Zkušenosti (např. z katetrizačních pracovišť) ukazují, že je-li příčinou zástavy oběhu fibrilace komor, každá minuta, o kterou se zpozdí defibrilace, zhoršuje naději na přežití kardiopulmonální resuscitace (KPR) o 7 - 10 procent. Aby byla zachována naděje pacientů stižených fibrilací komor, je naprosto nezbytná kvalitní laická první pomoc na místě a rychlá akceschopnost profesionálních záchranných služeb. To, že se okolí postiženého jen výjimečně odhodlá k účinné pomoci, má několik důvodů, jimž dominuje neznalost nezbytnosti kardiopulmonální resuscitace (KPR) pro přežití, obava (oprávněná) z nákazy, odpor k „cizímu tělu“ a také lhostejnost. Dále je faktem, že správně prováděná KPR nepřímou srdeční masáží a dýcháním z úst do úst je zejména pro jednoho zachránce neobyčejně vyčerpávající a je prakticky nemožné ji správně provádět déle než několik minut. Nabízí se i otázka, jak rychle pacient nebo jeho blízcí zavolají záchrannou službu, respektive proč s jejím zavoláním otáleli. Hlavní příčinou váhání je zkreslený názor většiny lidí na to, jak akutní srdeční příhoda vypadá. Lidé nejsou připraveni na to, že se může vyvíjet postupně a celkem nenápadně. V otázce mortality tedy nejsou hlavní rezervy v dalším zvýšení efektivnosti nemocniční léčby, ale ve fázi přednemocniční. Je třeba zlepšit informovanost lidí o příznacích akutní srdeční příhody, rychlé diagnóze zástavy dechu a oběhu a sekundární prevenci.
Příčiny a projevy fibrilace komor
Fibrilace komor se řadí mezi závažné poruchy srdečního rytmu, které nemocného ohrožují srdečním selháním nebo náhlou smrtí. Nejčastější kardiální příčinou fibrilace komor je akutní infarkt myokardu a stav po prodělaném infarktu. Dále jsou to kardiomyopatie, chlopenní vady, syndrom dlouhého Q - T intervalu a preexitace. Nekardiálními příčinami jsou poruchy elektrolytové rovnováhy nebo arytmogenní vliv některých léků. Fibrilace komor může být také vyvolána úrazy vysokovoltážním elektrickým proudem (obdobné jako u zasažení bleskem), vzniká též při podchlazení srdce.
Může se vyskytovat u jedinců bez anatomického postižení srdce a bez jiné zjevné příčiny - nazýváme ji idiopatickou. Za příčinu se považuje primární elektrická porucha myokardu. Klinicky se fibrilace komor do 3 - 15 vteřin projeví ztrátou vědomí, nehmatným pulzem, neslyšitelnou srdeční akcí, neměřitelným krevním tlakem.
Nastupují křeče, apnoické dýchání, po 20 - 30 vteřinách se objeví dilatace zornic. Pokud se nezahájí KPR, nastupuje do jedné minuty klinická smrt a za 3 - 5 minut nastává ireverzibilní poškození mozku.
Fibrilace komor funkčně odpovídá zástavě komor. Svalová vlákna se stahují nekoordinovaně, chaoticky a přečerpávací schopnost komor ustává. Při této arytmii komplexy QRS chybějí a jsou nahrazeny fibrilační křivkou s nepravidelnými rychlými kmity. Srdeční frekvence se pohybuje od 250 - 500/min. Rytmus bývá v prvních vteřinách pravidelnější a pomalejší, dále nepravidelný.
Léčba a prevence
Cílem léčby je co nejdříve obnovit účinný srdeční stah. Nejrychlejším zásahem je ostrý úder pěstí nebo dlaní do srdeční krajiny v místě srdečního hrotu - tzv. prekordiální úder. Tento krok může být úspěšný na samém začátku arytmie. Jediným a nejúčinnějším léčebným výkonem je defibrilace maximálním výbojem 360 J, uskutečněná do 60 vteřin od vzniku arytmie. Fibrilace trvající 2 minuty zpravidla vyžaduje komplexní KPR mezi jednotlivými defibrilacemi.
Po úspěšně zrušené arytmii defibrilací je nutno předcházet jejímu návratu účinnou oxygenací krve (kyslíkem podávaným maskou nebo při hypoventilaci napojením pacienta na umělou plicní ventilaci). Dále je nutné: obnovení porušené acidobazické rovnováhy (bikarbonát), úprava porušené minerální rovnováhy, jako jsou hypokalémie, hypomagnezémie (podávání roztoku 7,5% KCl, Cardilan, eventuálně Magnesium Sulfatum) a snížení komorové dráždivosti (nejvhodněji Cordarone, Mesocain, eventuálně další antiarytmika). Předcházela-li fibrilaci síňokomorová blokáda, případně bradykardie, zavádíme dočasnou kardiostimulaci s nastavením rychlejší komorové frekvence.
V prevenci arytmie, jejíž příčinou je ischémie, je nutné zhodnotit stav věnčitého řečiště koronarografickým vyšetřením a podle výsledku rozhodnout o medikamentózní nebo intervenční léčbě (PTCA nebo aortokoronární spojka). V případě, že příčinu fibrilace nedokážeme odstranit, spočívá léčba v podávání účinného antiarytmika nebo v implantaci kardioverteru - defibrilátoru.
Kazuistika
Jde o 54letého muže, kterého manželka našla doma v bezvědomí. Byla provedena laická KPR. Po příjezdu RZP zjišťuje fibrilaci komor, provedla se opakovaně defibrilace, pro apnoi byla zavedena endotracheální kanyla, nemocný byl napojen na umělou plicní ventilaci a se zajištěnou žilní linkou byl dovezen na přijímací místnost koronární jednotky.
Podle anamnézy se pacient nikdy s ničím neléčil, pouze s vyšším cholesterolem. Dlouhodobě žádné léky nebral. Kuřák - asi 20 cigaret denně. Další anamnéza bezvýznamná. Při přijetí byl pacient tlumený, nereagoval na žádné podněty. Byl napojen na objemově řízenou ventilaci - CMV. Krevní tlak byl 140/70 mmHg, tepová frekvence 90/min, saturace 100%. Na standardním EKG byl obraz BPRTw a LAH, který je indikací k akutní koronarografii. Pro časté odběry krevních vzorků byla kanylována arteria radialis a centrální žilní řečiště cestou vena jugularis interna. Byl zaveden permanentní močový katetr. Z krevních vzorků bylo odebráno kompletní biochemické vyšetření včetně acidobazické rovnováhy, krevní obraz a koagulace.
Selektivní koronarografické vyšetření nám prokázalo zcela normální hladké věnčité tepny, bez žádných stenóz ani trombu. I laboratorní nález nesvědčil pro akutní koronární příhodu. CK, CK-MB a AST byly v normě. Troponin byl lehce zvýšen v důsledku předchozí KPR. Z dalších vyšetření byl proveden rtg srdce a plic, kde byl fyziologický nález. Ultrazvuk srdce prokázal hypertrofickou kardiomyopatii, která byla příčinou fibrilace komor. Pro zjištění mozkové aktivity byl volán neurolog. Pacient byl motoricky neklidný s projevy decerebračních křečí. Bylo indikováno CT mozku (bez patologického nálezu) a EEG vyšetření, které prokázalo jistou mozkovou aktivitu. Po opakovaných návštěvách neurologa byl závěr coma vigile.
Již první den hospitalizace jsme postupně snižovali dávku sedace a pacienta jsme převáděli na podpůrný ventilační režim. 3. den se pacient přepojil na spontánní ventilaci s tlakovou podporou. Pro neklid a křeče byla zpět nasazena malá dávka sedace. 5. den si již nemocný spontánně ventiloval přes endotracheální kanylu s malou frakcí kyslíku. 6. den se objevily febrilie 38,5 oC. Dle citlivosti hemokultur se nasadila antibiotika. Nyní již pacient reagoval na odsávání, měl otevřené oči, na hlasité oslovení fixoval očima. Snažili jsme se o komunikaci s nemocným, využili jsme verbální a nonverbální komunikaci. Nadále přetrvával neklid, decerebrační křeče, místy pacient zkousával kanylu, točil hlavu ze strany na stranu, nespolupracoval. Pro vigilní kóma byla 9. den provedena tracheostomie. Během celé hospitalizace byl pacient monitorován. Kontinuálně sledujeme EKG křivku, srdeční frekvenci, dechovou frekvenci, saturaci, stav vědomí, tělesnou teplotu, centrální venózní tlak. Pro přesné měření krevního tlaku využíváme způsob invazívního měření přes kanylovanou a. radialis.
Dostatečná výživa byla zajištěna nazogastrickou sondou. Na koronární jednotce využíváme jak enterální, tak parenterální způsob výživy. Podávali jsme kontinuálně enterální výživu - přípravek Nutrison v dávce 40 ml/hod. přes enterální pumpu s noční pauzou. Z parenterální výživy jsme použili metodu All In One. Sledujeme také bilanci tekutin. Nadbytečný i nedostatečný příjem znamenají pro srdce zátěž.
Při poskytování péče se snažíme využívat znalostí z ošetřovatelského procesu. Je nutná kompletní ošetřovatelská péče o ležícího pacienta. Nezastupitelnou úlohu má rehabilatace. RHB pracovnice prováděly 3krát denně s pacientem pasivní cvičení. Velmi důležitá a nutná byla také spolupráce s rodinou. Rodinným příslušníkům byly umožněny prodloužené návštěvy.
17. den hospitalizace jsme pacienta přeložili na spádovou internu. Při překladu byl při vědomí, reagoval na bolest, na oslovení. Spontánně ventiloval přes tracheostomickou kanylu. Měl zajištěný centrální venózní katetr, nazogastrickou sondu a permanentní močový katetr. Byl bez dekubitů. Za hospitalizace na interní klinice se pacientův stav vědomí výrazně upravil. Postupně se odstranila tracheostomická kynyla a nazogastrická sonda.
Pacient začal sám jíst. Při výborné spolupráci s rodinou se kontakt s ním velice zlepšil. Od samého začátku byla prováděna aktivizace nemocného, cvičení na lůžku, vertikalizace s doprovodem až do samotné chůze. Pod dohledem RHB pracovnice a psychologa bylo prováděno cvičení kognitivních funkcí, nácvik čtení, psaní, počítání. Dále nácvik kontinence. Pacient již zvládal sebeobsluhu, ale vyžadoval dohled jiné osoby. Byly však stále občasné výpadky spolupráce a určitá tvrdohlavost vůči pokynům personálu.
Po dvouměsíční hospitalizaci přichází pacient zpět na naši kliniku k implantaci defibrilátoru. Výkon proběhl bez komplikací a po kontrole uložení elektrody a funkce defibrilátoru byl nemocný přeložen do psychiatrické léčebny pro přetrvávající organický psychosyndrom. Po 178denní hospitalizaci se pacient vrací domů k rodině.
Podle informací od manželky nyní u nemocného přetrvávají poruchy paměti, týkající se především nových zážitků. Na nepatrné podněty má výkyvy emotivity od pláče ke smíchu. Časté jsou deprese. V současné době pacient dochází na pravidelné kontroly na naši kardiostimulační ambulaci. Po implantaci defibrilátoru koncem roku 2002 byla zaznamenána recidiva fibrilace komor s nutností spuštění defibrilační terapie celkem 5krát. Na tomto pacientovi lze ukázat, že kvalitní intenzívní a odborná péče výrazně prodlužuje nemocnému život.
O autorovi: Pracoviště koronární jednotky IKK, FN, Brno-Bohunice