Posttraumatická stresová porucha

Klíčová slova

posttraumatická stresová porucha • psychoterapie • farmakoterapie • antidepresiva • kognitivně-behaviorální terapie

Posttraumatická stresová porucha (PTSD) je podle definice reakcí na extrémní traumatickou událost. Podle diagnostických kritérii jde o události, které ohrožují na životě, zdraví, tělesné integritě nebo důležitých hodnotách. Typickými takovými událostmi jsou válečné zážitky, mučení, přepadení, znásilnění, havárie, přírodní pohromy, ale i zjištění život ohrožující diagnózy nebo traumatizující léčebné zákroky. Diagnóza PTSD vyžaduje přetrvávající znovuprožívání traumatické události v reminiscencích, flashbacku nebo děsivých snech, vyhýbání se podnětům připomínajícím trauma, odcizení a přetrvávající nabuzení s vegetativním doprovodem. Ovšem ne u každého, kdo zažije těžkou traumatickou událost, se rozvine PTSD. Většina lidí se dokonce po přechodném období psychické nestability dokáže zkompenzovat. Klinicky je nutné vzít v úvahu individuální biologické faktory, preexistující psychosociální faktory a události, které se staly po traumatické události. Studie v komunitě ukázala celoživotní prevalenci PTSD kolem 8 %(1). U rizikových skupin je prevalence vyšší. Například u přibližně 30 % veteránů z války ve Vietnamu se rozvinula PTSD a u dalších 25 % její subklinická forma. U obětí přírodních katastrof a obětí kriminálních činů bývá uváděna celoživotní prevalence mezi 3-58 %. Poměr mužů k ženám je 1:2. Přibližně u třetiny fyzicky týraných nebo sexuálně zneužívaných dětí se rozvine PTSD.

Diagnóza

Typickými příznaky jsou epizody opakovaného oživování traumatu v dotírajících vzpomínkách (flashbacky) nebo ve snech, které se objevují na pozadí stálého pocitu „necitlivosti“ a emočního otupění, stranění se lidí, nereagování na okolí, ztráty radosti. Typické je vyhýbání se stimulům, činnostem a situacím, které připomínají trauma. Když si postižení událost připomenou, mohou mít pocit, že ji prožívají znovu. Jejich stav se často zhoršuje, když se blíží výročí události nebo když se dostanou na podobné místo. Vzácně může dojít k rychlým dramatickým výbuchům strachu, paniky nebo agrese, spuštěným podněty, které náhle vyvolají znovuvybavení traumatu. Dále je tato porucha charakterizována podrážděností, napětím, ustrašeností, depresivními náladami, nespavostí a nočními můrami. Objevuje se vegetativní hyperaktivace se zvýšenou dráždivostí, přehnané úlekové reakce (Tab. 1). Druhotně se často rozvíjí deprese a komplikace z pití alkoholu nebo užívání drog. Etiopatogeneze

Traumatická událost

Podle definice PTSD nelze diagnostikovat bez toho, aby diagnostikovaný jedinec zažil traumatickou událost. Studie v populaci(2) však ukázala, že kolem 70 % lidi zažije někdy v životě nejméně jednu událost, která splňuje kritéria traumatické události. Samotné prožití traumatické události tedy nestačí, do hry vstupují jak predisponující faktory, tak další peritraumatické environmentální faktory. Objevení se poruchy souvisí tedy s interakcí všech těchto faktorů. Závažnost traumatické události však hraje významnou roli. Čím masivnější bylo trauma, tím je vyšší pravděpodobnost, že k rozvoji PTSD dojde(3). Nejvyšší incidence je u osob opakovaně mučených, vojáků, je vyšší u žen, které byly během znásilnění zraněny(4). Pokud událost byla způsobena úmyslně člověkem (přepadení, znásilnění, mučení), pravděpodobnost budoucího rozvoje PTSD se výrazně zvyšuje. Podobně se zvyšuje při narušení tělesné integrity traumatem(3). PTSD se třikrát častěji objevila u zraněných veteránů než u těch, kteří zraněni v boji nebyli. Zdravotní události se mohou stát traumatickými, pokud pacienta ohrožují na životě nebo vedou k masivnímu stresu(5). Tyto událost tím více traumatizují, čím větší strach, bezmoc a stres postižený prožívá (včetně sledování úmrti jiné osoby v nemocnici), čím má menší podporu (zdravotního personálu i důležitých blízkých) a čím více je oslabený (psychicky, např. premorbidní psychickou poruchou, interpersonálními konflikty nebo tělesně, např. vyčerpáním). Medicínské události mohou vést k rozvoji PTSD i u příbuzných. Ve většině somatických oborů jsou pacienti, kteří mohou reagovat rozvojem PTSD po akutních stresujících příznacích, zjištění závažné diagnózy, stresujících vyšetřeních nebo zákrocích. Například u pacientů s popáleninami se objevuje PTSD 4krát častěji než v populaci(6). Po dvou měsících po traumatické události splňovalo kritéria pro PTSD 35,9 % pacientů s popáleninami, po 6 měsících dokonce 40 % a po 12 měsících 45,2 %(7). Zdá se, že v průběhu roku procento pacientů s rozvíjející se PTSD spíše přibývá, než aby docházelo ke spontánní remisi. V jedné studii je uvedeno, že po traumatu hlavy se objevilo až 28 % pacientů, u kterých se rozvinula PTSD(8). Podobně v onkologii jak diagnóza, tak léčba onkologických onemocnění může nemocné traumatizovat natolik, že dochází k rozvoji PTSD. Jak zjištění závažné diagnózy, tak i frustrující léčba se mohou stát obsahem reminiscencí, děsivých snů a mohou vést k vyhýbání se dalším krokům v léčbě. PTSD může být také aktivována u umírajících pacientů, kdy dochází k reminiscencím hrůzných vzpomínek na traumatické události v minulosti (např. zážitky ze situace s ohrožením života, z války, z koncentračního tábora apod.).

Biologické faktory

Pacienti s chronickou PTSD mají vyšší hladiny cirkulujícího nor-adrenalinu a zvýšenou reaktivitu alfa2-adrenergních receptorů(9). Pro zvýšený sympatický tonus svědčí také opakované nálezy zvýšených hladin vylučovaných katecholaminů v moči(10). Tyto změny pravděpodobně souvisejí s řadou vegetativních příznaků postižených. Zdá se také, že intenzita psychofyziologické reakce na traumatickou událost souvisí s pozdějším rozvojem PTSD. Ve studii ze záchranné služby se ukázalo, že lidé přivezení po tělesném traumatu mívají vyšší pulsovou frekvenci; pokud po ošetření a v prvním týdnu dochází k její normalizaci, PTSD se zpravidla nerozvine, při přetrvávajících zvýšených hodnotách je rozvoj PTSD velmi pravděpodobný(5). Neuroanatomické studie ukazují na alteraci v amygdale a hipokampu, s opakovaně potvrzeným nálezem menšího objemu hipokampu(11). Funkční magnetická rezonance a PET ukazují na zvýšenou reaktivitu amygdaly a předních paralimbických oblastí na podněty upomínající trauma(12) a sníženou reaktivitu předního cingula a orbitofrontálních oblastí(13). Pro PTSD jsou typické změny v neuroendokrinních nálezech. Dochází ke sníženému vylučování kortizonu do moči, supersupresi v dexametazonovém testu, ke snížené reakci kortikotropinu na kortikotropin releasing hormon a ke zvýšení počtu glukokortikoidních receptorů(14). Zdá se, že tyto nálezy by mohly svědčit pro pokus organismu chránit se před potenciálně toxickými hladinami kortikosteroidů, které se mohou objevovat při opakovaném vystavení se přímému stresu nebo vzpomínkám na trauma(9).

Genetické faktory

Rizikovým faktorem pro rozvoj PTSD u traumatizovaných osob je přítomnost úzkostných poruch nebo depresí v rodině. Studie dvojčat ukázaly na výrazně vyšší konkordanci PTSD u monozygotních než u dizygotních dvojčat, což svědčí pro genetickou komponentu poruchy. Ve studii 2224 monozygotních a 1818 dizygotních mužských párů dvojčat, které sloužily ve válce ve Vietnamu, bylo genetickou dispozicí možné vysvětlit 1/3 rozptylu pro rozvoj PTSD(15). Vyšší vrozená zranitelnost pro rozvoj PTSD je navíc spojená s vyšší vulnerabilitou pro rozvoj závislosti na alkoholu(16).

Behaviorální model

Klasické podmiňování vysvětluje, jak dochází k asociaci podnětů vyskytujících se v době traumatické události i náhodně v kontextu (podmíněné podněty) s intenzívní emocionální reakcí (hrůza, bezmoc - nepodmíněná reakce na trauma)(14). Například muž, který se podrobil velmi bolestivému zákroku (nepodmíněný podnět) u lékaře v bílém plášti (podmíněný podnět), automaticky rozvine silnou úzkost, když vidí osoby v podobném oblečení (podmíněná reakce) nebo když má jít do nemocnice, vidí sanitku apod. Muž se pak začne vyhýbat situacím, kde k rozvoji podmíněné reakce může dojít (lékaři, nemocnice), takže jeho naučená reakce nemůže přirozeně habituovat, naopak se udržuje.

Kognitivně-behaviorální model

Podle KBT modelu vede traumatická událost silným emocionálním vlivem k rychlému vytváření podmíněného spojení mezi stimuly, situacemi či činnostmi, které původně byly emočně neutrální, ale náhodně se objevily v době traumatu. Vzhledem k vysokému rozrušení probíhá podmiňování velmi rychle a pevně. Tyto stimuly, situace či činnosti pak vedou k opakovaným reakcím úzkosti. Ale i samotné zvýšené napětí vede ke znovuvybavování si asociací spojených s traumatem. Druhotně se rozvíjí selektivní pozornost - vysoký arousal vede ke zvýšené psychické ostražitosti a výběru těch informací z prostředí, které by mohly připomínat ohrožení. Postižený se začne vyhýbat setkáním s klíčovými stimuly, situacemi či přestane vykonávat činnosti, které vedou k znovuvybavování traumatu a úzkosti. Úzkostná snaha se vzpomínkám vyhnout vede naopak k jejich častějšímu výskytu. Zároveň si však nemůže ověřit, že tyto stimuly jej neohrožují. Léčba spočívá v postupném propracování traumatické události v tolerovatelných dávkách tak, aby doprovázející afekt byl snesitelný. Po propracování kognitivních a emocionálních komponent dochází k integraci traumatické události, takže postižený je schopen se na ni rozpomínat bez vyhýbání a bez nadměrných emocionálních výbuchů.

Průběh

Rozvoj PTSD může nastat hned po traumatické události a může zesilovat v průběhu let - čas v tomto případě neléčí. Jindy se příznaky objeví až po období latence, která může trvat od několika týdnů až po několik měsíců a výjimečně i let. Výrazně více jsou ohroženi lidé, kteří v době traumatické události již trpěli nějakou ztrátou a kterým chyběla podpora. Např. vážnější následky autohavárie prožívají ženy, které předtím ztratily partnera. Průběh poruchy bývá proměnlivý. Kolem 47 %, resp. 33 % pacientů splňuje kritéria pro diagnózu PTSD déle než rok(17). Kolem 30 % pacientů se spontánně v průběhu času uzdraví, u 40 % přetrvávají mírné příznaky, u asi 20 % dojde sice ke zlepšení, ale přetrvávají středně závažné příznaky asi u 10 % ke zlepšení vůbec nedojde. Všeobecně velmi mladí a velmi staří lidé mívají horší prognózu než lidé středního věku. Prognózu výrazně zhoršuje PTSD premorbidní psychická porucha, ať jde o poruchu osobnosti, organickou psychickou poruchu, afektivní poruchu nebo jinou úzkostnou poruchu, abúzus alkoholu nebo užívání drog. Naopak dostupnost sociální podpory může pozitivně ovlivnit rozvoj, závažnost i trvání PTSD.

Diferenciální diagnóza

Příznaky PTSD jsou podobné příznakům celé řady jiných poruch. Mohou se překrývat s příznaky jiné psychické poruchy, například deprese, panické poruchy, organické psychické poruchy či poruchy osobnosti (například anhedonie, hyperarousal, panické záchvaty, interpersonální konflikty). U jiných poruch však typicky chybí nechtěné rozpomínání na trauma. Naopak pacienti s PTSD jsou často nesprávně vedení pod hlavičkou jiné psychické poruchy. Někdy se PTSD zaměňuje za akutní reakci na stres, u té však potíže zpravidla následují bezprostředně po stresu a porucha dříve odeznívá. V obraze není zpravidla dostatek příznaků, aby opravňovaly k diagnóze PTSD. Jak PTSD, tak poruchy přizpůsobení navazují na silnou stresovou událost, ovšem u poruch adaptace nemusí být událost tak závažného rázu, příznaky jsou mírnější a nedosahují kritérií PTSD, při vzpomínce na událost nebývá flashback, spontánní reminiscence jsou vzácnější. Pozornost při diagnóze PTSD věnujeme případnému úrazu, zejména hlavy. Zvažujeme i další organické příčiny, jako jsou epilepsie, závislost na alkoholu či jiných návykových látkách. Akutní intoxikace i abstinenční příznaky mívají obraz podobný PTSD. Po traumatické události může také dojít k rozvoji specifické fobie. Typické je to například pro fobii ze zubního ošetření, která se rozvíjí po nepříjemném stomatologickém zákroku, nebo fobii z řízení auta, ke které může dojít po autohavárii. Postižení se fobické situaci začnou vyhýbat, chybí však intruzívní reminiscence vzpomínek a příznaky zvýšeného arousalu (vybuzení), typické pro PTSD. Disociativní poruchy mohou rovněž připomínat PTSD. Disociativní stav se snadno rozvine těsně po traumatické události. Příznaky vznikají záhy po traumatické události, netrvají déle než 4 týdny a chybí jiné příznaky PTSD. Kritéria PTSD a generalizované úzkostné poruchy (GAD) se částečně prolínají: pocity „na hranici“, zhoršená koncentrace, podrážděnost, poruchy spánku. U GAD však chybí intruzívní vzpomínky; pacient se spíše zabývá obavami a starostmi z budoucích věcí, než by se vracel do minulosti. Komorbidita obou poruch je však možná. U obsedantně-kompulzívní poruchy se také objevují opakující se intruzívní myšlenky, nejde však o reminiscence na traumatickou událost, ale týkají se každodenních podnětů a možných katastrof, ke kterým by mohlo dojít. Na komorbiditu obou poruch však je potřeba myslet, například při opakovaném rituálním mytí rukou a těla, které se objevilo po znásilnění. Autonomní hyperarousal je základním projevem panických záchvatů. Reminiscence na traumatickou událost může mít stejné projevy: palpitace, hyperventilace, pocení, třes, nauzea a další. Při typickém panickém záchvatu se však neobjevuje reminiscence na traumatickou událost, není přítomen žádný spouštěč, který by na něco z minulosti upomínal. Traumatická událost může také předcházet depresivní epizodě. Snížení zájmů, bezmocnost, narušená koncentrace, nespavost a podrážděnost doprovází symptomaticky obě poruchy. Reminiscence na traumatickou událost a výbuchy zlosti jsou však spíše typické pro PTSD. Aby situace byla komplikovanější, probíhají obě poruchy často komorbidně. Méně často dostáváme do léčby pacienty, u kterých uvažujeme jak o psychotickém onemocnění, tak o PTSD. Někteří autoři mluví o psychotické PTSD, kdy kromě reminiscencí na traumatickou událost je přítomná bludná produkce, většinou paranoidně-perzekučního charakteru a halucinace. Někdy je těžké odlišit pacienta trpícího PTSD od pacienta s hraniční poruchou osobnosti. Obě poruchy navíc často koexistují. Reminiscence vzpomínek a vyhýbavé chování bývá však typické pro PTSD. Podobně tomu může být u histriónské poruchy osobnosti. Pokud nejde o komorbiditu obou poruch, u histriónské poruchy osobnosti chybí typické vyhýbavé chování a kognitivní vyhýbání (naopak, pacient si ve vyprávění všech možných traumat zpravidla libuje). Chybí zvýšený arousal s vegetativní hyperaktivitou. Vzhledem k popularizaci PTSD v médiích musíme také uvažovat o simulaci. Příznaky PTSD také mohou být předstírané v rámci faktitivní poruchy nebo Munchausenova syndromu. V tomto případě pacient zpravidla dramaticky líčí traumatickou událost, nemá potíže vyprávět o detailech, schází disociativní příznaky. Má tendenci vyvolat soucit posluchače. Naopak člověk trpící PTSD má problém o traumatické události mluvit, protože se mu přitom často dostavují reminiscence na událost, úzkost a panika a silné vegetativní příznaky. Událost líčí spíše krátce, věcně, odcizeně, jakoby se ani nestala. Za traumatickou událost i svoji reakci na reminiscence se většinou stydí. Komorbidita PTSD je vysoká. Podle National Comorbidity Survey (Kessler a spol., 1995) 79 %-88 % osob trpících PTSD splňuje kritéria pro nejméně jednu další poruchu. Následně často vznikají jiné úzkostné poruchy, depresivní porucha, závislost na návykových látkách, poměrně časté jsou suicidiální pokusy.

Zásady léčby

Když se klinik setká s člověkem, který byl nedávno vystaven traumatické události, nejdůležitějším přístupem je emoční podpora, povzbuzení postiženého, vyjádření emocí. Čím dříve je postižený vyslechnut v emočně podporující atmosféře, tím lépe. Jednoduchý přístup s podporou a pochopením většině postižených pomůže dostatečně. Pokud se u pacienta PTSD již rozvinula, je léčba složitější. Důležitá je psychoedukace o tom, co se s ním děje a jak je možno tuto poruchu léčit. Potřebná je emoční abreakce a řešení problémů v životě. Všeobecný souhlas panuje v tom, že pacienti s PTSD potřebují nějakou formu psychoterapie. Přidání farmakoterapie k psychoterapii má výrazně pozitivní efekt na výsledek léčby až u 70 % pacientů. Čím závažnější je symptomatologie, tím více se uplatňuje podporující účinek farmak na schopnost pacienta traumatickou událost propracovat a řešit aktuální problémy v životě.

Farmakoterapie

Léčba anxiolytiky je u PTSD vhodná jen na přechodnou krátkou dobu, než začnou působit antidepresiva. V prvním kole se však doporučuje raději se jim vyhnout. Řada antidepresiv prokázala svoji účinnost na všechny jádrové i akcesorní příznaky PTSD v řadě kontrolovaných studii. Často se však ukazuje, že během farmakoterapie odeznívají jen některé příznaky. Proto se zdůrazňuje potřeba pacienta léčit také psychoterapeuticky. Farmakologické možnosti léčby PTSD jsou stručně zmíněny v Tab. 2. Dávky antidepresiv jsou podobné jako při léčbě depresivní poruchy. První volbou budou SSRI nebo TCA. Vhodnější je začít s minimální dávkou na den a následně ji postupně zvedat ve třídenních až týdenních intervalech. Významnější efekt lze očekávat přibližně po dvou až třech měsících podávání léku. Po selhání této léčby lze zvažovat augmentaci stabilizátory nálady, antipsychotiky, buspironem nebo změnu za antidepresivum jiné skupiny. Doporučená udržovací léčba by měla trvat alespoň rok až rok a půl, než se lék začne pozvolna vysazovat. Lithium, karbamazepin a valproát jsou dobré přídatné léky na kontrolu impulzivity. Beta-blokátory (klonidin a propranolol) mohou urychlit nástup léčebného efektu a pomáhají kontrolovat vegetativní příznaky. Vzhledem k vysokému riziku vzniku závislosti u PTSD je podávání benzodiazepinů přijímáno ambivalentně. Ovšem při akutní exacerbaci příznaků bývají účinné. Používají se jak klasické benzodiazepiny (diazepam, chlordiazepoxid, medazepam, oxazepam), tak zejména vysoce potentní benzodiazepiny, jako je klonazepam. Jejich podávání by mělo být limitováno na 4-8 týdnů. Pak by měly být postupně vysazeny. Užití antipsychotik je zatím jen málo ověřené, nicméně klinicky mohou pomoci pro krátkodobou kontrolu agrese, neklidu nebo přechodných psychotických fenoménů. Z klasických je vhodný haloperidol; více indikovaná jsou však antipsychotika druhé generace, jako je risperidon, olanzapin a quetiapin.

Psychoterapie

I když většina kliniků léčí pacienty s PTSD eklektickými přístupy, systematické léčebné studie byly provedeny v kognitivně-behaviorální terapii a krátkodobé dynamické psychoterapii. Mezi základní principy při léčbě PTSD patří vytvoření terapeutického vztahu, vysvětlení a edukace o tom, co se s pacientem děje a zmírnění či odstranění stigmatizace. Edukace a destigmatizace je zpravidla potřebná také s rodinnými příslušníky, pokud k tomu pacient svolí. Edukace se zpravidla týká popisu příznaků PTSD, jejich vlivu na chování a vztahy a základních principů léčby. Je potřebné stanovit realistické cíle (spíše zdůrazňující lepší fungování v práci a v rodině, lepší kontrolu impulzů a afektů, nikoliv úplné odstranění příznaků) a zdůraznit pravděpodobné kolísání příznaků v průběhu léčby. Mezi informace patří i doporučení vhodné četby, která se zabývá příběhy lidí s PTSD, a odborné brožury, popisující příznaky a léčebné přístupy. V případě, že PTSD souvisí s trestným činem, který nebyl trestně stíhán či soudně řešen, je potřebné s pacientem tuto možnost probrat. Velmi důležitá je mobilizace podpůrného sociálního systému - příbuzných, přátel eventuálně podpůrných skupin. Léčba PTSD není jednoduchá. Síla afektů, které s traumatem souvisí, bývá někdy tak výrazná, že pacient má potíže o něm mluvit. Postup tedy má být diskrétní a taktní. Pacient potřebuje cítit bezpečí. Vzpomínky na trauma a emoční reakce mohou vyvádět z míry i terapeuta, někdy šokují natolik, že jim odmítá věřit. Proto je při léčbě PTSD důležitá supervize. Pacient vzpomínky postupně doplňuje a částečně mění. Zpravidla to není známkou toho, že jsou falešné; zpočátku měl na část vzpomínek amnézii, nebo se styděl či bál uvést plnou pravdu. Psychoterapeutické přístupy k PTSD zahrnují podpůrnou psychoterapii, psycho-dynamickou psychoterapii, kognitivněbehaviorální terapii. Ve všech přístupech je zdůrazněna potřeba rekonstrukce traumatické události, abreakce a podpora pacienta, vedoucí k jeho pocitu bezpečí.

Podpůrná psychoterapie

Dosahuje účinku především prostřednictvím terapeutova chování. Záleží na schopnosti empatie, pravdivosti, lidsky vřelém projevu a schopnosti vyjádřit porozumění. Kroky u PTSD jsou tyto: A. Zklidnění pacienta: Na počátku je potřebné navázat kontakt a vytvořit terapeutický vztah. Cílem je dosáhnout zklidnění a vnitřní stabilizace postiženého pomocí uvolnění emočního napětí. Pomáhá klid a vyrovnanost terapeuta, zdůraznění, že postižený udělal dobře, že vyhledal pomoc, osobní zájem o jeho problémy, empatické naslouchání, uznání starostí a obav, umožnění odreagovat negativní emoce, vyjádření pochopení pro reakce postiženého i pokusy o řešení a nabídka společného hledání řešení. B. Edukace: Terapeut pomáhá postiženému pochopit, jak příznaky souvisejí s traumatickou událostí a aktuálními problémy v životě. Zdůrazňuje potřebu postupné emoční rekonstrukce traumatické události (Praško a kol., 2003). C. Rekonstrukce traumatické události a abreakce: Terapeut pacienta povzbuzuje v popisu traumatické události. To se děje v průběhu několika sezení. Pacient postupně doplňuje informace a rozpomíná se na detaily, které vytěsnil. Rozpomínání je spojeno se silným emočním doprovodem a vegetativní reakcí. Pacient má tendence v sobě tyto projevy udusit, úkolem terapeuta je naopak je posílit. K abreakci je možné také použít imaginaci traumatické události. S dostatečně vyjádřenými emocemi přichází katarze. D. Změna významu události: Pacient často chápe traumatickou událost jako „trest“, hledá v ní svoje nebo cizí zavinění, selhání, cítí se jí být označen, vyloučen z lidské společnosti apod. Terapeut diskutuje s pacientem tyto významy a snaží se mu pomoci najít adaptivnější pohledy. E. Řešení problémů: S PTSD často souvisí řada problémů v životě. Mohou to být problémy v rodinných vztazích, v práci, sociální izolace apod. Terapeut pomáhá vyhledat ústřední problém a možnosti a zdroje pomoci. Následuje společné hledání adaptivnějšího řešení. Úkolem terapeuta je být pacientovi průvodcem a citovou oporou. Pomoci mu otevřít reálné možnosti změny situace a nalézt postupná řešení. Chrání ho před maximalistickými nároky a zkratovým řešením.

Psychodynamická psychoterapie

V bezpečném prostředí empatického terapeutického vztahu se terapeut snaží obejít pacientovo popření a potlačení. Hlavními prostředky na počátku léčby jsou rekonstrukce traumatické události s abreakcí a katarzí. V dalším průběhu se terapeut snaží pacientovi zprostředkovat, jak zkušenosti z dětství zvýšily jeho zranitelnost k rozvoji příznaků PTSD. V průběhu terapie je pacient konfrontován se svými maladaptivními postoji k sobě a světu, nahlíží, jak si tyto postoje vytvořil během svého vývoje. Přes korektivní zkušenost ve vztahu s terapeutem nalézá postupně nové postoje. Model fázově orientované léčby zdůrazňuje rovnováhu mezi počátečními podpůrnými intervencemi, které pomáhají minimalizovat traumatický stav, a vzrůstajícím přímým „propracováním“ v pozdějších stadiích léčby.

Skupinová psychoterapie

Skupinová psychoterapie slouží většinou jako důležitá přídatná léčba k individuální psychoterapii, méně pak bývá používána jako základní psychoterapeutický přístup v léčbě PTSD; pak bývá většinou skupina sestavena z lidí se stejnou diagnózou. Skupina umožňuje sdílet traumatickou událost za podpory celé skupiny. Skupiny z pacientů postižených PTSD sdílejí společné prožitky a chrání účastníky před pocity výjimečnosti, izolace a vyděděnosti. Podpora skupiny pomáhá ke změně individuálního významu traumatické události a nabízí mnohočetné pohledy na problémy v životě. Problémem může někdy být nadměrné libování si členů skupiny v rolích „obětí“ a paradoxně posilování v pocitu odlišnosti od okolního světa a sekundárních zisků z poruchy. To však záleží na způsobu moderace terapeutem.

Rodinná a manželská terapie

Je často potřebná jako doplněk individuální psychoterapie. Rodinná terapie je léčbou volby v případě postiženého dítěte. Manželská nebo partnerská terapie je vhodná, zejména pokud jde o řešení partnerských či sexuálních problémů, které velmi často v důsledku PTSD vznikly.

Kognitivně-behaviorální terapie

Kognitivně-behaviorální terapie (KBT) pracuje s pacientem strukturovaně krok za krokem. Postižený se učí nejdříve zvládat své příznaky, diskutovat se svými negativními myšlenkami, kterými se obviňuje nebo značkuje a které souvisí s nedůvěrou ke světu. Postupně se vystavuje (expozice) jak vzpomínkám na trauma, tak situacím, kterým se vyhýbá. S pacientem se v průměru terapeut setkává 8-16krát, zpočátku jednou týdně, později stačí 1krát za 14 dnů. Běžná jsou katamnestická sezení po 3, 6 a 12 měsících, která mají zároveň profylaktický význam. Typické kroky jsou(18):

1. Orientace a emoční podpora: Pacient někdy nerozumí vztahu mezi traumatizující událostí a současnou (někdy značně různorodou) symptomatologií. Zejména pokud existuje dlouhá latence mezi traumatickou událostí a objevením se potíží. Uvedení příznaků do vztahu s událostí a propojení symptomů do modelu pomáhá pacientovi zorientovat se. Nutná je emoční podpora a nehodnotící postoj terapeuta.

2. Abreakce: Abreakce pomáhá dramatickým uvolněním zadržovaných emocí. K plnému odstranění příznaků však samotná abreakce nestačí.

3. Edukace o poruše a léčbě: Orientace pacienta postupně přechází v edukaci o PTSD. Pacient se na vlastních příznacích učí o souvislostech v rámci KBT modelu. Po vysvětlení funkčních vztahů terapeut ukazuje, jakým způsobem bude působit léčba. Pacient dostává zpravidla brožurku, která mu dává informace o PTSD i její léčbě(19).

4. Expozice: Podobně jako u jiných úzkostných poruch je pacient opakovaně dlouhodobě vystaven spouštěčům (vzpomínkám a imaginacím) vyvolávajícím stresovou reakci v prostředí bezpečného terapeutického vztahu. Úkolem terapeuta je proces facilitovat pomocí empatie.

* Přímá terapeutická expozice v rozhovoru: Nejtypičtější expozicí u pacientů s PTSD je opakované protrahované vystavení se vzpomínkám na trauma. Nejjednodušším způsobem je nechat pacienta popisovat traumatickou událost a žádat ho, aby upřesňoval co nejvíce ty podrobnosti, které u něj budí největší tíseň nebo vegetativní příznaky.

* Písemná expozice: Písemná expozice je typickým domácím úkolem. Pacient dostává jako zadání popsat co nejvíce detailů traumatické události, včetně svých myšlenek a emocí. Zpravidla je první popis velmi stručný. Další jsou stále bohatší. Po opakovaném popisu události dochází postupně k habituaci a desenzitizaci. V průměru je k tomu zapotřebí 8-10 popisů.

* Expozice ve fantazii (imaginaci): Účinnější je popis traumatické události tehdy, když necháme pacienta zavřít oči, celou situaci si vizuálně vybavit a popisovat v přítomném čase. Zde se můžeme s pacientem opakovaně vracet k emočně nabitým momentům, až dojde k habituaci - pacient situaci popisuje, ale nedochází již k objevení se emoční bouře.

5. Kognitivní rekonstrukce: Společně s pacientem zjišťujeme specifický význam událostí a pomáháme mu jej zpracovat na reálnější pohled.

6. Relaxace: Relaxace má velký význam pro snižování celodenního napětí.

7. Řešení problémů: Problémy, které PTSD přinesla pacientovi v rodinném životě i v práci, je potřebné řešit. Řada z nich se totiž může podílet na udržování PTSD (např. ztráta majetku, práce, manželské problémy, sexuální dysfunkce). Řešení problémů je komplexní strategie, s jejímž využitím se věnujeme předem definovaným oblastem klientova života.

8. Ukončení terapie: Před ukončením terapie „zředíme“ návštěvy. Předvídáme, že i v budoucnosti se občas dostaví zvýšené napětí při vystavení se typickému spouštěči. Důležité je probrat, jak by mohl použít dovednosti, které se v terapii naučil. Snažíme se také předvídat, jaké životní situace mohou v nejbližší budoucnosti nastat (např. ztráta zaměstnání, odchod od rodičů, rozchod s přítelem nebo přítelkyní). Požádáme pacienta, aby si vypracoval plán, jak jim čelit.

Doporučovaný terapeutický přístup

* U lehké a středně těžké PTSD bez komorbidity s jinou poruchou je třeba preferovat specifickou psychoterapii. Pokud není dostupná, je na prvním místě volba antidepresiva a podpůrná psychoterapie.

* Psychoterapie se zaměřuje zejména na zpracování traumatické události, postojů k sobě a k druhým, které z ní vyplývají, a jejich následků v životě pacienta.

* Základní skupinou léků pro léčbu PTSD jsou SSRI, zejména nejlépe prostudované sertralin a paroxetin. Nic však nesvědčí pro to, že by ostatní preparáty z této skupiny byly méně účinné. Alternativní volbou při problémech se spánkem je trazodon a při dominujícím nadměrném vybuzení thymoprofylaktika (lithium, lamotrigin, karbamazepin, valproát) nebo tricyklická antidepresiva (imipramin, amitriptylin).

* První týden je vesměs doporučováno podávat poloviční doporučené základní dávky léků (např. 25 mg sertralinu, 10 mg paroxetinu) a až v druhém týdnu vystoupit na základní dávku.

* V dalších týdnech je pak dávka titrována až do výše, pokud ji pacient dobře snáší. Užívány jsou vesměs vyšší antidepresivní dávky. Pokračujeme pak v podávání léků v optimální dávce nejméně 8-12 týdnů. Pokud na této dávce pacient dosáhne remise, budeme ho udržovat na tomto léku a dávce dalších 12 až 18 měsíců.

* Někteří extrémně úzkostní pacienti mohou potřebovat přídatnou anxiolytickou medikaci v počátečních týdnech léčby, dokud antidepresiva nezačnou účinkovat.

* Pokud pacient nedosáhne ústupu symptomatologie o 30 %, resp. 50 % v době do 8, resp. 12 týdnů, není jeho reakce na léčbu dostatečná. Pak je na místě zvažovat jiné SSRI či TCA nebo thymoprofylaktikum. Při částečné reakci (cca 30 % symptomatologie) je vhodné augmentovat dalším lékem, preparát volíme podle převažující symptomatologie pacienta:

- při poruchách spánku přidáváme na večer TCA nebo trazodon;

- při hyperarousalu či impulzivitě thymoprofylaktika;

- při výrazných tělesných příznacích buspiron či krátkodobě benzodiazepiny;

- při flashbacích, intruzívních myšlenkách nebo psychotických přídatných příznacích antipsychotikum. Každý z těchto farmakoterapeutických přístupů trvá 8-12 týdnů s dosažením maximálních dávek, které pacient toleruje, pak zvažujeme, zda pokračovat nebo strategii změnit.

* Při nedostatečné reakci můžeme v dalším postupu kombinovat dvě antidepresiva (pozor na interakce), nebo podávat trojkombinaci antidepresivum/antipsychotikum/thymoprofylaktikum či jinou. Po roční udržovací léčbě opět pečlivě zvážíme kvalitu dosažené remise. Při vysazení léků dříve hrozí relaps či recidiva až u 50 % pacientů. Pokud je pacient v plné remisi, je na místě postupně lék vysazovat. Vzhledem k tomu, že většina SSRI má při vysazování příznaky z vysazení (i když ty nejsou zdravotně nebezpečné, jenom nepříjemné), je vhodné vysazovat velmi pozvolna, ne rychleji než o polovinu nejnižší dávky za týden.

* U řady pacientů, zejména při polytraumatizaci, traumatizaci v dětském věku a při komorbidní poruše osobnosti je vhodná dlouhodobá systematická psychoterapie (dynamická, KBT nebo jiná).

*

Literatura

1. KESSLER, RC., SONNEGA, A., BROMET, E., et al. Posttraumatic stress disorder in the National Comorbidity Survey. Arch Gen Psychiatry, 1995, 52, p. 1048-1060.

2. NORRIS, FH. Epidemiology of trauma: frequency and impact of different potentially traumatic events on different demographic events. J Consult Clin Psychol, 1992, 60, p. 409-418.

3. MARCH, JS. What constitutes a stressor? In FOA, E. (Ed.), Posttraumatic Stress Disorder: DSM-IV and beyond. American Psychiatric Press, Washington DC, 1993, p. 37-54.

4. WINFIELD, I., GEORGE, LK., SWARTZ, M., et al. Sexual assault and psychiatric disorders among a community sample of women. Am J Psychiatry, 1990, 147, p. 335341.

5. SHALEV, A., BLEICH, A., URSANO, RJ. Posttraumatic stress disorder: somatic comorbidity and effort tolerance. Psychosom, 1990, 31, p. 197-203. 6. TEDSTONE, JE., TARRIER, N. An investigation of the prevalence of psychological morbidity in burn-injured patients. Burns, 1997, 23, p. 550-554.

7. PERRY, S., DIFEDE, J., MUSNGI, C., et al. Predictors of posttraumatic stress disorder after burn injury. Am J Psychiatry, 1992, 149, p. 931-935.

8. FANN, JR., KATON, WJ., UOMOTO, JM., et al. Psychiatric disorders and functional disability in outpatients with traumatic brain injuries. Am J Psychiatry, 1995, 152, p. 1493-1499.

9. YEHUDA, R. Posttraumatic stress disorder. New Engl J Med, 2002, 346, p. 108114.

10. PITMAN, RK. Biological findings in posttraumatic stress disorder: implications for DSM-IV classification. In FOA, E. (Ed.), Posttraumatic Stress Disorder: DSM-IV and beyond. American Psychiatric Press, Washington DC, 1993.

11. RAUCH, SL., WHALEN, PJ., SHIN, LM., et al. Exaggerated amygdala response to masked facial stimuli in posttraumatic stress disorder: a functional MRI study. Biol Psychiatry, 2000, 47, p. 769-776.

12. LIEBERZON, I., TAYLOR, SF., AMDUR, R., et al. Brain activation in PTSD in response to trauma-related stimuli. Biol Psychiatry, 1999, 45, p. 817-826.

13. SHIN, LM., McNALLY, RJ., KOSSLYN, SM., et al. Regional cerebral blood flow during script-driven imagery in childhood sexual abuse-related PTSD: a PET investigation. Am J Psychiatry, 1999, 156, p. 575-584.

14. BECKHAM, JC., DAVIDSON, JRT., MARCH, JS. Anxiety disorders: traumatic stress disorders. In TASMAN, A., KAY, J., LIEBERMAN, JA. (Eds), Psychiatry. Wiley & Sons : Chichester, 2nd ed, 2003, p. 1362-1379.

15. TRUE, WR., RICE, J., EISEN, SA., et al. A twin study of genetic and environmental contributions to liability of posttraumatic stress symptoms. Arch Gen Psychiatry, 1993, 50, p. 257.

16. McLEOD, DS., KOENEN, KC., MEYER, JM., et al. Genetic and environmental influences on the relationship among combat exposure, posttraumatic stress disorder symptoms, and alcohol use. J Traum Stress, 2001, 14, p. 259-275.

17. DAVIDSON, JRT., ROTH, S., NEWMAN, E. Fluoxetine in post-traumatic stress disorder. J Trauma Stress, 1991, 4, p. 419-423.

18. MOŽNÝ, P., PRAŠKO, J. Kognitivně-behaviorální terapie: Úvod do teorie a praxe. Praha : Triton, 1999, 304 s.

19. PRAŠKO, J., HÁJEK, T., PAŠKOVÁ, B., et al. Stop traumatickým vzpomínkám: Jak zvládnout posttraumatickou stresovou poruchu. Praha : Portál, 2003, 178 s.

Tento článek byl podpořen grantem IGA MZ ČR: NF7580.

 

e-mail:prasko@pcp.lf3.cuni.cz

MUDr. Ján Praško, CSc.

Univerzita Karlova v Praze, 3. LF, Psychiatrické centrum Praha a Centrum neuropsychiatrických studií

**