vápníku či fosforu v krvi. Autoři zvažují, že ke zlepšení by mohl přispět fyzický pohyb (cvičení při dialýze) a úprava faktorů, které tento svalový úbytek působí, resp. k němu přispívají.(16) Obecně se o vlivu dialyzační procedury na nutriční stav ví dosud jen málo a znalosti jsou útržkovité.
Acidóza a nutriční stav hemodialyzovaných osob
Acidóza má ve vztahu k metabolismu bílkovin a nutričnímu stavu několik negativních důsledků. Na buněčné úrovni aktivuje ubikvitin-proteázomovou cestu glukokortikoiddependentním mechanismem. Tím zvyšuje rozpad svalových proteinů a oxidaci aminokyselin (zejména s rozvětveným postranním řetězcem) a snižuje syntézu svalových proteinů.(17) Acidóza se podílí i na poruše účinku růstového hormonu a IGF při selhání ledvin.
I přes rizika metabolické acidózy z hlediska malnutrice nejsou závěry studií sledujících vliv úpravy acidózy na nutriční parametry jednoznačné. Hlavní endogenní kyselé metabolity vznikají oxidací aminokyselin s obsahem síry, neboli přívod bílkovin v potravě je v přímém vztahu k zátěži organismu kyselými produkty metabolismu. Teoreticky by vyšší přívod bílkovin mohl vyvolávat acidózu a ta by mohla mít negativní dopad, znehodnocující benefit proteinů pro nutriční stav.
Jednou z největších studií, které sledovaly klinický význam metabolické acidózy ve vztahu k nutričním ukazatelům, je francouzská multicentrická observační studie, zahrnující více než 7000 chronicky hemodialyzovaných osob (průměrný věk 61 let) ze 106 hemodialyzačních center ve Francii (přibližně 30 % všech hemodialyzovaných osob, nejčastější diagnóza chronická glomerulonefritida; diabetes mellitus u 10 % osob).(18)
Výskyt malnutrice podle antropometrických či laboratorních ukazatelů byl značný: více než 20 % osob mělo tělesnou hmotnost nižší než 90 % tzv. ideální tělesné hmotnosti, 24 % osob mělo BMI (body mass index) nižší než 20 kg/m2, koncentrace S-albuminu byla u 20 % osob nižší než 35 g/l a koncentrace S-prealbuminu byla nižší než 300 mg/l u více než jedné třetiny osob. Byl kalkulován denní přívod bílkovin (s využitím tzv. kinetického modelování močoviny) a produkce kyselých iontů; u třetiny pacientů byl nižší než 1 g/kg/den, u třetiny naopak vyšší než 1,2 g/kg/den. Průměrná koncentrace hydrogenkarbonátu před hemodialýzou byla 22 mmol/l, avšak rozptyl hodnot byl vysoký.
Mezi predialyzační koncentrací hydrogenkarbonátu a příjmem bílkovin byl zjištěn velmi těsný inverzní vztah: čím vyšší příjem bílkovin, tím nižší predialyzační koncentrace hydrogenkarbonátu v krvi. Tento vztah není překvapivý, neboť produkce kyselých iontů je odvislá od příjmu bílkovin (hlavní tvorba kyselých látek spočívá v oxidaci aminokyselin obsahujících síru na anorganické sulfáty). Na druhou stranu již bylo zmíněno, že metabolická acidóza, která je s vyšším příjmem bílkovin spojená, má negativní důsledky.(17, 18)
Studie proto analyzovala i vztah mezi predialyzační koncentrací hydrogenkarbonátu a nutričními ukazateli (koncentrace albuminu a prealbuminu v séru, BMI, „libová“ tělesná hmota kalkulovaná podle kinetiky kreatininu, a další) a ukázala jednoznačně, že pacienti s nižší predialyzační hodnotou hydrogenkarbonátu měli lepší nutriční stav! Autoři uzavírají, že z hlediska nutričního stavu je výhodnější vyšší příjem bílkovin, a to i za cenu (mírné) metabolické acidózy. Studie byla koncipována jako jednorázové pozorování, avšak vzhledem k jejímu rozsahu jsou její závěry dostatečně silným argumentem podporujícím potřebu, resp. doporučení vyššího příjmu bílkovin pro hemodialyzované pacienty.
Zbývá doplnit, zda a případně nakolik je metabolická acidóza podmíněna dialyzační dávkou, resp. dialyzační strategií. Během hemodialýzy se acidóza do značné míry upraví, neboť v dialyzačním roztoku je hydrogenkarbonát ve vysokých koncentracích. Naopak, nedostatečná dialyzační dávka (neadekvátní dialýza) nezajistí adekvátní korekci acidózy, ovšem chronicky poddialyzovaný pacient má řadu dalších negativních laboratorních i klinických komplikací a vliv acidózy od nich nelze odlišit. Podle současných znalostí lze uzavřít, že z metabolicko-nutričního hlediska není acidóza přinejmenším teoreticky příznivá, ale je menším rizikem než nízký přívod bílkovin.
Nutriční paradox
Jedním ze zásadních dietních doporučení hemodialyzovaných pacientů je omezení fosforu, a to pro jeho negativní roli nejen v patofyziologii kostního metabolismu, ale i v patofyziologii srdečního a cévního poškození. Současně je zřejmé, že přívod fosforu je v úzkém vztahu k příjmu bílkovin. Odhaduje se, že zvýšení příjmu bílkovin o 10 g zvýší přívod fosforu o 140–150 mg,(19) tj. doporučené množství bílkovin u 70kg člověka představuje více než 1500 mg fosforu.
Na jednu stranu tedy apelujeme na omezení fosforu, na druhou stranu apelujeme na navýšení příjmu bílkovin. Tento nutriční paradox lze částečně řešit vynecháním těch potravin, které mají poměr mezi fosforem a bílkovinou obzvláště vysoký (mléčné výrobky, mořské ryby), a dále i potravin, které jsou konzervovány sloučeninami s obsahem fosforu.(19) Obsah aditiv by měl být uveden na obalech potravin a v tomto ohledu by opět měla být vyšší informovanost. Někdy se v kontextu nutričního paradoxu zvažuje i vztah mezi příjmem bílkovin a uremickou toxicitou.(20) Vzhledem k prokázanému negativnímu vlivu malnutrice na prognózu dialyzovaných pacientů a vzhledem k tomu, že adekvátní dialýzou lze akumulované toxiny z velké části odstranit, je požadavek příjmu bílkovin nadřazen nad uvedenými úvahami o negativech přívodu bílkovin.
Závěr
Nutriční stav pacientů v dialyzačním programu je prognosticky velmi významný a v literatuře i v praxi mu je v současné době věnována velká pozornost. Důležitou roli má příjem živin potravou, ale i dalšími faktory (včetně metabolických a hormonálních změn provázejících selhání ledvin a včetně role zánětu). Posouzení stavu nutrice se opírá o komplex vyšetření. Součástí je i analýza příjmu bílkovin.
Dostatečný přívod bílkovin je pro dialyzované pacienty zásadní, v praxi však není často splněn a je třeba se na tuto pozornost více zaměřit (nutriční terapie na dialyzačních pracovištích). Mezinárodní doporučení uvádějí specifické cílové hodnoty pro přívod živin (bílkovin a energie, vitamínů i stopových prvků), včetně limitů pro ty látky, které se při selhání ledvin akumulují, resp. zatěžují organismus (fosfor, draslík, sodík). Tato doporučení by mohla představovat určité východisko pro nutriční cílené intervence u pacientů v chronickém hemodialyzačním programu.
Prof. MUDr. Sylvie Dusilová Sulková, DrSc. Univerzita Karlova v Praze, Lékařská fakulta a Fakultní nemocnice Hradec Králové, Klinika gerontologická a metabolická, Nefrologické oddělení e-mail: sulkovas@volny.cz
Literatura
1. PUPIM, LB., IKIZLER, TA. Uremic malnutrition: new insights into an old problem. Semin Dial, 2003, 16, p. 224–232.
2. MITCH, WE. Malnutrition: a frequent misdiagnosis for hemodialysis patients. J Clin Incest, 2002, 110, p. 437–439.
3. STENVINKEL, P., HEIMBURGER, O., LINDHOLM, B. Are there two types of malnutrition in chronic renal failure? Evidence for relationships between malnutrition, inflammation and atherosclerosis (MIA syndrome). Nephrol Dial Transplant, 2000, 15, p. 953–960.
4. MISTRIK, E., BLÁHA, V., DUSILOVÁ SULKOVÁ, S., et al. Syndrom MIAC (malnutrice, zánět, ateroskleróza, kalcifikace). Vnitř Lék, 2007, 53, s. 1092–1099.
5. STENVINKEL, P., HEIMBURGER, O., LINDHOLM, B. Wasting, but not malnutrition, predicts cardiovascular mortality in end-stage renal disease. Nephrol Dial Transplant, 2004, 19, p. 2181–2183.
6. FOQUE, D., KALANTAR-ZADEH K., KOPPLE, J., et al. A proposed nomenclature and diagnostic criteria for protein-energy wasting in acute and chronic kidney disease. Kidney Int, 2008, 73, p. 391–398.
7. APARICIO, M., CANO, N., CHAUVEAU, P., et al. Nutritional status of haemodialysis patients: a French national cooperative study. Nephrol Dial Transplant, 1999, 14, p. 1679–1686.
8. TEPLAN, V., a kol. Metabolismus a ledviny. Praha : Grada Publishing, 2000, 412 s.
9. FOGUE, D., VENNEGOOR, M., WEE, PT., et al. EBPG guideline on nutrition. Nephrol Dial Transplant, 2007, 22 (Suppl. 2), ii45–ii87.
10. CANO, M., FIACCADORI, E., TESINSKY, P., et al. ESPEN guidelines on enteral nutrition: adult renal failure. Clin Nutr, 2006, 25, p. 295–310.
11. KUHLMANN, MK., LEVIN, NW. How common is malnutrition in ESRD? New approaches to diagnosis of malnutrition. Blood Purif, 2008, 26, p. 49–54.
12. WASSERSTEIN, AG. Changing patttern of medical practice: protein restriction for chronic renal failure. Ann Intern Med, 1993, 119, p. 79–85.
13. MITCH, WE., REMUZZI, G. Diets for patients with chronic kidney disease, still worth prescribing. J Am Soc Nephrol, 2004, 15, p. 234–237.
14. BOSSOVA, M., TAZZA, L., GIUNGI, S., et al. Anorexia in hemodialysis patients: an update. Kidney Int, 2006, 70, p. 417–422.
15. BORAH, MF., SCHOENFELD, PY., GOTCH, FA., et al. Nitrogen balance during intermittent dialysis therapy of uremia. Kidney Int, 1978, 14, p. 491–500.
16. McINTYRE, CHW., SELBY, NM., SIGRIST, M., et al. Patients receiving maintenance dialysis have more severe functionally significant skeletal muscle wasting than patients with dialysis-independent chronic kidney disease. Nephrol Dial Transplant, 2006, doi:10. 1093/ndt/gfl064.
17. MITCH, WE., GOLDBERG, AL. Mechanisms of muscle wasting. The role of the ubiquitin-proteasome pathway. N Engl J Med, 1996, 335, p. 1897–1905.
18. CHAVEAU, P., FOQUE, D., DOMNE, Ch., et al. Acidosis and nutritional status in hemodialysis patients. Semin Dial, 2000, 13, p. 241–246.
19. SHERMAN, RA. Dietary phosphate restriction and protein intake in dialysis patients: A misdirected focus. Semin Dial, 2007, 1, p. 16–18.
20. VANHOLDER, R., GLORIEUX, G., LAMEIRE, N. The other side of the coin: impact of toxin generation and nutrition on the uremic syndrome. Semin Dial, 2002, 15, p. 311–314.
Podpořeno VZ MSM 0021620819 a 0021620814.