spánek • poruchy • zdravotní rizika • morbidita • mortalita • rizikové skupiny
Spánek od dávných dob civilizace fascinoval filozofy, spisovatele i umělce a vědce svou záhadnou podstatou i významem. Pohanský bůh spánku existoval již 3000 let před n. l. ve starém Egyptě. Rovněž v řecké mytologii se setkáváme s bohem spánku (Hypnos), který byl synem bohyně noci (Nyx) a otcem božstva snů (Morfeus, Fobetor, Fantasos).
Spánek byl po celá tisíciletí považován za pasivní jev, blízký „bezesné“ smrti. Ještě Shakespeare ve svém Hamletovi považuje „smrt za sestru spánku“. Teprve v prvé polovině 20. století přiblížil objev elektroencefalografie možnost odlišení bdělého stavu od spánku, byla definována různá stadia spánkové aktivity (povrchní a hluboký synchronní, NREM spánek).
Rozvoj výzkumu spánku a spánkové medicíny však souvisí teprve s objevem paradoxního REM spánku v 50. letech minulého století(1). Vytvořila se kritéria nejzákladnějších onemocnění, která jsou dále upřesňována a zdokonalována, takže podle současné klasifikace poruch spánku a bdění je rozlišováno již 88 klinických jednotek(2).
Spánková medicína zasahuje do mnoha lékařských oborů, stala se cílem výzkumu řady teoretických předmětů, vytváří se experimentální modely jednotlivých onemocnění a došlo k bouřlivému rozvoji farmaceutického průmyslu se snahou poruchy spánku příznivě ovlivnit, případně odstranit.
V současné době je v popředí zájmu nejen klinická diagnostika a léčba poruch spánku, ale i důsledky těchto poruch na lidské zdraví. Ve spánku strávíme téměř 1/3 svého života a kvalita spánku determinuje do značné míry i kvalitu našeho života.
Zdravý spánek zasahuje příznivě do řady metabolických pochodů v organismu, ovlivňuje kognitivní funkce včetně paměťových schopností, působí na imunitní systém.
Je známo, že chronická nespavost či úmyslné zkracování spánku je rizikovým faktorem pro vznik kardiovaskulárních komplikací, nadváhy, diabetu, duševních poruch včetně lability nálad a kognitivních dysfunkcí i celé řady dalších změn(3). Včasná diagnostika poruch spánku a jejich léčba má proto mimořádný význam. Celosvětově je kladen důraz i na spánkovou tematiku jako oblast preventivní medicíny.
Spánková medicína má více než 50letou tradici i v naší republice, což bylo jedním z důvodů uspořádání 17. kongresu Evropské společnosti pro výzkum spánku v Praze ve dnech 5.-9. 10. 2004. Pozornost byla zaměřena nejen na výzkum základních funkcí spánku, ale i na klinické poruchy spánku a bdění a jejich souvislost s rizikem vzniku civilizačních chorob.
Délka spánku a jeho kvalita
Potřeba spánku je individuální, jeho délka i struktura závisí na věku a částečně i na pohlaví. U mladších jedinců je potřeba spánku vyšší, je zastoupeno více hlubších stadií synchronního (NREM) spánku - tzv. delta spánku a rovněž percentuální zastoupení paradoxního (REM) spánku je vyšší.
V produktivním dospělém věku se délka nočního spánku stabilizuje na 6-8 hodin, lehce ubývá delta spánku i REM spánku a přibývá povrchnějších stadií NREM spánku.
U starších jedinců se spánek stává fragilnějším, objevují se četnější probouzecí reakce i déletrvající stavy bdělostí, subjektivně často nepříjemně vnímané(4). Obr. 1 znázorňuje fyziologické rozdíly ve struktuře nočního spánku u zdravých jedinců odlišných věkových kategorií.
Obr. 1 - Fyziologické rozdíly ve struktuře nočního spánku u zdravých jedinců odlišných věkových kategorií. Schematický hypnogram znázorňuje architekturu spánku u dětí a jedinců dospělého i pokročilého věku.
Epidemiologické studie ukazují, že v letních měsících je spánek až o 1 hodinu kratší oproti měsícům zimním a že potřeba spánku u žen je téměř o 1 hodinu delší oproti mužům. Kvalitu spánku ovlivňují hormonální změny v průběhu menstruačního cyklu, citlivým obdobím pro vznik insomnie je nejen gravidita a období laktace, ale zejména perioda periklimakterických obtíží(5).
Délka spánku a zejména jeho „načasování“ jsou do značné míry determinovány geneticky. Zatímco u mladších jedinců převládají „večerní“ typy s predilekcí spánku v pozdně nočních a ranních hodinách, ve stáří se častěji setkáváme s „ranním“ biorytmem. Spánek se u starších jedinců fyziologicky posouvá do večerních a časně nočních hodin a předčasné ranní probouzení činí subjektivní potíže.
Doporučená úprava životosprávy s dostatkem pohybu a zejména světla ve večerních hodinách často tyto obtíže zmírní. Světelný signál zabrání předčasnému vylučování spánkového hormonu melatoninu a napomůže normalizaci cirkadiánního rytmu. Křivka noční sekrece melatoninu je však u starších jedinců výrazně oploštěna a podílí se na snížené kvalitě spánku(4).
Význam spánku
Zatímco architektura nočního spánku včetně mikroprobouzecích reakcí je neurofyziologicky detailně prostudována a značná pozornost je věnována i anatomickým a regulačně biochemickým mechanismům, o funkčním významu spánku existuje daleko méně důkazů.
Převládající představa, že spánek je nezbytný k regeneraci tělesných i duševních funkcí, je podporována převážně empirickými zkušenostmi. S objevem REM spánku se objevily první hypotézy o důležitosti této fáze spánku pro maturační pochody, paměťové stopy a mechanismy učení(6, 7). Podle současných názorů(8) jsou pro konsolidaci paměti důležité obě fáze spánku.
Zatímco NREM spánek je významný pro deklarativní (explicitní) paměť bez účasti emotivní složky a vedoucí modulační úlohu má hypokampus, REM spánek se uplatňuje při non-deklarativní (procedurální) paměti se spoluúčastí amygdalární emotivní složky.
Pro proces učení je nezbytná kontinuita spánku a střídání jednotlivých cyklů NREM - REM spánku s plynulým zapojováním obou systémů, jak ukazují zobrazovací studie (PET, fMR).
Spánek má však velmi důležitou úlohu i v řadě neuroendokrinních a metabolických funkcí. Existuje řada hormonů s cirkadiánním rytmem a vylučováním vázaným výhradně na noční hodiny. Kromě spánkového hormonu melatoninu je to především růstový hormon, jehož sekrece je vázána na první hodiny spánku, kdy převažuje delta spánek.
Rovněž sekrece prolaktinu, reninu, parathormonu a gonadotropinů se objevuje převážně v nočních hodinách. Naopak adrenokortikotropní hormon stimuluje sekreci kortizolu v časných ranních hodinách.
Cirkadiánní rytmus vykazují i hormony štítné žlázy (TSH) se sekrečním maximem ve večerních hodinách a poklesem v průběhu noci i dne(9). Obr. 2 schematicky znázorňuje cirkadiánní rytmus některých hormonů vylučovaných v závislosti na cyklu spánku a bdění.
Obr. 2 - Hypnogram zdravého jedince a časové závislosti cirkadiánního rytmu některých hormonů vylučovaných v závislosti na cyklu spánku a bdění
Se spánkem jsou úzce propojeny i imunitní reakce; zdravý spánek zvyšuje odolnost proti infekcím. Důležitou úlohu v regulaci imunitních reakcí hrají cytokiny, z nichž řada navozuje somnolenci. Mezi nejvýrazněji spánek navozující cytokiny patří interleukin, tumor nekrotizující faktor a interferony.
Existují i další humorální působky potencující spánek během infekčních onemocnění. Je známo, že v tomto období se zvyšuje percentuální zastoupení NREM spánku a klesá množství REM spánku. Spánek má příznivý vliv nejen na průběh infekcí, ale i pooperačních stavů a hojivých procesů. Spánková deprivace působí na tyto stavy naopak nepříznivě(9).
Poruchy spánku a zdravotní rizika
Poruchám spánku a jejich důsledkům na zdravotní stav populace je věnována stále větší pozornost. Společným mechanismem většiny poruch spánku je fragmentace nočního spánku spojená se změnami spánkových stadií a probouzecími reakcemi (kortikálního i subkortikálního rázu), které vedou k redukci jeho délky a ke snížení jeho efektivity.
Opakované probouzecí reakce jsou provázeny neuroendokrinní i autonomní odpovědí. Experimentální modely ukazují(10), že v důsledku exogenně navozených probouzecích reakcí dochází ke zvýšené sekreci adrenalinu i noradrenalinu a s časovou latencí prostřednictvím aktivace hypotalamopituitární (HPA) osy i ke zvýšené sekreci plazmatického ACTH a kortizolu.
Opakované probouzecí reakce úzce souvisí i se zvýšenou pohybovou aktivitou a s autonomní dysfunkcí. Dochází k aktivaci srdeční frekvence i respirace, k vazokonstrikci a zvýšení krevního tlaku. Při déletrvající stresové situaci, která ruší spánek(11), dochází u pokusných zvířat ke strukturálním změnám myokardu na mitochondriální úrovní, zvýšenému ukládání vápníku i k proliferaci pojivové tkáně a degenerativním změnám kolagenu.
Proliferativní změny epitelu mohou být příčinou respiračních i gastrointestinálních obtíží. Zvýšení stresových hormonů, zejména kortizolu, zvyšuje vylučování magnézia a snižuje jeho nitrobuněčný obsah, což potencuje řadu negativních vlivů. Tendence ke zvýšenému ukládání vápníku přispívá ke vzniku arteriosklerotických změn na velkých tepnách, zvláště aortě.
Vysoké hladiny kortizolu negativně ovlivňují imunitní reakce a vzácně mohou působit i embryotoxicky. Obr. 3 schematicky znázorňuje princip stresové reakce a možných zdravotních důsledků. Jedním z nejlépe studovaných modelů poruch spánku v humánní medicíně je insomnie.
Typickým obrazem je porucha usínání, četné noční probouzecí reakce vedoucí k nekvalitnímu spánku či předčasné probuzení. Podkladem insomnie mohou být nejrůznější psychogenní vlivy, velmi často se setkáváme i s organickým podkladem insomnie (např. syndrom spánkové apnoe nebo syndrom neklidných nohou).
Důsledkem nekvalitního a zkráceného spánku je následná únavnost až zvýšená ospalost během dne, která je spojena i se zvýšeným rizikem automobilových nehod a pracovních úrazů. Poruchy koncentrace se zhoršením paměťových funkcí jsou častými subjektivními obtížemi. Pacienti inklinují k poruchám nálad a řadě somatických obtíží.
U insomnie je až 4krát častější výskyt depresí, časté jsou i úzkostné stavy a tendence k alkoholové i drogové závislosti. Změny sekrece kortizolu, spektra lipidů i hladiny glukózy jsou příčinou častějšího výskytu diabetu a obezity; častým důsledkem je i hypertenzní choroba s rizikem postižení kardiovaskulárního systému.
Deficit delta spánku úzce souvisí i s poruchou imunitního systému a zvýšenou náklonností k interkurentním infekčním onemocněním(3). Častější je i výskyt respiračních, gastrointestinálních, renálních i muskuloskeletálních onemocnění, což je patofyziologicky vysvětleno experimentálními nálezy(11).
Epidemiologické studie ukazují, že obdobná zdravotní rizika má i cíleně zkracovaný spánek(3). Podle současných představ by se optimální doba spánku i pro dospělé jedince měla pohybovat kolem 8 hodin. Překvapivý a do jisté míry kontroverzní je údaj zvýšeného rizika nejen morbidity, ale i mortality(12) u jedinců s habituálně nízkou potřebou spánku ( je výsledkem dlouhotrvajícího stresu. Jeho incidence výrazně narůstá v řadě evropských států(13). Charakteristickými klinickými příznaky je těžká a trvalá únava, provázená emoční úzkostí, pocitem zármutku, tísně a psychické bolesti.
Typickým projevem je i porucha kognitivních funkcí. Nekvalitní a zkrácený noční spánek, přerušovaný periodami bdělosti, je jedním z vedoucích symptomů. Právě poruchy spánku jsou v příčinné souvislosti s ostatními psychickými projevy a kognitivní dysfunkcí.
Z organických insomnií má nejzávažnější medicínské a společenské důsledky syndrom spánkové apnoe (SAS). Nejčastější příčinou je obstrukční SAS, způsobený u dětí zpravidla zvětšenými tonzilami nebo adenoidními vegetacemi a u dospělých obezitou, zbytněním sliznice kouřením či anomáliemi orofaryngeální oblasti.
Obstrukce v horních dýchacích cestách vede k nepravidelnému a přerušovanému dýchání a způsobuje apnoické či hypopnoické pauzy. Každá pauza je provázena vagově navozenou sinusovou bradykardií, poklesem saturace krve kyslíkem, zvýšením krevního tlaku a mikroprobouzecí reakcí.
Střídání bradykardie s tachykardií při probouzecí reakci spolu s abnormálním kolísáním nitrohrudního tlaku jsou nejcitlivějšími ukazateli ventilační poruchy. Noční spánek se stává povrchnějším, chybí hluboký NREM spánek a výrazně ubývá i REM spánku (Obr. 4).
Obr. 4 - Noční spánek u pacienta se syndromem spánkové apnoe se stává povrchnějším, chybí hluboká stadia NREM spánku a snižuje se i procentuální zastoupení REM spánku. Narušena je i pravidelná cyklizace spánku a objevuje se množství probouzecích reakcí.
V důsledku nekvalitního spánku dochází k oploštění cirkadiánní rytmicity včetně neurohumorální regulace. Chybí ranní sekreční vrchol kortizolu a jeho celodenní hladiny jsou zvýšené; chybí i noční sekreční vrchol růstového hormonu a jeho hladiny jsou naopak snížené(4).
Deficitní spánek spolu se zvýšením 24h profilu kortizolu negativně ovlivňuje kognitivní funkce, pacienti se ráno probouzí neosvěženi, s bolestí hlavy, přes den si stěžují na únavu a zvýšenou ospalost a trvá-li stav déle, deficit REM spánku přispívá i ke vzniku impotence. Nejzávažnější jsou však rizika vzniku hypertenze, ischemické choroby srdeční a kardiovaskulárních komplikací(3, 14).
U SAS je prokázána dysfunkce endoteliálních vlásečnic a predispozice k časnější tvorbě arteriosklerotických změn s výrazným rizikem vzniku infarktu myokardu i cévních mozkových příhod. Hypertenzní choroba často bývá obtížně kompenzovatelná s přetrvávajícími vysokými hodnotami tlaku v nočních hodinách.
U mladších jedinců se SAS je sekundárně popisována i zvýšená mortalita(3). Komplikací SAS je i obstrukční choroba bronchopulmonální. Zvýšené riziko hypertenze a ischemické srdeční choroby má i prostá ronchopatie (chrápání). Klinickou jednotkou vedoucí k výraznému snížení kvality života je syndrom neklidných nohou, jehož prevalence stoupá zejména u starších věkových skupin.
Charakteristickým projevem jsou parestézie s palčivými až bolestivými pocity, které se objevují zpravidla na dolních končetinách (s akrálním maximem) v klidu ve večerních hodinách a nutí k pohybu. Pohyb přináší na určitou dobu úlevu, po chvíli se však obtíže objevují znovu. Usínání je ztížené, mnohdy protrahované na několik hodin a parestézie způsobují i opakované noční probouzení.
U geneticky podmíněných onemocnění je začátek obtíží časnější a průběh bývá benignější. U sporadických, případně sekundárních forem onemocnění je začátek obtíží pozdější a jeho průběh bývá těžší. Afekcí jsou častěji postiženy ženy, riziko stoupá s vyšším počtem předchozích porodů.
V patogenezi se uplatňují dopaminergní mechanismy a porucha metabolismu železa. Úporná insomnie a nepříjemné parestézie negativně ovlivňují kvalitu života a mohou vést až k sebevražedným pokusům(15).
Nadměrná denní spavost vede k omezení pracovního i společenského uplatnění a je výrazným rizikem dopravních nehod i úrazů. Imperativní spavost je zpravidla spojena se záchvatovou, emotivně navozenou ztrátou svalového tonu - kataplexií - a vytváří klinický obraz narkolepsie-kataplexie.
Klinickým doprovodem mohou být hypnagogické (při usínání) nebo hypnopompické (při probouzení) halucinace, stavy spánkové obrny a automatické jednání. Obraz dotváří neklidný noční spánek, spojený s množstvím bizarních živých snů a četnými probuzeními, případně až těžší insomnií.
Vzácněji se objevuje izolovaná forma narkolepsie bez kataplexie, která může být rovněž spojena s některými asociovanými příznaky (např. halucinace, spánková obrna). Onemocnění vzniká nejčastěji v průběhu dospívání, je doprovázeno povahovými změnami až poruchou osobnosti a z toho vznikajícími interpersonálními konflikty.
Časté jsou studijní problémy, obtíže při výběru povolání i neúspěchy v zaměstnání. Doprovodnou symptomatologií může být i obezita a sexuální dysfunkce. Nadměrná denní spavost je součástí i klinického obrazu idiopatické hypersomnie, u které však ataky denního spánku jsou dlouhodobé (> než 1 h) a u většiny pacientů je prolongován i noční spánek (> než 9 h).
Probouzení z nočního i denního spánku je často velmi obtížné, pacienti jsou dezorientovaní, přetrvává porucha hrubé i jemné motoriky a stav se velmi příznačně nazývá spánkovou opilostí. Doprovodnou symptomatologií bývají vegetativní poruchy a onemocnění je opět výrazným handicapem společenského i pracovního uplatnění.
Diferenciálně diagnosticky je nutno zvážit sekundaritu obtíží při nesprávném spánkovém režimu, abúzu léků, alkoholu či drogové závislosti, nebo při primární organické lézi cévní, expanzívní, zánětlivé, poúrazové etiologie či v důsledku metabolické poruchy(16).
Další skupinou onemocnění, která mohou mít zdravotní důsledky, jsou parasomnie. Jde o abnormální pohyby či abnormální chování v průběhu nočního spánku, které vede k částečné probouzecí reakci a k narušení spánkové architektury. Komplikací mohou být úrazové mechanismy.
U dětí se setkáváme častěji s parasomniemi vázanými na NREM spánek, které se objevují v prvé 1/3 noci, kdy převládá delta spánek. Somnambulismus (náměsíčnost) je spojen s automatismy, kdy kromě nevinných pohybových stereotypů se nezřídka setkáváme i s komplexním automatickým chováním, které může vést k závažným úrazovým dějům (pád z okna, balkónu apod.).
Obdobné důsledky mohou mít i stavy zmatenosti, způsobené rovněž patologickou probouzecí reakcí z delta spánku. U starších jedinců jsou daleko častější parasomnie vázané na REM spánek. Objevují se v pozdějších nočních, případně ranních hodinách, ve kterých tato fáze spánku převládá.
Jde o poruchu regulačních mechanismů REM spánku, kdy u postižených jedinců je zachován svalový tonus (za normálních okolností je svalová atonie) a jedinci pod vlivem snové aktivity jsou schopni jednat. V některých případech může u těchto poruch chování vázaných na REM spánek dojít kromě sebepoškozujících úrazů i k násilným činům(17).
Poruchy spánku a rizikové skupiny
Zvýšenému riziku poruch spánku a s nimi souvisejícím zdravotním problémům jsou vystaveny určité populační skupiny zdravých i nemocných jedinců. U zdravé populace jsou to především děti, které reagují citlivěji na deficit spánku než dospělí.
Nedostatek hlubokého delta spánku může způsobovat růstovou retardaci, spolu s nedostatečně vyjádřeným REM spánkem se podílí na poruchách učení a kognitivního vývoje a částečně i na poruchách chování. Mikroprobouzecí reakce ovlivňují autonomní funkce; mohou vést ke zvýšení diastolického tlaku, přispívat ke vzniku respiračních poruch vázaných na spánek a sekundárně i ke vzniku parasomnií(18).
V dospělosti je největší zátěží pro cirkadiánní rytmus spánku a bdění směnný provoz. Během dne zevní faktory prostředí (hluk, světlo), ani vnitřní časová korekce (péče o rodinu, jiné pracovní povinnosti, aktivní odpočinek, společenské aktivity) nedovolují stejně kvalitní spánek jako v noci.
Délka spánku je minimálně o 1-2 a více hodin zkrácena oproti nočnímu spánku a architekturu spánku ovlivňuje i deficit melatoninu, jehož sekrece je během dne světlem blokována.
Melatonin je v současné době považován za jednu z nejúčinnějších antioxidačních látek; diskutována je jeho úloha v prevenci kardiovaskulárních i onkologických onemocnění.
Otázkou je, zda dlouhodobé arteficiální snížení jeho sekrece spolu s chronickým deficitem spánku může zvyšovat riziko některých onemocnění kardiovaskulárního a gastrointestinálního traktu či u žen popisovanou vyšší incidenci rakoviny prsu(13).
Insomnie, navozená časovou nepravidelností spánku, je u této populační skupiny nejčastější komplikací. Přítomna je i zvýšená únavnost až ospalost vedoucí k vyšší nehodovosti a subjektivní obtíží mohou být i poruchy kognitivních funkcí.
Vyšší riziko morbidity a mortality, dávané do souvislosti se spánkovými poruchami, je uváděno u mužů(19). Ženy jsou postiženy sekundárními komplikacemi méně často. Existují však specifická období, ve kterých jsou ke vzniku spánkových poruch citlivější(5).
Je to především období těhotenství a laktace, kdy se může objevit insomnie, během gravidity stoupá i incidence respiračních poruch vázaných na spánek (spánková apnoe či hypopnoe) a syndromu neklidných nohou. Dalším rizikovým obdobím vzniku uvedených spánkových poruch je klimakterium a menopauza.
S věkem se incidence spánkových poruch zvyšuje a senioři jsou proto věkovou skupinou s jejich nejvyšším výskytem. Často však jde o stesky pouze subjektivní. Spánek se ve stáří stává povrchnějším, lidé jsou snadněji probuditelní, spánek je fyziologicky více fragmentován a stoupá tedy procento bdělosti.
Pro starší jedince je dále typický přesun spánkového cyklu do časnějších večerních a nočních hodin s brzkým ranním probouzením a jeho zkrácení, což je rovněž subjektivně negativně vnímáno. Cirkadiánní rytmicita se oplošťuje a úseky spánku se objevují i během dne.
Vzhledem ke stoupající incidenci interních, neurologických i psychiatrických onemocnění stoupá i výskyt sekundárních poruch spánku vázaných na tyto stavy. U chronicky nemocných a tělesně postižených jedinců přispívá k dysregulaci spánku a cirkadiánního rytmu i snížená možnost pohybu a zpravidla i nedostatečná motivace.
Poruchou cirkadiánního režimu, případným nedostatkem spánku a jeho zhoršenou kvalitou trpí nemocní hospitalizovaní v nemocničních i sociálních zařízeních a zejména pacienti léčení na jednotkách intenzivní péče (JIP).
Již v časném novorozeneckém a kojeneckém věku jsou děti hospitalizované na JIP (specificky skupina nedonošených dětí) rušeny po 24 h množstvím lékařských intervencí, hlukem a zejména trvalými světelnými podněty, které narušují ontogenetický vývoj cirkadiánního rytmu spánku a bdění a s tím souvisejících neuroendokrinních a neurometabolických funkcí.
U dospělých pacientů hospitalizovaných na JIP přispívá spánková deprivace ke vzniku psychotických stavů, popisovaných v souvislosti s deprivací REM spánku(20). Zpravidla 3.-7. den pobytu na JIP se u některých nemocných objevují stavy zmatenosti, časové i prostorové dezorientace, agitovanosti, někdy i bludy a halucinace (často paranoidně zaměřené), poruchy paměti i kognitivních funkcí.
Lékařské intervence včetně narkózy a podávání psychotropních látek tlumí REM spánek a uvedený postdeprivační syndrom dále potencují. Úplné vymizení REM spánku po mnoho týdnů bylo popsáno u některých pooperačních stavů, zejména v kardiochirurgii i u kriticky nemocných(21).
Porucha spánku přispívá k imunosupresi a ke snížení syntézy bílkovin nutné pro procesy hojení zejména u chirurgických nemocných(22) a může se podílet na prodloužení pobytu, komorbiditě i na sekundárním zvýšení finančních léčebných nákladů.
Závěr
Spánková medicína je interdisciplinární obor, který zaujímá ve světě stále důležitější místo. Pochopení významu spánku pro regulaci neuroendokrinních, neurometabolických a neuroimunních pochodů i jeho význam pro kognitivní funkce umožní i pochopení řady medicínských souvislostí.
Restrikce spánku úzce souvisí se vznikem některých civilizačních chorob. V přehledu jsou uvedeny nejčastější poruchy spánku a bdění i jejich zdravotní rizika včetně neurokognitivních či behaviorálních změn a socioekonomických důsledků na kvalitu života.
Pozornost je věnována i poruchám spánku u rizikových skupin zdravých i nemocných jedinců a jejich zdravotním důsledkům.
Prof. MUDr. Soňa Nevšímalová, DrSc.
e-mail: snevsi@lf1.cuni.cz
Univerzita Karlova v Praze, 1. LF a VFN, Neurologická klinika
*
Literatura
1. ASERINSKY, E., KLEITMAN, N. Two types of ocular motility occurring in sleep. J Appl Physiol, 1955, 8, p. 1-10.
2. ICSD. International Classification of Sleep Disorders. Diagnostic and Coding Manual Revised. Diagnostic Classification Steering Committee, MJ Thorpy, Chairman, American Sleep Disorders Association : Rochester, Minnesota, 1997.
3. LAVIE, P., PILLAR, G., MALHOTRA, A., (Eds). Sleep Disorders: Diagnosis, Management and Treatment. A Handbook for Clinicians. London : Martin Dunitz, 2002.
4. NEVŠÍMALOVÁ, S., ŠONKA, K. (Eds) Poruchy spánku a bdění. Praha : Maxdorf, 1997.
5. MOLINE, ML., BROCH, L., ZAK, R., GROSS. V. Sleep in woman across the life cycle from adulthood through menopause. Clinical review. Sleep Medicine Review, 2003, 7, p. 155-177.
6. ROFFWARG, H., MUZIO, J., DEMENT, WC. Ontogenetic development of human sleep-dream cycle. Science, 1966, 152, p. 604-618.
7. BREGER, L. Functions of dreams. J Abnorm Psychol, Monograph No 641, 1967.
8. PEIGNEUX, P. Determinants of memory reprocessing during human sleep. Contributions of functional neuroimaging. Abstracts, 17th Congress of the European Sleep Research Society, Prague, October 5-9, 2004.
9. CHOKROVERTY, S. (Ed.) Sleep Disorders Medicine. Basic Science, Technical Considerations, and Clinical Aspects. Boston : Butterworth Heinemann, 1999.
10. ISING, H., ISING, M. Chronic cortisol increase in the first half of the night caused by road traffic noise. Noise and Health, 2002, 4, 16, p.13-21.
11. ISING, H., KRUPPA, B. Animal studies. WHO Technical Meeting on NNGL, Geneve, December 6-7, 2004.
12. NCSDR. National Center on Sleep Disorders Research: http:/www.nhlbi.nih.gov/health/prof/sleep/res plan/contens. html, 2003.
13. AKERSTEDT, T. Sleep - gender, stress, work hours. WHO Technical Meeting on NNGL, Geneve, December 6-7, 2004.
14. LAVIE, L. Oxidative stress, vascular inflammation and immune mechanisms in obstructive sleep apnea syndrome. Teaching Course, 17th Congress of the European Sleep Research Society, Prague, October 5-9, 2004.
15. HENING, WA. Restless legs syndrome: The contribution to genetic and epidemiological studies. Abstracts, 17th Congress of the European Sleep Research Society, Prague, October 5-9, 2004.
16. NEVŠÍMALOVÁ, S. Medium and long term effects of disturbed sleep on the health in adults. WHO Technical Meeting on Sleep Disturbances and Health, Bonn, January 22-24, 2004.
17. MAHOWALD, MW., SCHENCK, CH. Sleep-related violence and forensic medicine issues. Sleep Disorders Medicine. Basic Science, Technical Considerations, and Clinical Aspects. Boston : Butterworth Heinemann, 1999, p. 729-739.
18. BRUNI, O., MIANO, S., VERILLO, E., FERRI, R. Medium and long term effects of disturbed sleep on the health in children. WHO Technical Meeting on Sleep Disturbances and Health, Bonn, January 22-24, 2004.
19. NILSSON, P., NILSSON, JA., HEDBLAD, B., BERGLUND, G. Sleep disturbances in association with elevated pulse rate for prediction of mortality. Consequences of mental strain, 250, 521-529, 2001.
20. TOPF, M., BOOKMAN, M., ARAND, D. Effects of critical care unit on the subjective quality of sleep. J Adv Nurs, 1993, 24, p. 545-551.
21. ORR, W., STAHL, M. Sleep disturbance after open heart surgery. Am J Cardiol, 1997, 39, p. 198-201.
22. HORNE, J. Why we sleep. Oxford U. K., Oxford University Press, 1988.
**