Somatoformní poruchy

Klíčová slova

somatoformní poruchy • epidemiologie • etiologie • patogeneze • klinické rysy • farmakoterapie • psychoterapie • kognitivně-behaviorální terapie

Somatoformní poruchy jsou charakteristické přítomností tělesných příznaků bez prokazatelných organických patologických změn. Projevují se opakovanými stížnostmi na tělesné příznaky a žádostmi o lékařské vyšetření přesto, že nálezy byly opakovaně negativní a pacient je lékařem ujišťován, že příznaky nemají žádný tělesný podklad(1). Tyto tělesné příznaky a s nimi spojené obavy jsou pro pacienta natolik nepříjemné, že vedou k závažnému stresu a narušují schopnost fungování v sociálních a pracovních rolích. Pacienti trpící některou ze somatoformních poruch mohou zároveň trpět tělesným onemocněním. To však nevysvětluje intenzitu, povahu nebo rozsah příznaků ani míru starostí, které o sebe pacient má. Je potřebné si uvědomit, že tyto příznaky nejsou pod vědomou nebo volní kontrolou. Pacient nesimuluje ani nepodvádí a zasluhuje stejně pečlivé hodnocení, péči a pochopení jako kterýkoliv jiný pacient. V klasifikaci(1) jsou rozděleny somatoformní poruchy do několika typů (Tab. 1).

Průběh somatoformních poruch bývá zpravidla chronický a intenzita příznaků kolísá. I když i při vhodné léčbě velká část pacientů nedosáhne úplného uzdravení, je možné u většiny potíže snížit na únosnou míru.

Všeobecné cíle léčby jsou:

* předejít roli nemocného a chronické invalidizaci;

* minimalizovat náklady a komplikace opakovaných vyšetření, hospitalizací a léčebných zákroků;

* účinně léčit komorbidní psychické poruchy, jako jsou deprese a úzkostné syndromy.

Klinické vedení pacienta:

Stabilní léčba, nejlépe jedním lékařem, který koordinuje ostatní, pokud je pacient začne navštěvovat; pacient má tendenci fluktuovat.

Čím dříve je stanovená diagnóza, tím méně drahých vyšetření pacient podstoupí a tím méně je sekundárně iatrogenizován.

Podpůrné návštěvy v ambulanci v pravidelných intervalech, nikoliv jako reakce na exacerbace příznaků.

Terapeutické sezení se nesmí zvrhnout v dohadování typu „kdo s koho“. Nejvhodnější je dotazování a podpora, pak teprve postupná modifikace přehnaných katastrofických přesvědčení.

Interpretace příznaků postižený dělá vždy na základě faktů, která jsou pro něj přesvědčivá. Spíše než se snažit vyvrátit přesvědčení přímo, je potřebné společně hledat jiná možná vysvětlení.

Důležité je naslouchat stížnostem s otevřenou myslí a bez konfrontace.

Nezkracovat anamnézu ani somatické vyšetření jen proto, že to už někdo před námi dělal.

Důležitá je i katamnéza: pacienti často propadají depresi a hrozí suicidium.

Používat ubezpečování jasně a krátce, nepřistoupit na to, aby se ujištění stalo rituálem.

Zjistit kontext, ve kterém se pacientovy příznaky rozvinuly: zaměřit se na ztráty, zklamání, bezmoc a izolaci. Nepřevádět ihned somatické stesky na psychologická vyšetření – to musí být postupná práce.

Dovolit pacientovi dostatečnou závislost k rozvoji bezpečí a pevného vztahu, ale podpořit nezávislost, aby nedošlo k regresi.

Postupně posunout fokus pozornosti od příznaků k osobním a vztahovým problémům.

Doporučit pacienta k jinému lékaři, jen když je to opravdu potřebné.

Opatrně s medikací – zejména s návykovými léky. Lépe je se jim vyhnout. Počítat s tím, že léčba bude dlouhodobá, možná celoživotní.

Somatizační porucha

Epidemiologie

Celoživotní riziko pro rozvoj somatizační poruchy je odhadována asi na 2 % u žen. Častější je v nižších socioekonomických skupinách a u osob s nižším vzděláním. Tato porucha je diagnostikována častěji u žen (poměř je od 10–20:1).

Diagnóza

V klinickém obraze dominují mnohočetné a rozmanité, opakující se a často se měnící tělesné příznaky. Nelze je dostatečně vysvětlit na základě somatických a laboratorních vyšetření, protože nemají prokazatelný organický podklad(1). Trvají nejméně 2 roky. Postižený bývá podroben celé řadě vyšetření, často invazívních, a někdy prodělal i operace. Nález byl vždy negativní nebo nespecifický. Příznaky se mohou týkat kterékoli části těla nebo orgánového systému. Typické jsou gastrointestinální senzace (bolest, říhání, regurgitace, zvracení, nauzea aj.) a abnormální pocity na kůži (svědění, pálení, štípání, znecitlivění, trudovitost, bolestivost aj.). Běžné jsou také sexuální a menstruační potíže. Žádné tělesné nemoci, pokud se u nemocného vyskytují, nevysvětlují závažnost, rozsah, proměnlivost a trvalost somatických obtíží. Často je přítomna zřetelná depresivní nálada a úzkost, které mohou odůvodňovat specifickou léčbu (Tab. 2). Pacienti trpící somatizační poruchou se často chovají nápadně a dramaticky zdůrazňují svoji osobu. Při líčení nerozlišují mezi současnými a minulými příznaky, do příznaků se vžívají. Při nedostatku strukturace léčby je velká tendence k závislosti na lékaři.

Etiopatogeneze

Etiologie somatizační poruchy není známá. Hrají zde roli jak biologické, tak psychosociální faktory. Roli mají hereditární vlivy; porucha se objevuje až u 10–20 % matek nebo sester pacientů. Konkordance u monozygotních dvojčat je 29 %, u dizygotních 10 %. Tato čísla však ukazují, že na etiopatogenezi mají hlavní vliv environmentální faktory. V rodinách dochází také ke zvýšenému společnému výskytu somatizační poruchy a disociální poruchy osobnosti či alkoholismu. Psychologicky je časté nízké sebevědomí. Jedno vysvětlení říká, že příznaky jsou druhem sociální komunikace, která slouží vyhnutí se odpovědnosti (v rodině či zaměstnání), vyjádření emocí (např. hněvu k člověku, kterého postižený zároveň nechce ztratit), nebo symbolizuje vyjádření nenaplněných potřeb a postojů. Behaviorální pohled(2) na somatizační poruchu zdůrazňuje učení se od rodičů, zejména formou imitace nebo nadměrné pozornosti pro somatické stesky v dětství. Pacienti se somatizační poruchou často pocházejí z nestabilních výchovných poměrů. Ve výchově buď převažovalo nadměrné rozmazlování (somatické příznaky sloužily od dětství zvýšené pozornosti), nebo naopak kruté fyzické trestání (somatické příznaky pomáhaly od dětství vyhnout se povinnosti či trestu).

Průběh

Porucha začíná v adolescenci nebo rané dospělosti, před 30. rokem života. Zpravidla navazuje na stresové události nebo interpersonální problémy. Průběh bývá chronický a kolísavý s exacerbacemi a remisemi. Je spojen s dlouhotrvajícím narušením sociálního, interpersonálního a rodinného chování. Exacerbace příznaků, často nových, se objevují v obdobích stresu nebo životních změn. Průměrná epizoda trvá kolem 6–9 měsíců. Remise trvá zřídka déle než rok, pak zpravidla následuje nová exacerbace příznaků; mohou se lišit od původních. Komplikace mohou vzniknout při invazívních vyšetřeních nebo zbytečných operačních výkonech.

Diferenciální diagnóza

Příznaky jsou nespecifické a mohou se překrývat s nálezy u mnoha tělesných nemocí. Podle Cloningera(3) odlišují somatizační poruchu od tělesného onemocnění tři rysy:

* stížnosti zahrnují mnohočetné orgánové systémy;

* časný začátek a chronický průběh bez rozvoje strukturálních abnormit; * absence charakteristických laboratorních nálezů.

Ovšem vždy je na místě opatrnost, protože některá tělesná onemocnění, zejména s mnohočetnými a měnlivými tělesnými příznaky, jako jsou kolagenózy, sclerosis multiplex, myasthenia gravis, některá virová onemocnění (např. AIDS), akutní intermitentní porfyrie, hyperparatyreoidismus, hypertyreoidismus a chronické infekce, mohou somatizační poruchu v mnohém připomínat. Pacienti si mohou si stěžovat na vágní senzorické nebo funkční potíže, které se objevují v různých částech těla. Proto je vždy důležité pečlivé zhodnocení somatických nálezů. Počátek mnohočetných tělesných příznaků po 40. roce života budí vždy podezření na somatické onemocnění. Z psychických poruch musíme zvážit zejména úzkostné poruchy, ostatní somatoformní poruchy, depresi a schizofrenii.

Zásady léčby

Nejlépe se pacienti se somatizační poruchou léčí, pokud mají jednoho lékaře, zpravidla praktického. Prospektivní studie(4) ukázala, že praktický lékař může vést pacienta se somatizační poruchou dobře sám, nicméně konzultace s psychiatrem léčbu zlepšuje. Důležité je zabránit konzultacím u mnoha lékařů. Pokud se pacient pohybuje mezi mnoha lékaři, zpravidla repertoár svých potíží rozšiřuje. Nedělá to vědomě – sugestibilita a selektivní pozornost k tělesným příznakům to umožňují. Pokud se nepokouší o systematičtější psychoterapii, je doporučováno, aby se lékař s pacientem domluvil na kontrolách pravidelně jednou za měsíc a pokaždé provedl krátké tělesně vyšetření, ale vyhnul se novým diagnostickým a laboratorním vyšetřením. Jakmile diagnostikoval somatizační poruchu, může se lékař dívat na stížnosti, na tělesné potíže, jako na emoční vyjádření pacientovy hluboké nespokojenosti a mít pro ně proto uznání a toleranci. Hlavním úkolem je zprostředkovat souvislost mezi jeho potížemi a psychologickými faktory. Psychoterapie Základním elementem léčby je laskavý, empatický, ale pevný lékař s tolerancí k různorodým měnlivým steskům, k dramatizaci, manipulaci a eventuálnímu svádění. Lékař udělá hodně tím, že dokáže předejít návštěvám u dalších odborníků, drahým vyšetřením a zbytečným operacím. Doporučován je eklektický přístup. Z jednotlivých prací vyplývají 3 důležitá doporučení(5):

1. Vytvořit jasnou terapeutickou alianci – brání rozvoji tzv. „doctor shopping“, kdy pacient přebíhá mezi odborníky, kteří jsou bezradní, co s ním dále dělat, často ordinují další a další vyšetření a jiné odborníky jen proto, aby se dále s pacientem nemuseli zabývat sami. Prvním krokem k rozvoji terapeutického vztahu je vyslechnutí pacientových stesků a obav, trpělivé probrání předešlých vyšetření a léčebných pokusů. Součástí prvního pohovoru je důkladné tělesné vyšetření. Důležité je vyjádřit uznání, že pacient se doopravdy trápí. Trpělivý a empatický přístup demonstruje, že lékař si na pacienta opravdu udělal čas a snaží se mu porozumět.

2. Edukovat pacienta o manifestacích somatoformní poruchy -doporučuje se informovat pacienta o diagnóze a popsat mu různé stránky somatizační poruchy v pozitivním světle. Pacient je ujištěn, že „není blázen“, ale má medicínsky rozpoznatelnou poruchu, která ho však neohrožuje na tělesném zdraví ani nehrozí úmrtím.

3. Opakovaně pacienta ujistit – pacienti mají dojem, že je lékaři nedostatečně vyšetřili, a proto hledají pomoc u dalších odborníků. Tento přístup by mu měl být přímo popsán s informací, že další lékaři, zejména odlišných specializací, nemohou pacienta vidět komplexně, což vede k tomu, že ho zatíží dalšími vyšetřeními, které dále udržují jeho úzkosti, „co by se mohlo najít“. Pacient by měl být opakovaně ujištěn, že není žádný důkaz o tom, že by byl tělesně nemocen a že jeho příznaky souvisejí se stresem. Při probírání potíží je důležité najít společně souvislosti se stresovými událostmi v životě, zejména ve vztahové oblasti a v zaměstnání. Diskuse o těchto souvislostech může pomoci pacientovi najít lepší porozumění svým potížím.

V psychoterapii se zdá, že pragmaticky zaměřené a časově omezené přístupy kognitivně-behaviorální terapie jsou účinnější než psychoanalytické přístupy. Strategie kognitivně-behaviorální terapie jsou zaměřené přímo na kognitivní, afektivní a behaviorální komponenty pacientových příznaků. Terapeut s ním diskutuje jeho tendenci ke katastrofickému a negativnímu myšlení ve chvílích, kdy zažívá tělesné příznaky a učí ho mapovat a zvládat situace, kdy k tomu dochází. Po nácviku přiměřeného kognitivního zpracování událostí pokračuje terapie expoziční léčbou: pacient se učí nevyhýbat situacím, kterých se obává (např. tělesný pohyb, řešení konfliktů v rodině apod.). Postupně dochází k přesunu pozornosti z tělesných senzací na životní situaci pacienta, kterou se učí řešit.

Farmakoterapie

Psychofarmaka mají spíše podpůrnou roli – sníží úzkostné očekávání a mohou snížit intenzitu tělesných příznaků. Užitečná jsou hlavně při objevení se komorbidní depresivní nebo úzkostné poruchy. Doporučují se hlavně antidepresiva (SSRI a SNRI) a buspiron. Pacienti se somatizační poruchou jsou nadměrně citliví na vedlejší účinky medikace, proto by se vždy mělo začínat s minimálními dávkami, které je potřebné opatrně titrovat. Při nadměrné podrážděnosti pomohou nízké dávky antipsychotik. Při podávání anxiolytik hrozí rozvoj tolerance, zvyšování dávek a závislosti.

Hypochondrická porucha

Epidemiologie

Přesné studie prevalence v populaci chybí. Intermitentní obavy o zdraví má 10–20 % „normálních“, 45 % „neurotických“ osob a 9 % pacientů nedůvěřuje ujištěním lékařů(6). Kolem 50 % všech pacientů navštěvujících lékaře trpí buď plně vyjádřenými hypochondrickými syndromy, nebo hypochondrickou nadstavbou při nezávažné somatické nemoci. Porucha postihuje stejně často muže i ženy. Mnozí pacienti, obzvláště s mírnějšími variantami poruchy, zůstávají v primární péči nebo v péči somatických specialistů. Doporučení k psychiatrovi dlouho odmítají.

Etiopatogeneze

Pravděpodobně je hypochondrická porucha naučené chování. Pacient však může být vrozeně disponován sníženým prahem bolesti a zvýšenou citlivostí k tělesným vjemům. Z hlediska teorie učení se uvažuje o vzniku potíží klasickým podmiňováním (příznaky, které se objeví a vedou k úzkosti, jsou pak vyvolávány podněty vyvolávajícími úzkost) a o jejich udržování operantním podmiňováním (vyhýbavé chování a ujišťování vede k negativnímu posílení) a kognitivním zpracováním (obavné myšlenky, zaměřená pozornost)(7). Pacient pak přijímá roli nemocného, která mu umožňuje vyhnout se nepříjemným nebo pro něj neřešitelným problémům v životě. Typické jsou následující procesy(7): Pocit ohrožení: Nepřesná informace, mylná interpretace neškodných tělesných pocitů, které se objevily v období zvýšeného stresu nebo tělesných příznaků reálného onemocnění, které pacient prodělal, vede k pocitu ohrožení.

Zvýšené sledování tělesných problémů: Pocit ohrožení vede ke zvýšenému vnímání pocitů vyvolaných vegetativním nervovým systémem. Zaměření pozornosti vede k tomu, že běžné pocity, kterých si dříve člověk nevšímal, začne monitorovat jako přinejmenším „podivné“. Zaměření pozornosti může vést ke skutečným změnám ve funkci fyziologických systémů, které jsou jak pod reflexivní, tak pod volní kontrolou (např. dýchání, polykání, svalová aktivita apod.) Zvýšená fyziologická aktivace: Pocit ohrožení vede ke zvýšené fyziologické aktivaci vegetativního nervového systému. Objevují se tělesné příznaky, které souvisejí s touto aktivací.

Kontrolování a hledání ujištění: Postižený začne systematicky monitorovat své fyziologické funkce. Měří si tep, teplotu, tlak a vše, co s jeho obavami souvisí. Protože hledá patologii, kontrolování funkcí ho neuklidní – naopak vede k většímu rozrušení.

Drobné odchylky od toho, co pokládá laicky za „normální“, ho děsí. Začíná vyhledávat lékaře a naléhá na provádění dalších vyšetření. Ve vysvětlení lékaře hledá zpravidla další potvrzení svých obav. Nejasná vysvětlení, která často pro nepřítomnost zjevné somatické patologie dostává, jsou půdou pro tvoření katastrofických interpretací. Pozitivní ujištění si znehodnotí tím, že si řekne, že lékaři „beztak pravdu neříkají, protože mě chtějí šetřit“. Pro jistotu vyhledá lékařů několik. Jejich závěry mohou být podobné, ale v detailech se mohou lišit. To vede k znejistění a vytváření dalších obav.

Vyhýbavé chování: Podněty zvyšující úzkost mohou být všudypřítomné (články o nemocích v tisku, otázky, jak se pacient cítí, vyprávění jiných o nemocech v čekárně apod.) a navíc bývají vyhledávány pod dojmem, že „pak se nic nezanedbá“, klasické vyhýbavé chování, jaké je typické pro fobie, se zde objevuje relativně méně často (např. vyhýbání se pohybu a sexu, aby nedošlo ke zhoršení nemoci). Místo toho se pacienti uchylují k chování, které má zabránit obávané katastrofě. Typické je kontrolování tělesných funkcí (měření tlaku, pulsu, teploty), opakované sebeprohlížení, ujišťování u lékařů, návštěvy léčitelů, naléhání na další vyšetření apod. Ve skutečnosti veškeré toto chování dále zaměřuje pacientovu pozornost na jeho obavy, takže vede k udržování, někdy i zhoršování subjektivních prožitků.

Diagnóza

Tato porucha je charakterizována úzkostným sebepozorováním a strachem z nemoci. Postižený se obává, že má jednu nebo více závažných a progredujících tělesných nemocí. To se projevuje častými stesky na tělesné potíže nebo zabýváním se vlastním fyzickým vzhledem (Tab. 3).

Obvykle postižení zaměřují svou pozornost pouze na jeden nebo dva orgány nebo orgánové systémy. Často je to břicho (regio hypochondrica), trávení, srdce a jeho funkce, játra, močový aparát, pohlavní orgány a mozek. Dominují představy o destrukci orgánu nebo o tom, že orgán správně nepracuje. Mnohé úzkosti se vážou na nemoci, o kterých se aktuálně ve veřejnosti mluví: rakovina, infarkt myokardu, AIDS.

Průběh

Počátek bývá většinou v pozdní adolescenci a na počátku dospělosti. Vrchol incidence bývá kolem třicítky u mužů a kolem čtyřicítky u žen. Příznaky se však nezřídka objeví po 50. roce věku. Průběh bývá obvykle epizodický nebo chronický a kolísavý. Epizody trvají od několika měsíců do několika let. Zhoršení příznaků bývá obvykle spojeno se stresujícími změnami nebo životními událostmi. Chronická porucha může skrze chování, které „má ochránit chatrné zdraví“, vést k atrofii svalů, kontrakcím a osteoporóze z inaktivity. U asi jedné třetiny postižených dojde časem spontánně k remisi, u dvou třetin je průběh chronický a fluktuující, z toho u čtvrtiny velmi špatný(5). Při lehčích variantách nebrání pracovní schopnosti, v nejtěžších případech vede k plné invaliditě.

Diferenciální diagnóza

Prvním krokem je vyloučení tělesného onemocnění. Diferenciálně diagnostické uvažování má velmi široké hranice. Zejména potře-bujeme vyloučit systémová onemocnění, jako je sclerosis multi-plex, lupus erythematodes, sklerodermie, dále: sarkoidóza, endokrinopatie, myasthenia gravis, nádorové onemocnění, ICHS, převodní poruchy a poruchy srdečního rytmu.

Ovšem hypochondrické zaměření obav se může týkat kteréhokoliv orgánu a téměř každé nemoci. Z psychických poruch se zaměření na somatické potíže objevuje u panické poruchy, depresivní poruchy a obsedantně-kompulzívní poruchy, schizofrenie s hypochondrickými bludy, poruchy s bludy a schizoafektivní poruchy, které ovšem mají jinak velmi typickou skladbu příznaků. Obtížnější někdy bývá odlišení od trvalé poruchy s bludy. V tomto případě musíme hodnotit intenzitu přesvědčení a především přítomnost typických charakteristik bludu (nepravdivost, naprostá nevývratnost, vliv na chování člověka a psychotickou etiologii), v případě bludné hypochondrie je současně symptomatologie stabilnější a dlouhodobější. I přesto je někdy diferenciální diagnóza mezi hypochondrickou poruchou a poruchou s bludy velmi obtížná.

Zásady léčby

Terapie hypochondrické poruchy bývá svízelná. Pacienti zpočátku odmítají psychiatrickou léčbu a trvají na přítomnosti tělesné poruchy. Psychiatrickou léčbu akceptují snadněji na počátku nemoci, pokud je prezentována jako pomoc při zvládání stresu, který jim škodí. Moderním celosvětovým trendem však je, aby se tito pacienti léčili spíše u praktických lékařů.

Psychoterapie U hypochondrické poruchy byla zkoušena řada psychoterapeutických přístupů, avšak důkazy o tom, že by některý byl účinnější než jiný, nemáme. Pomoci může přístup, který je podporující, racionální, umožňuje ventilaci a je edukativní(6). Hospitalizace, laboratorní vyšetření a léky s potenciálem pro rozvoj závislosti nejsou vhodné. Několik kontrolovaných studií kognitivně-behaviorální terapie (KBT) a několik kazuistických sérií ukazují na její účinnost(7, 8). KBT se snaží identifikovat automatické dysfunkční postoje ke zdraví a hledá alternativní testovatelná vysvětlení příznaků. Dále detailně popisuje abnormální chování (zabezpečování, kontrolování, měření, ujišťování), které slouží neutralizaci úzkosti, a to se snaží pomocí zábrany neutralizační reakce postupně odstranit. Průběhem KBT se vine postupná edukace o původu tělesných potíží. Kognitivní postupy pomáhají najít alternativní vysvětlení příznaků. Je k tomu používána kognitivní rekonstrukce a expozice v imaginaci s dokončením nejhorších představ(2). Expozice in vivo znamená vystavení se obávaným situacím, jako jsou hřbitovy, nemocnice apod.

Další metodou je expozice obávaným tělesným pocitům (hyperventilace, cvičení), katastrofickým myšlenkám a představám se zábranou zabezpečovacího a vyhýbavého chování. Součástí KBT je tělesné cvičení a nácvik relaxace.

Farmakoterapie Cílená farmakoterapie není známá, ale řada léků může pomoci v úlevě od napětí a úzkosti či při odstraňování depresivních rozlad. Kontrolované studie o farmakoterapii jsou u primární hypochondrické poruchy zatím v počátcích, nicméně s kazustikami a otevřenými studiemi ukazuje na nadějné výsledky použití klomipraminu v dávkách do 200 mg/den, imipraminu v dávkách 150 mg/den(9) a SSRI (fluoxetin 20–80 mg/den, fluvoxamin 300 mg/den)(10, 11). U sekundární hypochondrické poruchy při melancholii bylo účinné použití amitriptylinu (100–300 mg/den)(6).

Podobně při komorbiditě hypochondrické poruchy a OCD byla popsána účinnost fluoxetinu v dávce 60 mg/den(8). Antipsychotika jsou indikována především u psychotických forem hypochondrie, ale i tam nejsou vždy efektivní. Při čisté hypochondrické poruše mohou malé dávky antipsychotik výrazně snížit intenzitu symptomatologie. V současnosti se užívá v indikaci hypochondrie také tiapridal, sulpirid a olanzapin. Opatrně užívaná antipsychotika jsou dobrou alternativou benzodiazepinů a hypnotik.

Dysmorfofobická porucha

Epidemiologie

I když se tato porucha u psychiatra objevuje řídce, odhaduje se, že kolem 2 % pacientů hledajících korektivní kosmetické operace trpí touto poruchou. Poměr mužů a žen je asi 1:1.

Diagnóza

Dysmorfofobická porucha je řazena v klasifikaci pod hypochondrickou poruchu; pro určité odlišnosti ji probereme zvlášť. Typický pacient je přesvědčen, že část jeho těla je příliš velká, příliš malá nebo nepovedená. Okolí pokládá tento vzhled za normální nebo nepodstatně odlišný. Běžně si pacienti stěžují na svůj nos, uši, ústa, vrásky, chloupky na tváři, tvar brady, prsa, zadek, penis, ale může to být kterákoliv část těla. Postižený se touto částí těla neustále zabývá a mučivě se trápí svým přehnaným přesvědčením. Bývá přesvědčen, že ostatní si jeho abnormity všímají a mluví o ní. Řadu jiných problémů svádí na svoji abnormitu. Dalšími typickými rysy jsou buď excesivní prohlížení se v zrcadle, nebo maskování předpokládané deformity.

Etiopatogeneze

Příčina dysmorfofobické poruchy není známá. Velmi vysoká komorbidita s depresivní poruchou a rodinná anamnéza poruch nálady a obsedantně-kompulzívní poruchy by mohly svědčit o jejich příbuznosti(5). Bývá také řazena do „obsedantně-kompulzívního spektra“(12). Relativně dobrá účinnost léků selektivně inhibujících zpětné vychytávání serotoninu by mohla svědčit o dysregulaci v tomto neurotransmiterovém systému. Zdá se, že velký patoplastický vliv mají kulturní a sociální normy. Pacienti porovnávají své „parametry“ s módními vzory a cítí se být zahanbení.

Průběh

Dysmorfofobická porucha mívá většinou chronický průběh.

Začátek bývá pozvolný, zpravidla ve věku adolescence nebo časné dospělosti. Postižený se stále více a více zabývá části těla. Život tím začíná být omezován. Porucha bývá chronická s remisemi a recidivami a často výrazně omezuje v životě(5).

Kolem 75 % pacientů se nikdy nevdá či neožení a i ti, kteří to udělají, se většinou rozvedou. Jsou častou klientelou plastických chirurgů. Každý pátý pacient trpící dysmorfofobickou poruchou se pokusí o suicidium.

Diferenciální diagnóza

V prvé řadě musíme odlišit dysmorfofobickou poruchu od normálního zájmu o vlastní vzhled a nespokojenost s některými částmi těla. To prožívá občas kolem 60 % lidi, v pubertě naprostá většina. Přehnané zabývání se domnělými defekty těla se někdy objevuje v epizodě deprese, při psychotické depresi může mít i charakter bludu. Příznaky deprese však dominují. Občas se zvýšené zabývání vzhledem a jeho defekty objevuje u obsedantně-kompulzívní poruchy, typické rituály však činí diagnózu snadnou. Podobně jako u hypochondrické poruchy i v případě dysmorfofobie může intenzita příznaků dosáhnout hloubky bludu a potom hovoříme o bludné dysmorfofobii (v rámci trvalé poruchy s bludy). Dysmorfofobický blud může být také součástí dalších psychotických onemocnění. U bludné poruchy somatického typu nebo u schizofrenní poruchy je obraz bizarnější, zasazen zcela mimo realitu.

Zásady léčby

Léčba bývá obtížná. Přesvědčování nepomáhá. Kontrolované studie léčby dysmorfofobie chybí, kromě otevřených prací s některými SSRI a klomipraminem(12). Existuje řada kazuistik, které naznačují hodnotu různých přístupů, jako jsou kognitivně-behaviorální terapie, dynamická psychoterapie a farmakoterapie. Psychoterapie Podpůrná psychoterapie se zaměřuje hlavně na řešení problémů v životě, které s poruchou souvisejí, a podporu pacienta jako takového. Potřebuje vědět, že lékař chápe jeho trápení a neodmítá ho. Kognitivně-behaviorální terapie se snaží testovat, zpochybňovat a modifikovat pacientova základní přesvědčení (např. „Lidé mě nemají rádi“, „Nikdo mě nemůže s takovým nosem brát vážně“, „Když mám tak malé přirození, žádná žena o mě nebude stát“, nebo „Lidé si myslí, že vypadám hrozně“). Nejúčinnější postupy jsou podobné jako u OCD – jde o expozici zábraně vyhýbání se (např. pohledu do zrcadla, koupališti, společnosti, natočení se před lidmi stranou apod.) a zabezpečování (např. pudrování se, vycpávání oblečení apod.). Farmakoterapie Pacienti s komorbidní depresivní poruchou dobře reagují na léčbu antidepresivy. Příznaky mohou zmírnit antidepresiva ovlivňující zpětné vychytávání serotoninu, jako je klomipramin a SSRI (fluoxetin, fluvoxamin)(12), ale také antipsychotika, která mohou pomoci, i když přesvědčení má bludný charakter. Pacienti, kteří mají částečnou odpověď na SSRI, mohou profitovat z další augmentace buspironem. Kosmetické operace Kosmetické operace bývají úspěšné u pacientů, u kterých se jedna o reálnou odchylku, vedou ke zvýšení sebevědomí pacientů a jejich spokojenosti. Jen malá část těchto pacientů je dále nespokojená(5). Jsou však kontraindikovány u pacientů, kde není žádná abnormita přítomná. Tam bývá další nespokojenost pravidlem.

Somatoformní vegetativní dysfunkce

Epidemiologie

Epidemiologické údaje ani odhady nejsou k dispozici.

Diagnóza

Postižený si stěžuje na příznaky, které imitují tělesnou poruchu orgánu nebo orgánového systému, který je pod vegetativní inervací. Nejobvyklejší je postižení kardiovaskulárního systému (patří sem dřívější „srdeční neuróza“, neurocirkulační astenie, da Costův syndrom), respiračního systému (zahrnuje psychogenní kašel, škytavku, hyperventilaci), gastroinstestinálního systému (patří sem psychogenní aerofagie, „žaludeční neuróza“, dyspepsie, pylorospazmus, dráždivý tračník, „nervový průjem“ a syndrom plynatosti) a urogenitálního systému (psychogenní polakisurie, dysurie) (Tab. 4).

Etiopatogeneze

Etiologie ani etiopatogeneze není známa. Porucha má symptomatologicky blízko ke generalizované úzkostné poruše a somatizační poruše. Neurobiologicky se dá předpokládat dysfunkce serotonergního, noradrenergního, eventuálně GABAergního systému (Viz Obr.).

Průběh

Průběh bývá chronický s remisemi a exacerbacemi v době zvýšeného stresu.

Diferenciální diagnóza

Diferenciální diagnóza musí vyloučit somatickou poruchu. Somatoformní vegetativní dysfunkci s příznaky z oblasti srdce a kardiovaskulárního aparátu je zvláště důležité odlišit od onemocnění kardiovaskulárního aparátu. Mimo EKG a kardiologického vyšetření je vhodné doplnit Holterovo monitorování a echokardiografii. Při echokardiografickém vyšetření můžeme často zjistit hemodynamicky nevýznamný prolaps mitrální chlopně, Holterovo monitorování zase může odhalit extrasystolii. Z psychických poruch se podobné potíže objevují u generalizované úzkostné poruchy, kde je však více úzkosti a obavy se orientují nejen na tělesnou nemoc, ale i na rodinnou situaci, práci, výchovu dětí apod. Podobné je to u depresivní poruchy, zde však jasně dominuje depresivní nálada a další depresivní příznaky.

Zásady léčby

Zlepšení může akcelerovat psychoterapie, zejména podpůrná. Řada pacientů se zlepší i bez formální psychoterapie. Z medikace mohou pomoci SSRI, buspiron, propranolol a přechodně i benzodiazepiny.

Psychoterapie

Podpůrná psychoterapie a strukturované klinické vedení je základem terapeutického působení. Pacient potřebuje být s respektem vyslechnut, mít zážitek, že jeho potíže bere lékař vážně a nezpochybňuje je ani nebagatelizuje. Po vyslechnutí a analýze situace by pacient měl být tělesně vyšetřen. To pacientovi již v prvním kontaktu dodává jistotu, že ho lékař bere vážně. Pro lékaře je důležité ujasnit si, nakolik potíže souvisí se somatickým stavem. Pak by pacientovi mělo být vysvětleno, jak příznaky mohou souviset se stresem, co je to somatoformní vegetativní dysfunkce a jak je udržována. Nejnázornější je toto vysvětlení tehdy, když lékař v něm užije příznaky a chování, které pacient popsal. Během vysvětlování je důležité ho povzbudit a posílit naději na zlepšení stavu. V průběhu terapie je pacient povzbuzován, aby překonal postupně své vyhýbavé chování a je veden k rozpoznání pozitivních důsledků své nemoci. V průběhu terapie se lékař zajímá o problémy v životě, které s poruchou souvisejí, a probírá možnosti, jak je lze řešit. Nepodsouvá však nemocnému svá řešení, ale vede ho k hledání vlastních cest.

Kognitivně-behaviorální postupy začínají edukací pacienta o příznacích stresové reakce a ujasněním, jak vypadá bludný kruh potíží, jaké má obavy, tělesné příznaky, jak se chová, co díky příznakům dělá a co naopak nedělá. Léčba se pak v prvních krocích soustředí na expozici vyhýbavému chování (zejména tělesný pohyb, sport, příjemné aktivity) a zpochybnění obavných myšlenek. Pokud rozvoji poruchy předcházela nebo ji provází stresující událost, konfliktní situace nebo náhlá životní změna, je důkladně explorována, včetně emocí a obav, které vyvolala. Pak jsou propracovány myšlenky a postoje (např. pocity méněcennosti nebo viny), které se této situace týkají a dosud přetrvávají. Posledním krokem je strukturované řešení problémů v životě, které pacient má. Farmakoterapie Psychofarmaka mají spíše druhotnou funkci. Vzhledem k tomu, že dominujícími příznaky jsou obavy a vegetativní příznaky, poměrně hodně bývají účinná antidepresiva blokující zpětné vychytávání serotoninu, buspiron a přechodně i podávání benzodiazepinů (alprazolam, klonazepam). Většina serotonergních antidepresiv může mít první týden až deset dnů desinhibiční účinek, kdy se napětí přechodně zvýší a objeví se vedlejší příznaky, jako je vnitřní napětí, nebo naopak útlum, nauzea, bolesti žaludku, nespavost apod. Proto doporučujeme u pacientů, kteří jsou na vedlejší účinky přecitlivělí, začít s dávkami polovičními, než jsou běžná doporučení, a zvýšit dávku na iniciální terapeutickou až po jednom až dvou týdnech podávání. Jinak hrozí, že léky nebudou snášet a vysadí je. Na vedlejší příznaky je připravíme s tím, že jsou přechodné a v době, kdy odeznějí, může nastoupit pozitivní vliv léků. V případě dráždivého tračníku se někdy osvědčují malé dávky antipsychotik, např. sulpiridu (100 až 400 mg pro die) nebo amisulpirid (50 mg pro die).

Přetrvávající somatoformní bolestivá porucha

Epidemiologie

Somatoformní bolestivou poruchou trpí kolem 1 % nemocných přicházejících k lékaři první linie. V mírnější formě (nebo trvající kratší dobu) se však může vyskytovat mnohonásobně častěji (odhad je kolem 15 %). Porucha postihuje 2krát častěji muže než ženy. Může se objevit v kterémkoliv věku, ale vrchol je ve 4. a 5. dekádě.

Diagnóza

Postižení si stěžují na stálou, těžkou a skličující bolest na jednom nebo více místech, která se nedá plně vysvětlit žádným fyziologickým procesem nebo tělesnou poruchou. Tento příznak je spojen se značným emočním stresem a zhoršuje fungování v osobních, sociálních a pracovních rolích. Na pozadí bývají emoční konflikty nebo psychosociální problémy, které zvenčí imponují jako pravděpodobné vyvolávající vlivy. Mohou poruše předcházet nebo souviset s jejím udržováním. Výsledkem je obyčejně zvýšená podpora a pozornost ze strany lékaře nebo jiných osob. Takto může poskytovat sekundární zisk (Tab. 5).

Etiopatogeneze

Příbuzní prvního stupně mívají častěji stejnou poruchu. To by mohlo svědčit jak pro genetickou predispozici, tak pro možnost, že příznaky se v rodinách učí. Mezi příbuznými je však také více postižených depresivní poruchou, úzkostnými poruchami a abúzem návykových látek. Z biologických faktorů hrají zřejmě důležitou roli neurotransmiter serotonin a endorfiny. Serotonin je pravděpodobně hlavní neurotransmiter sestupných inhibičních drah pro vnímání bolesti a také endorfiny se podílejí na modulaci bolesti v CNS. Nedostatek serotoninu i endorfinu souvisí se zesílením senzorických stimulů. Léky posilující zpětné vychytávání snižují vnímání bolesti. Podle teorie učení je psychogenní bolest naučené chování. Bolest a s ní související „bolestivé chování“ je pozitivně posilováno tím, že je okolí odměňuje pozorností a péčí, a negativně je posilováno vyhýbavým chováním.

Průběh

Porucha může vzniknout v kterémkoliv věku, objevuje se náhle a zpravidla dochází k jejímu nárůstu v průběhu týdnů až měsíců.

Obvykle je průběh chronický a vlnovitý. Pacienti mají tendenci k závislosti a často si „kupují lékaře“ dárky nebo nabídkami. Při pocitu, že jim lékař věnuje málo pozornosti, vyhledávají opakovaná vyšetření za účelem potvrzení organické příčiny. Pokud není bolestivá porucha spojená se sekundárními zisky a problémy, které souvisely s jejím vznikem zanikly nebo byly vyřešeny, může spontánně odeznít. Problém je, když má řadu sekundárních zisků jak interpersonálních, tak rentových. Pak pacienti končívají v invalidním důchodu a žijí v útrpné roli chronicky nemocných. Hrozí jim návyk na analgetika. Svým naléháním mohou zmást odborníky, takže jsou zbytečně operováni. Psychiatrickou pomoc zpravidla odmítají.

Diferenciální diagnóza

Asi nejobtížnější je odlišit tuto poruchu od histriónského zpracování bolesti organického původu. Jako vodítko pomůže, že pacienti s histriónskými rysy reagují přehnaně, teatrálně, s bouřlivým, ale povrchním emočním doprovodem i v jiných životních situacích. U nemocných s organickou bolestí se může také často objevit ustrašenost s naříkavostí nebo podrážděnost a nadměrné vyhledávání pozornosti druhých. Bolest má však typičtější charakteristiky odpovídající neurofyziologickým zákonitostem. Organicky podmíněná bolest kolísá v intenzitě a je velmi citlivá na emoční vlivy, často na změny polohy, tepla, podání analgetik. Bolest, která nekolísá v intenzitě a nereaguje příliš na analgetika, je spíše psychogenního původu. Somatoformní bolestivá porucha se může vyskytnout současně s organickým onemocněním, které se projevuje bolestí. Nejčastěji se jedná o vertebrogenní algický syndrom. Na komorbiditu pomýšlíme v případě, že stížnosti na intenzitu bolesti nelze plně vysvětlit somatickým nálezem. Právě v případě dorzalgií, ale i v případě bolestí hlavy je často rozlišení mimořádně obtížné.

Zásady léčby

Léčba této poruchy je převážně založená na pevném klinickém vedení, psychoterapii a rehabilitaci. To platí ovšem stejnou mírou i pro organické bolesti. Psychofarmaka se podávají zejména při doprovodných úzkostech nebo depresi. Nejprogresivnější přístupy ve světě se zaměřují na vzdělávání praktických lékařů, aby vytvořily podpůrný a pevný vztah pro tyto pacienty za účelem redukce nadměrné spotřeby péče. V klinickém vedení se zdůrazňují pravidelné kontroly a diskutování o psychologických provokujících i udržujících faktorech, vyvarování se bagatelizace, jednoduché vysvětlení, jak jsou při vnímání bolesti zastoupeny různé okruhy mozku, které jsou výrazně ovlivňovány emocemi (např. limbický systém). Psychoterapie Rozvinuty jsou kognitivně-behaviorální terapie bolesti. Po edukaci o bolesti a jejím vztahu k emocím se pacient učí modifikovat bolest pomocí zacházení s emocemi, relaxace a distrakce pozornosti. Postupně se učí nevyhýbat se pohybovým aktivitám a přestává se zabezpečovat a ujišťovat. Cílem je posílit „zdravé“ chování a postupně snížit zabezpečovací chování. Farmakoterapie Použití farmak musí být uvážené. Analgetika nemívají účinek, snadno se rozvíjí závislost. Podobně anxiolytika a hypnotika: zpočátku mírně pomohou, později na ně vzniká rezistence a závislost. Vhodná je léčba antidepresivy. Antidepresiva zvyšují práh pro bolest tím, že aktivují serotonergní descendentní systém, potlačující bolest. Zejména tricyklická antidepresiva, jako je amitriptylin, nortriptylin, imipramin, desipramin, klomipramin a doxepin, mají analgetický efekt. SSRI mají v této indikaci podstatně menší efekt. Účinnější jsou SNRI (např. venlafaxin). Protibolestivý efekt se dostavuje dříve než antidepresivní a anxiolytický účinek. Léčba antidepresivy by měla začít relativně nízkou dávkou, která se postupně zvyšuje, dokud není dosaženo snížení bolesti anebo pokud se nedostaví nepříjemné nežádoucí účinky. Doporučení, jak dlouho antidepresiva v této indikaci podávat, nejsou známa. Antikonvulzíva, jako je fenytoin, karbamazepin a valproát, rovněž mohou snížit intenzitu chronických bolestí. U chronických neuropatických bolesti se osvědčil gabapentin.

*

Literatura

1. Mezinárodní klasifikace nemocí. 10. revize. Duševní poruchy a poruchy chování: Diagnostická kritéria pro výzkum. (Přeloženo z anglického originálu.) Praha : Psychiatrické centrum,1996, Zprávy č. 134, 179 s.

2. PRAŠKO, J., PAŠKOVÁ, B., HORÁČEK J., REMUND, F. Somatoformní poruchy. Praha : Galén, 2002, 160 s.

3. CLONINGER, CR. Somatoform and dissociative disorders. In WINOCUR, G., CLAYTON, P. (Eds), The Medical Basis of Psychiatry. Philadelphia PA : W. B. Saunders, 1994, p. 169–192.

4. SMITH, GR., MONSON, RA., RAY, DC. Psychiatric consultation in somatization disorder: a randomized controlled study. N Engl J Med, 1986, 314, p. 1407–1413.

5. YUTZY, SH. Somatoform disorders. In TASMAN, A., KAY, J., LIEBERMAN, JA. (Eds), Psychiatry. Wiley & Sons, Chichester, 2nd ed., 2, 2003, p. 1405–1443.

6. KELLNER, R. Psychosomatic Syndromes and Somatic Symptoms. Washington, American Psychiatric Press, 1991.

7. SALKOVSKIS, PM., WARWICK, HMC. Morbid preoccupation, health anxiety and reassurance: a cognitive-behavioral approach to hypochondriasis. Behav Res ther, 1986, 24, p. 597–602.

8. FALLON, BA., JAVITCH, JA., HOLLANDER, E., et al. Hypochondriasis and obsessive compulsive disorder: overlaps in diagnosis and treatment. J Clin Psychiatry 1991, 52, p. 457–460.

9. WESNER, RB., NOYES, R. Imipramine: an effective treatment for illness phobia. J Affect Disord, 1991, 22, p. 43–48.

10. FALLON, BA. Pharmacologic strategies for hypochondriasis. In STARCEVIC, V., LIPSITT, D. (Eds), Hypochondriasis: Modern Perspectives on an Ancient Malady. New York : Oxford University Press, 2001, p. 329–351.

11. FALLON, BA., LIEBOWITZ, MR., SALMAN, E., et al. Fluoxetine for hypochondriacal patients without major depression. J Clin Psychopharmacol, 1993, 13, p. 438441.

12. HOLLANDER, E., COHEN, LJ., SIMEON, D. Body dysmorphophobic disorder. Psychiatr Ann, 1993, 23, p. 359–364.

**