Klíčová slova
cévní mozková příhoda * stenóza karotické tepny * cerebrální protekce * perkutánní angioplastika * stent * chirurgická endarterektomie
Epidemiologie
Cévní mozková příhoda (CMP) je třetí nejčastější příčinou úmrtí (za onemocněním srdce a nádory), ale současně patří k nejčastější příčině těžké invalidizace nemocného. Incidence CMP v České republice odpovídá situaci v USA v 80. letech minulého století, roční výskyt ischemického iktu se v ČR pohybuje v rozmezí 550-570/100 000 obyvatel, roční úmrtnost je 70-80/100 000 obyvatel, incidence se zvyšuje s věkem. Podle typu cévní mozkové příhody převažuje postižení ischemické, krvácivé CMP se vyskytují v 16 % a jejich průběh a prognóza bývají většinou horší.
Příčiny CMP
Etiologicky jsou ischemické ikty způsobeny postižením velkých cév (makroangiopatie), mikroangiopatií s postižením penetrujících artérií, embolizací ze srdce či tepen zásobujících mozek, nebo se může jednat o iktus z nezjištěných příčin. Makroangiopatie, nejčastěji stenóza karotidy v oblasti bifurkace, je příčinou CMP podle různých údajů až v 50 % případů. Riziko vzniku ischemické CMP závisí na přítomnosti rizikových faktorů, které můžeme rozdělit na ovlivnitelné (hypertenze, srdeční onemocnění, ateroskleróza, diabetes mellitus, hypercholesterolémie, dyslipoproteinémie, kouření, alkohol, obezita, polycytémie) a neovlivnitelné (věk, pohlaví, genetická predispozice, rasa).
Stenózy karotid
Stenózy karotid způsobené aterosklerózou jsou nejčastější příčinou mozkové ischémie nebo infarktu, v úvahu je nutné brát i arteriitidy, fibromuskulární dysplazii, disekce, dolichoektázii, tumory, traumata, nemoci aorty (disekce, aneuryzma, aortitida) a emboligenní zdroje ze srdce a aorty. Ačkoliv je ateroskleróza systémové onemocnění, na karotidách se často vyskytuje unifokálně a až 90 % lézí je lokalizováno v rozsahu 2 cm od karotické bifurkace.(1) U stenóz nad 50 % je riziko progrese stenózy při neléčené hypertenzi 9,3 % za rok,(2) stupeň stenózy je v souvislosti s rizikem CMP. Ateroskleróza může vést k retinálním nebo hemisferálním příznakům, častější příčinou než hypoperfúze způsobená stenózou je obliterace intrakraniálních tepen embolizacemi z aterosklerotického plátu.
Riziko vzniku CMP je rozdílné u symptomatických a asymptomatických nemocných. Podle studie NASCET(3) je u symptomatických nemocných roční riziko vzniku CMP 11 % (u stenóz 70-79 %), 35 % (u stenóz > 90 %) a dvouleté riziko (u stenóz 70-99 %) je 26 %. Naproti tomu u asymptomatických nemocných - podle studií ACAS a ACST(4, 5) - je u stenóz do 60 % roční riziko CMP menší než 1 %, u stenóz nad 60 % je riziko 1-2,4 %. U asymptomatických nemocných před aorto-koronárním bypassem se stenózou nad 80 % je perioperační riziko CMP 19 %. Cílem léčby stenóz karotických tepen je prevence vzniku CMP.
Po kliknutí se obrázek zvětší!
Historie
Karotickou endarterektomii (KAE) jako prevenci embolických ischemických mozkových příhod poprvé provedl DeBakey v roce 1953. Metoda se postupně stala zlatým standardem léčby symptomatických, hemodynamicky významných stenóz karotických tepen při zachování nízkého perioperačního rizika. První balónková angioplastika karotidy byla provedena v roce 1979, až o 10 let později byl poprvé použit balón-expandibilní stent, který byl postupně pro riziko vnější komprese nahrazen ocelovými a poté nitinolovými samoexpandibilními stenty.
Hlavním limitujícím faktorem léčby bylo riziko embolizace plátu do mozkového řečiště, což vedlo k vývoji protekčních technik a zařízení. V roce 1983 Vítek publikoval použití distálního okluzního balónku, Parodi v roce 2000 doporučuje proximální tepenný uzávěr společné a zevní krkavice. V současné době je nejrozšířenější používání různých typů filtrů, které jsou dočasně umístěny ve vnitřní krkavici za stenózou.
Klinické syndromy
Klinické syndromy spojené se stenózami nebo okluzí karotických tepen shrnuje Tab. 1. Kompletní neurologické vyšetření by mělo zahrnovat vyšetření kardiovaskulárního systému (auskultace krku pro šelesty nad karotidami a přenesené šelesty), vyšetření očního pozadí a určení korelátu mezi klinickými příznaky a ischemickým teritoriem. Pečlivá anamnéza by měla rozlišit retinální nebo hemisferální příznaky, kmenovou symptomatologii, vertebrobazilární insuficienci a určit, zda klinická symptomatologie koreluje s postižením krkavic.
U asymptomatických nemocných neexistuje doporučení pro screeningové vyšetřování stenóz karotických tepen, vyjma nemocných plánovaných k revaskularizaci srdce. Vyšetření krkavic před aortokoronárním bypassem se doporučuje u nemocných starších 65 let, s ICHDK, s anamnézou TIA nebo CMP, se šelestem nad karotidami nebo u kuřáků. U ostatních asymptomatických nemocných se šelestem nad karotidami by se měli vyšetřovat pouze nemocní vhodní k případné karotické revaskularizaci.
Diagnostika
Zobrazovací diagnostika (USG, CT, MRI) je rozhodující v hodnocení anatomických a strukturálních změn mozku (čerstvá nebo stará ischémie, edém, krvácení, atrofie aj.) a karotických tepen (anatomická konfigurace, stupeň stenózy, morfologie plátu, vaskulitida, disekce).
USG. Ultrasonografie s použitím spektrálního dopplerovského zobrazení, barevného mapování a B-modu je základním screeningovým vyšetřením karotických tepen. Výhodou je jednoduchost, neinvazívnost, rychlost, nízká cena a možnost častého opakování. Limitací je její subjektivní hodnocení závislé na erudici sonografisty a nemožnost vyšetření tepen od aortálního oblouku až po mozkové tepny. Ve srovnání s angiografií je senzitivita USG vyšetření karotid 77-98 %, specificita 53-82 % (v detekci stenóz větších než 70 %).
CT a MRI. Díky značnému technickému pokroku umožňují neinvazívní vyšetření cévního řečiště od hrudníku až po mozek, získání rekonstrukcí z axiálních řezů ve 2D a 3D obrazu, možnost virtuální angiografie, dokonalého prostorového anatomického zobrazení, získání informací o morfologii plátu. Nevýhodou CT je radiační zátěž a nefrotoxicita kontrastní látky, limitací MR jsou kromě obecných kontraindikací nadhodnocování stenóz a možnost artefaktů.
Angiografie. Digitální subtrakční angiografie představuje nadále „zlatý standard“ zobrazení tepen zásobujících mozek. Výhodou metody je dokonalé zobrazení řečiště od oblouku aorty po intrakranium, snadná interpretace, relativní dostupnost a možnost navázání na diagnostiku terapeutickým výkonem. Dobře zobrazí průběh tepen, významnost stenóz, stav intrakraniální cirkulace - intrakraniální stenózy, aneuryzmata, A-V maformace a průchodnost kolaterálního oběhu. Nutností je selektivní vyšetření tepen minimálně ve dvou rovinách. Nevýhodou angiografie je její invazivita spojená až s 1% možným rizikem vzniku TIA nebo CMP, které je nutno přičíst ke komplikacím KAE nebo PTAS.
Technika PTAS
Vlastní výkon zahrnuje kompletní vyšetření tepen zásobujících mozek od aortálního oblouku po mozkové tepny. Pouze při kvalitním vyšetření aortálního oblouku pomocí MR nebo CT se provádí přímo selektivní karotická angiografie (Obr. 1A). Poté je do zevní karotické tepny zaveden dlouhý výměnný vodič, po kterém je do společné karotické tepny umístěn dlouhý zavaděč nebo vodící katétr, jenž je kontinuálně proplachován heparinizovaným fyziologickým roztokem (5000 j. heparinu/500 ml F1/1). Následně se protektivním filtrem pronikne přes stenotický úsek pod bazi lební do vnitřní karotické tepny (Obr. 1B), kde je filtr otevřen.
Nelze-li zavést protektivní filtr přes těsnou stenózu, pak je nutná predilatace stenózy balónkem před zavedením filtru. Po predilataci stenózy balónkem o průměru 3 mm je do oblasti bifurkace zaveden samoexpandibilní stent, který je dodilatován balónkovým katétrem na příslušný průměr cévy (Obr. 1C). Po kontrolní angiografii karotického a distálního mozkového řečiště je protektivní filtr pomocí ochranného katétru zavřen a vytažen ven (Obr. 1D, E) .
Medikace. Minimálně 3 dny před výkonem by měla být zahájena duální antiagregační terapie, spočívající v podávání dávky 100 mg kyseliny acetylsalicylové a 75 mg klopidogrelu denně. Duální antiagregační terapie poté pokračuje po dobu 1-3 měsíců po výkonu, podávání kyseliny acetylsalicylové je trvalé. Během vlastního zákroku je nemocnému podán bolus 30005000 jednotek heparinu intraarteriálně.
Před vlastní insuflací balónku během zákroku je nemocným podáván intravenózně atropin v dávce 0,5-1,5 mg jako prevence bradykardie při případné vagové reakci, ke které může dojít podrážděním mechanoreceptorů karotického bulbu. Následujících 48 hodin po zákroku pokračujeme v subkutánním podávání nízkomolekulárního heparinu dvakrát denně v terapeutické dávce podle hmotnosti nemocného.
Léčba
Každá invazívní léčba musí prokázat svůj efekt ve srovnání s přirozeným průběhem nemoci nebo konzervativní terapií.
Konzervativní
Ke konzervativní léčbě jsou podle současných doporučení(6) indikováni nemocní s nízkým rizikem vzniku CMP nebo vysokým rizikem komplikací při revaskularizaci - tzn. asymptomatičtí nemocní se stenózami do 60 % a symptomatičtí se stenózami do 50 %.
Úvaha o léčbě CMP v sobě zahrnuje primární prevenci (týká se stenóz karotických tepen), léčbu akutní CMP a sekundární prevenci (sanace rizikových faktorů, antikoagulační léčba při fibrilaci síní po CMP, antiagregační terapie). Léčba je ovlivněna přítomností rizikových faktorů, které můžeme v rámci primární prevence ovlivnit. Nejvýznamnějším ovlivnitelným rizikovým faktorem je hypertenze, dále jsou to srdeční onemocnění, kouření, diabetes mellitus, obezita, hypercholesterolémie, dyslipoproteinémie, zvýšená hladina fibrinogenu, C-reaktivního proteinu, hormonální antikoncepce).
Chirurgická
Chirurgická endarterektomie je považována za propracovanou metodu léčby symptomatických, hemodynamicky významných stenóz extrakraniálních úseků karotických tepen, jejíž efekt byl prokázán řadou randomizovaných studií.(3, 4, 5) Nesporný je i dobrý dlouhotrvající efekt KAE - restenózy větší než 50 % se objeví u méně než 5 % nemocných během 1 roku po výkonu, z toho až 95 % restenóz je asymptomatických. U těchto studií je dnes kritizováno, že nemocní i operatéři byli selektováni, nebyla dostupná dnes kvalitní konzervativní terapie (absence statinů, ACE-inhibitorů).(7) Standardní praxe po endarterektomii nezahrnuje rutinní vyšetření nemocného neurologem.
Ve velké metaanalýze 16 000 symptomatických nemocných po endarterektomii bylo hodnoceno 30denní riziko CMP a smrti: při hodnocení neurologem byly komplikace zaznamenány v 7,7 %, při provádění operatérem ve 2,3 %.(8) Je prokázáno, že KAE má oproti konzervativnímu postupu vyšší efekt, jedná-li se o symptomatickou stenózu 70 % a více a riziko perioperačních komplikací je nižší než 6 %. U stenóz asymptomatických je tato léčba opodstatněná, jedná-li se o zúžení 80 % a více a rizika operace jsou nižší než 3 %.(3)
Endovaskulární Indikace k endovaskulárnímu výkonu by měla být prováděna neurologem na základě radiologických a klinických kritérií. Indikace PTAS. Endovaskulární léčba je v současnosti indikována u nemocných rizikových ke KAE se symptomatickou stenózou větší než 50 % nebo asymptomatickou stenózou větší než 80 %. V současnosti je zatím nedostatek dat, která by podporovala indikace k PTAS u rizikových asymptomatických nemocných se stenózou menší než 80 % a u všech nemocných bez zvýšeného rizika ke KAE.
Výhodou endovaskulárního řešení je miniinvazivita zákroku bez nutnosti chirurgického přístupu a celkové nebo svodné anestézie, celkově kratší doba hospitalizace i rekonvalescence. Nevýhodou naproti tomu je finanční náročnost výkonu, obtížná standardizace postupů při rychlém vývoji instrumentária (které se neustále zdokonaluje) a zejména absence dlouhodobých výsledků léčby, které by umožnily její spolehlivější porovnání s jinými metodami. Existují indikace, u kterých je endovaskulární léčba stenóz vnitřní karotické tepny pro nemocné výhodnější a méně riziková než endarterektomie.
Při uzávěru druhostranné karotidy u pacientů s insuficientním Willisovým okruhem je riziko ošetření pomocí PTAS a zavedení stentu nižší než u KAE.(10) Již při postižení kontralaterální karotidy je přitom uváděno až trojnásobně vyšší riziko vzniku komplikace při endarterektomii, zatímco při endovaskulárním ošetření se míra rizika komplikací nemění.(11) Rovněž pacienti s významnou komorbiditou, zejména na podkladě ischemické choroby srdeční, kteří jsou kontraindikováni k chirurgickému řešení, mohou být ošetřeni endovaskulárně.
Příznivých výsledků dosahuje endovaskulární léčba také u nemocných s restenózami po karotické endarterektomii či u nemocných s neaterosklerotickými lézemi, ať už na podkladě fibromuskulární dysplazie nebo postiradiačních změn ve stěně tepny. Z indikací technického charakteru je PTAS metodou volby u stenóz tepen aortálního oblouku a vysoko uložených stenóz a. carotis interna, u nichž je chirurgické řešení nesnadné. Možnosti zvýšeného rizika chirurgické léčby, formulované na základě konsenzu AHA expertů v roce 1998(13) a podpořené ACCF/SCAI/SVMB/SIR/ASITN Clinical Expert Consensus Document z roku 2007, shrnuje Tab. 2.
Kontraindikace PTAS. Endovaskulární léčba (obdobně jako KAE) není indikována u nemocných s velkým funkčním deficitem nebo po dokončené CMP v období do 4 týdnů. Hlavní limitací výkonu bývají anatomické predispozice, zejména vinuté přístupové tepny, významná tortuozita karotických tepen, cirkulární kalcifikace, viditelný trombus v místě stenózy a dlouhá významná stenóza se zpomaleným tokem v karotické tepně (string sign).
Výsledky PTAS, komplikace. Na základě registru(16) z 53 pracovišť z let 1997-2002 zahrnujícího 12 392 PTAS u 11 243 nemocných bylo dosaženo technického úspěchu v 98,9 % výkonů, 30denní komplikace typu TIA ve 3,1 %, CMP typu „minor stroke“ ve 2,1 %, „major stroke“ 1,2 %, smrt 0,6 %, CMP a smrt ve 4,7 %. Ve studii CAVATAS, kde pouze 22 % nemocných dostalo po PTA stent, se po jednom roce vyskytly restenózy větší než 70 % po PTAS u 18,5 % nemocných, po KAE u 5,2 %.
V sériích, kde jsou stenty po PTA používány rutinně, se počet restenóz pohybuje v rozmezí 3-5 %.(6) Predisponujícím faktorem pro vznik restenóz jsou stavy po ozařování na krku (20 %), po KAE (10,5 %) a kombinace obou rizik (22 %). Krvácivé komplikace (reperfúzní syndrom) jsou po PTAS častější než po KAE.(20) Všeobecný výskyt komplikací deklarovaný klinickým konsenzem(6) shrnuje tabulka Tab. 3.
Cerebrální protekce, stenty. Ačkoliv neexistují randomizované studie srovnávající výsledky endovakulární léčby stenóz karotických tepen pomocí PTAS s cerebrální protekcí a bez ní, je na základě metaanalýzy prokázáno, že zavedení filtrů zlepšilo výsledky PTAS.(14) V současné době, při rychlém vývoji instrumentária, existuje široký sortiment dostupného protekčního zařízení zahrnující okluzní balónky nebo častěji používané filtry. Při balónkové okluzi (proximální nebo distální) je nezbytností tolerance dočasné zástavy toku v karotické tepně. Filtry umožňují kontinuální zachování toku v karotické tepně, liší se velikostí pórů, typem fixace k vodiči a stupněm symetričnosti.
Obdobně u stentů je celá řada specifikací (nitinolové, ocelové, rovné, kónické, balón-expandibilní, samoexpandibilní). Základní odlišení je v typu konstrukce, kde stenty s ne zcela spojenými oky (open cell stents) jsou dostatečně flexibilní na úkor rizika protruze části plátu mezi oky stentu, na druhé straně stenty s celistvě propojenými oky jsou rigidnější, ale s lepší schopností přitlačení sklerotického plátu do stěny cévy. Podle některých autorů(15) je lepších výsledků (méně emboligenních komplikací) dosahováno u stentů s uzavřenými buňkami v kombinaci s excentrickým typem filtru umožňujícím lepší adaptabilitu filtru ke stěně tepny.
Po kliknutí se obrázek zvětší!
Srovnávací studie KAE - PTAS
Literární dostupnost více než 30 studií a registrů a pokračující průběh pěti randomizovaných studií naznačují, že očekávané dosažení lepších výsledků PTAS ve srovnání s KAE zůstává nadále v očekávání. Metaanalýzou celkem pěti randomizovaných studií zabývajících se porovnáním karotické endarterektomie a endovaskulární léčby stenóz karotických tepen bylo zjištěno, že není statisticky významný rozdíl mezi chirurgickou a endovaskulární léčbou v rámci závažných periprocedurálních komplikací a komplikace méně významné favorizují endovaskulární řešení. Stále však chybí dlouhodobé výsledky efektivity endovaskulární léčby.
Předčasně ukončená studie SAPPHIRE (Stenting and Angioplasty with Protection in Patients at High-Risc for Endarterectomy)(18) je jedinou klinickou multicentrickou prospektivní randomizovanou studií porovnávající vysoce rizikové nemocné (tj. věk nad 80 let, uzávěr druhostranné karotické tepny, stp. KAE nebo ozařování na krku, významné srdeční nebo plicní onemocnění) mezi KAE a PTAS s použitím cerebrální protekce. Třicetidenní incidence CMP, infarktu myokardu a smrti byla 4,8 % po PTAS a 9,8 % po KAE. Hlavní sledovaný cíl studie (souhrn významné CMP, infarktu myokardu a smrti do 1 roku) - byl 12,2 % u PTAS a 20,1 % u KAE - prokázal, že PTAS není horší než KAE, ale neprokázal, že je významně lepší.
Při vynechání infarktu myokardu ze souhrnných komplikací jsou výsledky srovnatelné. Rovněž tříletá incidence CMP po výkonu byla v obou skupinách obdobná. Ve studii SPACE(19), zahrnující symptomatické nemocné se stenózami většími než 50 %, nebyl v souhrnu ipsilaterálních CMP a smrti ve 30 dnech zaznamenán významný rozdíl (6,3 % po KAE, 6,8 % po PTAS). Ve francouzské randomizované studii EVA-3S, srovnávající nemocné se symptomatickými stenózami více než 70 %, se CMP a smrt ve 30 dnech vyskytly statisticky významně méně ve skupině po KAE (3,9 % vs. 9,6 %). Periprocedurální komplikace v endovaskulárně léčené skupině jsou neadekvátně vysoké, lze je vysvětlit tím, že cerebrální protekce byla použita pouze u 92 % nemocných a část operatérů měla nedostatečné zkušenosti s PTAS, nesplňující limity doporučené klinickým konsenzem.(6)
Závěr
Cílem léčby stenóz karotických tepen je zabránit vzniku cévní mozkové příhody. Jakákoliv invazívní léčebná metoda však musí prokázat výhodnost pro nemocné ve srovnání svého účinku s přirozeným průběhem nemoci a konzervativní terapií. Při dosažení velmi nízkého operačního rizika je za zlatý standard léčby považována chirurgická endarterektomie s prokázanou bezpečností a dlouhodobým efektem. Endovaskulární léčbu je proto možné s výhodou využít tam, kde chirurgická léčba může přesáhnout limity rizika komplikací.
Zlepšení výsledků PTAS bylo dosaženo používáním cerebrální protekce, na tomto zlepšení se kromě protektivních filtrů podílí i dnes již standardně podávaná duální antiagregační léčba. PTAS by se měla provádět pouze v centrech nebo v rámci studií a registrů, což bylo doporučeno Pracovní skupinou intervenční neuroradiologie (PSINR - HYPERLINK “http://www.intervencnineuroradiologie. czŽ www.intervencnineuroradiologie.cz), stanovený limit v České republice pro centra je 100 všech neurointervenčních výkonů/rok. Žádná studie neprokázala, že PTAS má lepší výsledky než KAE, výsledky endovaskulární léčby jsou srovnatelné s endarterektomií.
PTAS je v současnosti indikována pouze u rizikových nemocných se symptomatickou stenózou větší než 50 % nebo asymptomatickou stenózou nad 80 %. V současnosti není dostatek dat pro podporu PTAS u vysoce rizikových nemocných s asymptomatickými stenózami do 80 % a u všech nemocných s nízkým rizikem KAE. Jsou nutné další studie srovnávající PTAS a KAE u málo rizikových nemocných a studie srovnávající PTAS a konzervativní léčbu u symptomatických nemocných s vysokým rizikem pro KAE.
1MUDr. Miroslav Lojík, 2MUDr. Dagmar Krajíčková, CSc., 1prof. MUDr. Antonín Krajina, CSc. 1Univerzita Karlova v Praze, Lékařská fakulta a Fakultní nemocnice Hradec Králové, Radiologická klinika 2Univerzita Karlova v Praze, Lékařská fakulta a Fakultní nemocnice Hradec Králové, Neurologická klinika
Literatura
1. MOHR, JP., GAUTIER, J. Internal carotid artery disease. In MOHR, JP. (Eds), Stroke - Pathophysiology, diagnosis, and management. Philadelphia, P. A. : Churchill Livingstone, 2004, p. 75-200.
2. MULUK, SC., MULUK, VS., SUGIMOTO, H., et al. Progression of asymptomatic carotid stenosis: a natural history study in 1004 patient. J Vasc Surg, 1999, 29, p. 208-214.
3. BARNETT, HJ., TAYLOR, DW., ELIASZIW, M., et al. Benefit of carotid endarterectomy in patients with symptomatic moderate or severe stenosis. North American Symptomatic Carotid Endarterectomy Trial Collaborators. N Engl J Med, 1998, 339, p. 1415-1425.
4. EXECUTIVE COMMITTEE FOR THE ASYMPTOMATIC CAROTID ATHEROSCLEROSIS STUDY. Endarterectomy for asymptomatic carotid artery stenosis. JAMA, 1995, 273, p. 1421-1428.
5. HALLIDAY, A., MANSFIELD, A., MARRO, J., et al. Prevention of disabling and fatal strokes by successful carotid endarterectomy in patients without recent neurological symptoms: randomised controlled trial. Lancet, 2004, 363, p. 1491-1502.
6. BATES, ER., BABB, JD., CASEY, DE. Jr., et al. American College of Cardiology Foundation Task Force, American Society on Interventional & Therapeutic Neuroradiology, Society for Cardiovascular Angiography and Interventions, Society for Vascular Medicine and Biology, Society for Interventional Radiology. ACCF/SCAI/ SVMB/SIR, ASITN 2007 clinical expert consensus document on carotid stenting. J Am Coll Cardiol, 2007, 49, No. 1, p. 126-170.
7. CHATURVEDI, S. Should the multicenter carotid endarterectomy trials be repeated? Arch Neurol, 2003, 60, p. 774-775.
8. ROTHWELL, PM., SLATTERY, J., WARLOW, CP. A systematic review of the risks of stroke and death due to endarterectomy for symptomatic carotid stenosis. Stroke, 1996, 27, p. 260-265.
9. ROUBIN, GS., IYER, S., HALKIN, A., VITEK, J., BRENNAN, C. Realizing the potential of carotid artery stenting proposed paradigms for patient selection and procedural technique. Circulation, 2006, 113, p. 2021-2030.
10. BABATASI, G., MASSETTI, M., THERON, J., et al. Asymptomatic Carotid Stenosis in Patients Undergoing Major Surgery: Can Percutaneous Carotid Angioplasty be an Alternative? European Journal of Cardio-Thoracic Surgery, 1997, 11, p. 547553.
11. YADAV, JS., ROUBIN, GS., IYER, S., et al. Elective Stenting of the External Carotid Arteries. Circulation, 1997, 95, p. 376-381.
12. LALOUX, P., RICHELLE, F., MEURICE, H., et al. Cerebral Blood Flow and Perfusion Reserve Capacity in Hemodynamic Carotid Transient Attacks Due to Innominate Artery Stenosis. J Nucl Med, 1995, 36, p. 1268-1271.
13. BILLER, J., FEINBERG, WM., CASTALDO, JE., et al. Guidelines for carotid endarterectomy: a statement for healthcare professionals from a Special Writing Group of the Stroke Council, American Heart Association. Circulation, 1998, 97, p. 501-509.
14. KASTRUP, A., GROSCHEL, K., KRAPF, H., et al. Early outcome of carotid angioplasty and stenting with and without cerebral protection devices: a systematic review of the literature. Stroke, 2003, 34, p. 813-819.
15. HART, JP., PEETERS, P., VERBIST, J., et al. Do device characteristics impact outcome in carotid artery stenting? J Vasc Surg, 2006, 44, p. 725-730.
16. WHOLEY, MH., AL-MUBAREK, N., WHOLEY, MH. Updated review of the global carotid artery stent registry. Catheter Cardiovasc Interv, 2003, 60, p. 259-266.
17. McCABE, DJH., PEREIRA, AC., CLINTON, A., BLAND JM., BROWN, MM., ON BEHALF OF THE CAVATAS INVESTIGATORS. Restenosis After Carotid Angioplasty, Stenting, or Endarterectomy in the Carotid and Vertebral Artery Transluminal Angioplasty Study (CAVATAS). Stroke, 2005, 36, p. 281-293.
18. YADAV, JS., SNEED, D., OURIEL, K., et al. Durability of carotid stenting for the prevention of stroke: 3-year follow-up of the SAPPHIRE trial and the US Carotid Feasibility (abstr). Circulation, 2005, 112, Suppl. II-416.
19. RINGLEB, PA., ALLENBERG, JR., BRUCKMANN, H., et al. 30 day resuls from the SPACE trial of stent-protected angioplasty versus carotid endarterectomy in symptomatic patients: a randomised non-inferiority trial. Lancet, 2006, 368, p. 1215-1216.
20. KRAJÍČKOVÁ, D., KRAJINA, A., NOVÁ, M., et al. Fatal intraventricular hemorrhage after the extracranial carotid artery angioplasty and stent placement. Cardiovasc Intervent Radiol, 2005, 28, No. 4, p. 502-505.
Seznam zkratek CMP - cévní mozková příhoda KAE - karotická endarterektomie PTAS - perkutánní transluminální angioplastika se zavedením stentu TIA - tranzitorní ischemická ataka