Klíčová slova
pravá komora • magnetická rezonance • počítačová tomografie • echokardiografie
Vyšetřovací metody používané při diagnostice selhání pravého srdce zahrnují celý výčet zobrazovacích a jiných metod, pomocí nichž hodnotíme kromě vlastních pravostranných srdečních struktur také morfologii a funkci levého srdce, perikardu, plic a jejich cévního řečiště. Do palety vyšetřovacích metod při pravostranném srdečním selhávání patří také stanovení řady biochemických, především neurohumorálních parametrů. Úplný přehled všech těchto metod by si vyžádal desítky stran textu, proto v tomto sdělení je pozornost soustředěna pouze na vyšetřovací metody, pomocí nichž je hodnocena funkce pravé srdeční komory (PK).
Nejprve je probrána anatomie a fyziologie PK a její změny v důsledku patologických procesů. Poté je podán přehled invazívních a neinvazívních metod používaných k hodnocení funkce PK s důrazem na echokardiografii, která je v praxi nejčastěji využívanou metodou. V závěru je diskutován prognostický význam dysfunkce PK u jednotlivých onemocnění postihujících pravé srdce.
Anatomie a fyziologie pravé komory
Pravá komora je morfologicky i funkčně velmi komplexní trojrozměrná struktura, která se značně liší od stavby a funkce komory levé. Zatímco dutinu levé komory lze u zdravých jedinců přirovnat k elipsoidu, tvar PK je podstatně složitější a nejvíce se přibližuje obrazu trojúhelníku, resp. pyramidy (v podélné ose) či půlměsíce (v horizontálních řezech). Stěna PK je výrazně tenčí než stěna levé komory a myokardiální vlákna jsou v ní orientována převážně longitudinálně.
PK sestává ze čtyř anatomických komponent:1) atrioventrikulárního kanálu,2) sinu,3) proximálního a4) distálního konu.
Atrioventrikulární kanál a sinus tvoří vtokovou část PK, zatímco oba kony jsou součástí výtokového traktu PK neboli infundibula, které zaujímá přibližně 25 % celkového objemu PK. Mezi vtokem a výtokem PK je hrot komory, kdy část patřící vtoku PK leží proximálně od trabecula septomarginalis a hrot infundibula distálně. Obě hlavní dutiny PK, vtoková část a výtokový trakt, mají různý fylogenetický i ontogenetický původ, což se projevuje v jejich odlišné anatomii a funkci. Za normálních hemodynamických podmínek vykazuje PK asynchronní a peristaltický typ kontrakce.(1) Stah stěny PK počíná v sinu a se zpožděním 25–30 ms se objevuje v oblasti infundibula. Hlavní pumpou PK je sinus, který svou kontrakcí přispívá přibližně 85 % k celkovému tepovému výdeji PK.
Myokardiální vlákna PK mají v porovnání s levokomorovými vyšší rychlost zkracování, pravděpodobně díky rozdílnosti v obsahu některých izoenzymů myozinu. Kontrakce PK je tak rychlejší a vzhledem k nižšímu dotížení danému malou impedancí plicního řečiště i méně energeticky náročné a slouží, na rozdíl od levé komory, především k vlastnímu zkrácení vláken a nikoliv k vývoji síly. Vlastní ejekce PK počíná díky nízkému dotížení brzy během vzestupu nitrokomorového tlaku a je delší než doba ejekce levé komory. Konec ejekce PK není v koincidenci s koncem systoly PK, určené negativním vrcholem dP/dt, a odehrává se přibližně o 80 ms později, tj. pokračuje až do počátku plnění PK.
Ke stahování infundibula neboli výtokového traktu PK dochází i po druhé srdeční ozvě, a to díky asynchronii v kontrakci PK a vysoké poddajnosti plicní vaskulatury. V srdečním cyklu PK nejsou proto za normálních podmínek přítomny izovolumické periody, což společně s časnou maximální elastancí v průběhu ejekce podmiňuje typický trojúhelníkovitý tvar tlakově-objemové křivky PK.(2) PK je v porovnání s levou komorou daleko více závislá na změnách svého dotížení a předtížení. Vzestup dotížení PK vede k synchronizaci kontrakce vtokové a výtokové části PK, doba ejekce se zkracuje a vyrovnává se s trváním systoly, objevují se obě izovolumické fáze. Tlakově-objemová křivka PK tak nabývá obdélníkového tvaru, který je jinak typický pro levou komoru; PK získává mechanické vlastnosti komory levé.(3)
Tato synchronizace stahu PK je v podstatě rezervním mechanismem, který udržuje výkon komory při zvýšeném dotížení, nezávisle na kontraktilních vlastnostech myokardu a výši předtížení PK. V důsledku zvýšeného zatížení PK dochází postupně k vývoji hypertrofie PK a dilataci její dutiny. Mezikomorová přepážka se paradoxně vyklenuje směrem do levé komory a narušuje tak její plnění. Vzestup tenze stěny PK společně se sníženým srdečním výdejem a nízkými perfúzními tlaky koronárního řečiště vedou finálně k ischémii stěny PK. Všechny tyto mechanismy mají společně za následek selhání PK. Tento model však platí pro chronický pomalý nárůst dotížení komory v průběhu týdnů a měsíců, kdy PK může využít své velké kontraktilní rezervy. Při akutním vzestupu dotížení, byť i středně významném, dochází k selhání PK velmi časně.
Akutní objemové přetížení PK se projevuje vyšší strmostí tlakověobjemové křivky v porovnání s křivkou levokomorovou, což ukazuje na nižší poddajnost stěny PK. Daleko lépe se PK adaptuje na chronický vzestup předtížení. Dochází k výrazné dilataci její dutiny, a to až na trojnásobek end-diastolického objemu. Zároveň ale není patrná žádná či jen minimální změna end-diastolického tlaku, neboli poddajnost PK je zachována.(4)
Invazívní metody
Invazívní hodnocení funkce PK je dnes prováděno pouze v rámci experimentálních výzkumných prací, v klinické praxi je pravostranná srdeční katetrizace používána jen pro hodnocení hemodynamických parametrů malého oběhu.
Zlatým standardem pro dynamické hodnocení objemů PK za experimentálních podmínek je měření pomocí konduktančního katétru.(5) Výhodnost tohoto přístupu spočívá v možnosti posoudit změny tlakově-objemové křivky v průběhu následujících srdečních cyklů, což je přínosné zejména při hodnocení akutních intervencí. Především však jde o v současnosti stále jedinou techniku, pomocí níž lze hodnotit kontraktilitu PK pomocí end-systolických parametrů nezávislých na změnách předtížení a dotížení.
Radionuklidové vyšetření
Radionuklidová ventrikulografie byla po mnoho let považována za metodu volby pro hodnocení objemů a ejekční frakce PK.(4) Její nevýhodou je relativně nízké časové a prostorové rozlišení a zřetelný vliv atenuace a rozptylu. Využití radionuklidových studií ustupuje v současnosti do pozadí vzhledem k čím dál větší dostupnosti magnetické rezonance. Nicméně na pracovištích, která magnetickou rezonancí nedisponují, či v případech, kdy u individuálního nemocného nelze toto vyšetření použít (např. v přítomnosti implantovaného kardiostimulátoru), představuje radionuklidová ventrikulografie stále vhodnou alternativu pro globální posouzení systolické funkce PK.
Magnetická rezonance
Vyšetření srdce pomocí magnetické rezonance poskytuje přímé hodnocení velikosti, hmotnosti, morfologie a funkce PK. Vzhledem k možnosti zobrazit PK prakticky v jakémkoliv řezu s následným rychlým stanovením třídimenzionálních dat, absence atenuace a dobrá prostorová i časová rozlišovací schopnost činí magnetickou rezonanci v současnosti zlatým standardem pro posuzování objemů, masy a funkce PK.(6) V porovnání s echokardiografií je magnetická rezonance ideální metodou pro longitudinální sledování nemocných, neboť reprodukovatelnost měření je excelentní.(7)
Selhání PK se při zobrazení magnetickou rezonancí projevuje dilatací PK, její hypertrofií, aplanací či přímo paradoxním pohybem interventrikulárního septa, trikuspidální regurgitací a celkovou změnou morfologie komory do více koncentrické formy.(6) Magnetická rezonance poskytuje jedinečné informace o regionálním morfologickém a funkčním postižení PK, čehož je využíváno především při diagnostice arytmogenní kardiomyopatie PK a infarktu myokardu PK.(8) Jednoznačným přínosem magnetické rezonance je schopnost zhodnotit komplexní anatomické poměry u složitých vrozených srdečních vad.
Kromě posouzení PK jako takové dokáže magnetická rezonance s vysokou přesností posoudit tloušťku perikardu a přítomnost abnormalit spojených s hemodynamicky se uplatňující konstriktivní perikarditidou. Speciálními technikami hodnotícími kontrakční a relaxační vlastnosti myokardu se lze též ve sporných případech vyjádřit k diferenciální diagnostice mezi konstriktivní perikarditidou a restriktivní kardiomyopatií.(9) Nezanedbatelným přínosem při vyšetření je též zobrazení struktur mediastina v rámci jednoho sezení. Nevýhodami vyšetření PK pomocí magnetické rezonance je pochopitelně v současnosti stále malá dostupnost tohoto vyšetření a jeho vysoká cena.
Počítačová tomografie
Dilatace a hypertrofie PK a dilatace pravé síně jsou typickými známkami onemocnění PK při vyšetření počítačovou tomografií. Dilatace pravé komory je spojena s rotací srdce po směru hodinových ručiček směrem do levé poloviny hrudníku. Dilatace pravé síně obvykle předchází dilataci PK a sama o sobě může také vést k rotaci srdce. Patrny bývají další známky přetlaku v pravé síni: dilatace koronárního sinu, dolní duté žíly a jaterních žil, perikardiální výpotek.(10) U nemocných s plicní hypertenzí či jinými příčinami chronicky zvýšeného dotížení PK je při vyšetření počítačovou tomografií patrna hypertrofie komory, zvýrazněná trabekulizace její dutiny a oploštění interventrikulárního septa. V důsledku plicní hypertenze je přítomna také dilatace plícnice a jejích hlavních větví.
Vyšetření počítačovou tomografií lze využít i k posouzení primárního postižení myokardu PK, např. u arytmogenní kardiomyopatie, a to u nemocných, u kterých nelze z nejrůznějších důvodů provést magnetickou rezonanci. Přesnost a senzitivita počítačové tomografie v této indikaci však nebyla dosud prospektivně testována.(11) Podobně jako magnetická rezonance se dokáže i počítačová tomografie s vysokou přesností vyjádřit k tloušťce perikardu a zhodnotit některé hemodynamické abnormality podmíněné konstriktivní perikarditidou. Počítačová tomografie je zlatým standardem pro diagnostiku kalcifikací v perikardu a jako taková má nezastupitelné místo v předoperačním vyšetřovacím schématu nemocných s konstriktivní perikarditidou.(12) Zřetelnou nevýhodou vyšetření je radiační zátěž nemocného a nemožnost hodnocení dynamických změn PK, které jsou hlavní výhodou magnetické rezonance a echokardiografie. ¨
Echokardiografie
Echokardiografie představuje v současnosti vzhledem ke své neinvazívnosti, široké dostupnosti a v neposlední řadě diagnostické komplexnosti v praxi nejčastěji používanou metodu při hodnocení struktury a funkce PK, a proto je jí v rámci tohoto sdělení věnována detailní pozornost.
Posouzení velikosti PK lze provádět způsobem M v parasternální projekci na dlouhou osu srdeční nebo v apikální čtyřdutinové projekci ve dvourozměrném zobrazení. Normální hodnoty end-diastolického rozměru PK při měření způsobem M v parasternální projekci činí 27,1 + – 4,1 mm, resp. poměr rozměrů PK a levé komory by neměl být vyšší než 0,5.(13) Hodnocení velikosti PK způsobem M je však zatíženo výraznou závislostí na incidenčním úhlu a často není validně proveditelné. Měření end-diastolických rozměrů PK v apikální čtyřdutinové projekci se ukazuje být přesnějším a je proto v současnosti doporučováno. Poměr end-diastolických rozměrů PK a levé komory v této projekci nad 0,6 svědčí pro mírnou dilataci PK. Pokud jsou si oba rozměry rovny, je přítomna středně těžká dilatace PK, těžká dilatace je pak definována poměrem end-diastolických rozměrů komor větším než 1,0.(14)
K hrubému odhadu objemu PK je nutné hodnocení ve dvou na sebe kolmých echokardiografických rovinách, nejčastěji je proto doporučována kombinace apikální čtyřdutinové projekce a subkostální projekce zaměřené na výtokový trakt PK. Vzhledem k již zmíněné trojrozměrné komplexnosti dutiny PK je aplikace geometrických formulí vypočítávajících objem komory obtížná a nepřesná, v klinické praxi je k odhadu objemu PK zřejmě nejvýhodnější použití metody podle Simpsona.(15) Daleko jednodušším a v mnoha pracích ověřeným přístupem je prosté hodnocení end-diastolické plochy PK jen v apikální čtyřdutinové projekci, tzv. EDA (z angl. end-diastolic area), které je pak velmi výhodné i pro posouzení systolické funkce komory, jak bude uvedeno dále.
Slibně se rozvíjející metodou, která jistě zlepší hodnocení objemů, resp. i systolické funkce PK, je trojrozměrná echokardiografie. K posouzení tloušťky stěny PK je nejčastěji používána subkostální projekce, v níž lze dosáhnout nejvýhodnějšího incidenčního úhlu pro měření způsobem M, alternativně lze vyjít z parasternální projekce na dlouhou osu. Normální tloušťka volné stěny PK činí maximálně 5 mm.(16) K hodnocení systolické funkce PK lze použít několika přístupů. Nejjednodušším je subjektivní hodnocení, které je však zatíženo značnou intrai interindividuální variabilitou. Vzhledem k faktu, že kontrakce PK probíhá především v longitudinální ose, od trikuspidálního anulu směrem k hrotu srdečnímu, lze v klinické praxi k hodnocení systolické funkce PK s výhodou použít prosté měření amplitudy systolické exkurze roviny trikuspidálního anulu, a to pomocí způsobu M v apikální čtyřdutinové projekci, tzv. TAPSE z angl. tricuspid annular systolic plane excursion (Obr. 1).
Za normální jsou považovány hodnoty 20 mm a více, pro těžkou systolickou dysfunkci PK svědčí hodnoty pod 15 mm.(17) Dalšími možnostmi posouzení systolické funkce PK jsou parametry získané z dvourozměrného zobrazení. K výpočtu ejekční frakce PK je nutné stanovení objemů PK, které je však, jak bylo uvedeno výše, obtížné a nepřesné. Doporučováno je proto hodnocení procentuální změny plochy PK v průběhu srdečního cyklu měřené v apikální čtyřdutinové projekci. Tuto tzv. frakční změnu plochy PK vypočítáme jako podíl rozdílu end-diastolické a end-systolické plochy PK vůči end-diastolické ploše PK. Pro dobrou systolickou funkci PK svědčí hodnoty nad 40–45 %.(18) Při hodnocení systolické funkce PK lze využít i některé dopplerovské parametry.
Jedná se o trvání preejekční periody PK a poměr jejího trvání k délce ejekčního času. Měřítkem systolické funkce PK je i rychlost vzestupu tlaku v komoře v průběhu časné systoly, tj. pozitivní dP/dt, kterou lze hodnotit z kontinuálně dopplerovského záznamu trikuspidální regurgitace (Obr. 2). I tento parametr je však, jako ostatní výše uvedené, kromě kontraktility PK závislý i na hodnotách dotížení komory.(19) Velmi slibnou se při posuzování systolické funkce PK jeví tkáňová dopplerovská echokardiografie, jejíž pomocí lze hodnotit segmentární rychlosti myokardu. Pohyb trikuspidálního anulu, jakožto obraz pohybu celé volné stěny infundibula PK, je pomocí tkáňové dopplerovské echokardiografie velmi dobře hodnotitelný. Za normální hodnotu systolické rychlosti trikuspidálního anulu je považována rychlost 15,5 + – 2,6 cm . s-1 (Obr. 3).(20)
Meluzín a spol. dokumentovali vysokou prediktivní hodnotu snížené systolické rychlosti trikuspidálního anulu pro detekci systolické dysfunkce PK hodnocené radionuklidovou ventrikulografií.(20) V práci Millera a spol. byly parametry pohybu trikuspidálního anulu, TAPSE a systolická rychlost získaná pomocí tkáňové dopplerovské echokardiografie potvrzeny jako vysoce specifické markery systolické dysfunkce PK. Hodnoty TAPSE nad 15 mm a systolické rychlosti pohybu anulu nad 10–11 cm . s-1 jsou spojeny s vysokou negativní prediktivní hodnotou přítomnosti abnormální systolické funkce PK.(21) Další slibnou metodu pro posuzování systolické funkce PK, regionální i celkové, představuje deformační analýza myokardu, tzv. strain a strain rate imaging.
Jedná se buďto o extenzi tkáňové dopplerovské echokardiografie, či o kvantifikaci dat získaných ve dvourozměrném zobrazení. Diastolická funkce PK je klasicky hodnocena na základě dopplerovských charakteristik transtrikuspidálního průtoku.(22) Měřenými parametry jsou maximální rychlost časně diastolické vlny E, její čas decelerace, maximální rychlost pozdně diastolické vlny A a délka trvání této vlny (Obr. 4). Hodnoty rychlostí průtoku přes trikuspidální chlopeň jsou významně nižší v porovnání s rychlostmi mitrálního ústí a navíc jeví výraznou respirační variabilitu. Měření by proto měla být prováděna v klidném end-exspiriu. Normální průtok přes trikuspidální chlopeň je charakterizován poměrem E/A >1. Alterace relaxace myokardu PK se projeví obleněním časného plnění a přesunem jeho větší části do fáze pozdní diastoly, tj. kontrakce PS, poměr E/A se stává menším než 1, prodlužuje se decelerační čas vlny E.
U výrazné poruchy poddajnosti PK nacházíme až obraz jejího restriktivního plnění s poměrem E/A »1. Je však nutné si uvědomit, že kromě vlastností myokardu jsou parametry transtrikuspidálního průtoku zřetelně závislé na hodnotách předtížení a dotížení. Hodnocení transtrikuspidálních rychlostí lze při posuzování diastolické funkce PK kombinovat s hodnocením rychlostních charakteristik proudění v jaterních žilách, systolické vlny S a diastolických vln D a A a trvání reverzní vlny A (Obr. 5).
Při zhoršování diastolické funkce PK dochází nejprve ke zvýšení poměru vln S a D, posléze se, s progredujícím snižováním poddajnosti PK, prodlužuje délka trvání vlny A a obrací se poměr vln S a D (S U nemocných se středně těžkým a těžkým srdečním selháním je dysfunkce PK spojena se zhoršenou zátěžovou kapacitou a sníženým přežíváním. V práci italských autorů zabývajících se touto skupinou nemocných byly funkční třída NYHA a těžká dysfunkce PK s TAPSE 14 mm a méně významnými prediktory srdeční transplantace a úmrtí.(28) K obdobným výsledkům stran mortality dospěla i studie Karatasakise a spol.(29) Také Meluzín a spol. hodnotili systolickou funkci PK pomocí systolické rychlosti trikuspidálního anulu měřené tkáňovou dopplerovskou echokardiografií a ukázali, že tato rychlost menší než 10,8 cm . s-1, společně s rozměrem levé komory srdeční a příčinou srdečního selhání, měly prognostický význam stran kardiální mortality a výskytu nefatálních srdečních příhod.(30) Ve všech uvedených pracích byl navíc prokázán aditivní prediktivní význam systolické dysfunkce PK vzhledem k ostatním, již známým faktorům špatné prognózy, jako jsou pokročilá třída NYHA, ejekční frakce levé komory pod 20 % a restriktivní charakter plnění levé komory. Význam dysfunkce PK u akutního infarktu myokardu byl popsán Zornoffem a spol.(31) U části nemocných zařazených do studie SAVE byla echokardiograficky zhodnocena systolická funkce PK pomocí frakční změny plochy PK v průměru 11 dnů od proběhlého infarktu myokardu. Funkce PK se ukázala jako nezávislý predikátor celkové mortality, kardiovaskulární mortality a vývoje srdečního selhání. Práce zabývající se vztahem struktury a funkce PK k prognóze nemocných s plicní arteriální hypertenzí ukázaly na prognostický význam distorze interventrikulárního septa a vyšších hodnot Teiova indexu.(18) Burgess a spol. zkoumali prognostickou výpovědní hodnotu různých echokardiografických parametrů u nemocných trpících chronickou obstrukční plicní nemocí. V jejich práci byl jako jeden z nezávislých prediktorů přežívání této skupiny pacientů zjištěn end-diastolický rozměr PK.(32) Na význam dysfunkce PK u akutní plicní embolizace již bylo poukázáno výše. Závěr
K hodnocení struktury a funkce PK lze v současnosti použít celé škály vyšetřovacích metod, především neinvazívních. Každá z těchto metod přináší některé unikátní informace a má proto nezastupitelné místo v diagnostice různých onemocnění postihujících pravé srdce. V klinické praxi je nejčastěji používanou metodou echokardiografie, a to vzhledem ke své neinvazívnosti, dostupnosti a komplexnosti získaných údajů. V blízké budoucnosti lze očekávat stále větší počet vyšetření magnetickou rezonancí, která je v současnosti pro svou přesnost a vysokou reprodukovatelnost měření považována za zlatý standard v hodnocení morfologie a funkce PK.
MUDr. Tomáš Palečeke-mail: tpalec@lf1.cuni.czprof. MUDr. Aleš Linhart, DrSc.Univerzita Karlova v Praze, 1. LF UK a VFN, II. interní klinika kardiologie a angiologie
*
Literatura
1. GRIGNOLA, JC., PONTET, J., VALLARINO, M., GINÉS, F. Own properties of the right ventricle cardiac cycle phases. Rev Esp Cardiol, 1999, 52, p. 37–42.
2. REDINGTON, AN., GRAY, HH., HODSON, ME., et al. Characterization of normal right ventricular pressure-volume relation by biplane angiography and simultaneous micromanometer pressure measurements. Br Heart J, 1988, 59, p. 23–30.
3. REDINGTON, AN., RIGBY, ML., SHINEBOURNE, EA., et al. Changes in the pressurevolume relation of the right ventricle when its loading conditions are modified. Br Heart J, 1990, 63, p. 45–49.
4. REDINGTON, AN. Right ventricular function. Cardiol Clin, 2002, 20, p. 341–349.
5. WHITE, PA., BISHOP, AJ., CONROY, B., et al. The determination of volume of right ventricular casts using a conductance catheter. Eur Heart J, 2005, 16, p. 14251429.
6. POHOST, GM. Cardiovascular magnetic resonance imaging and spectroscopy in the new millenium. Curr Probl Cardiol, 2000, 25, p. 529–617.
7. PATTYNAMA, PM., LAMB, HJ., Van der VELDE, EA., et al. Reproducibility of MRI-derived measurements of right ventricular volume and mass. Magn Reson Imaging, 1995, 13, p. 53–63.
8. MIDIRI, M., FINAZZO, M., BRANCATO, M., et al. Arrhythmogenic right ventricular dysplasia: MR. Eur Radiol, 1997, 7, p. 307–312.
9. HOIT, BD. Pericardial heart disease. Curr Probl Cardiol, 1997, 22, p. 353–400.
10. BOXT, LM., LIPTON, MJ., KONG, RY., et al. Computed tomography for assessment of cardiac chambers, valves, myocardium and pericardium. Cardiol Clin, 2003, 21, p. 561–585.
11. DERY, R., LIPTON, MJ., GARRETT, JS., et al. Cine-computed tomography of arrhythmogenic right ventricular dysplasia. J Comput Assist Tomogr, 1986, 23, p. 120123.
12. REINMULLER, R., GURGAN, M., ERDMANN, E., et al. CT and MR evaluation of pericardial constriction: a new diagnostic and therapeutic concept. J Thorac Imaging, 1993, 23, p. 108–121.
13. CASTILLO-FENOY, A., SCHEUBLE, C., BENACERRAF, A., et al. Echographical symptomatology of acute pulmonary embolism. Arch Mal Coeur Vaiss, 1980, 73, p. 971–978.
14. BOMMER, W., WEINERT, L., NEUMANN, A., et al. Determination of right atrial and right ventricular size by two-dimensional echocardiography. Circulation, 1979, 60, p. 91–100.
15. LEVINE, RA., GIBSON, TC., ARETZ, T., et al. Echocardiographic measurement of right ventricular volume. Circulation, 1984, 69, p. 497–505.
16. LINHART, A., PALEČEK, T., ASCHERMANN, M. Echokardiografie pro praxi. Audioscan, 2002.
17. HAMMARSTROM, E., WRANE, B., PINTO, FJ., et al. Tricuspid annular motion. J Am Soc Echocardiogr, 1991, 4, p. 131–139.
18. PALEČEK, T., LINHART, A., DAMBRAUSKAITE, V. Echokardiografie a plicní vaskulární hypertenze. Kardiofórum, 2005, 3, s. 11–19.
19. PAI, RG., BANSAL, RC., SHAH, PM. Determinants of the rate of right ventricular pressure rise by Doppler echocardiography: potential value in the assessment of right ventricular function. J Heart Valve Dis, 1994, 3, p. 179–184.
20. MELUZÍN, J., ŠPINAROVÁ, L., BAKALA, J., et al. Pulsed Doppler tissue imaging of the velocity of tricuspid annular systolic motion a new, rapid, and non-invasive method of evaluating right ventricular systolic function. Eur Heart J, 2001, 22, p. 340348.
21. MILLER, D., FARAH, MG., LINER, A., et al. The relation between quantitative right ventricular ejection fraction and indices of tricuspid annular motion and myocardial performance. J Am Soc Echocardiogr, 2004, 17, p. 443–447.
22. KLEIN, AL., LEUNG, DY., MURRAY, RD., et al. Effects of age and physiologic variables on right ventricular filling dynamics in normal subjects. Am J Cardiol, 1999, 84, p. 440–448.
23. APPLETON, CP., HATLE, LK., POPP, RL. Demonstration of restrictive ventricular physiology by Doppler echocardiography. J Am Coll Cardiol, 1988, 11, p. 757–768.
24. TEI, C. New non-invasive index for combined systolic and diastolic ventricular function. J Cardiol, 1995, 26, p. 135–136.
25. JARDIN, F., DUBOURG, O., BOURDARIAS, JP. Echocardiographic pattern of acute cor pulmonale. Chest, 1997, 111, p. 209–217.
26. McCONNELL, MV., SALOMON, SD., RAYAN, ME., et al. Regional right ventricular dysfunction detected by echocardiography in acute pulmonary embolism. Am J Cardiol, 1996, 78, p. 469–473.
27. KONSTANTINIDES, S., GEIBEL, A., OLSCHEWSKI, M., et al. Association between treatment and the prognosis of hemodynamically stable patients with major pulmonary embolism: results of a multicenter registry. Circulation, 1997, 96, p. 882–888.
28. GHIO, S., RECUSANI, F., KLERSY, C., et al. Prognostic usefulness of the tricuspid annular plane systolic excursion in patients with congestive heart failure secondary to idiopathic or ischemic dilated cardiomyopathy. Am J Cardiol, 2000, 85, p. 837–842.
29. KARATASAKIS, GT., KARAGOUNIS, LA., KALYVAS, PA., et al. Prognostic significance of echocardiographically estimated right ventricular shortening in advanced heart failure. Am J Cardiol, 1998, 82, p. 329–334.
30. MELUZÍN, J., SPINAROVA, L., DUSEK, L., et al. Prognostic importance of the right ventricular function assessed by Doppler tissue imaging. Eur J Echocardiogr, 2003, 4, p. 262–271.
31. ZORNOFF, LA., SKALI, H., PFEFFER, MA., et al. Right ventricular dysfunction and risk of heart failure and mortality after myocardial infarction. J Am Coll Cardiol, 2002, 39, p. 1450–1455.
32. BURGESS, MI., MOGULKOC, N., BRIGHT-THOMAS, RJ., et al. Comparison of echocardiographic markers of right ventricular function in determining prognosis in chronic pulmonary disease. J Am Soc Echocardiogr, 2002, 15, p. 633–639.
**Tato práce byla podpořena Výzkumným záměrem Univerzity Karlovy v Praze č. MSM 0021620817, uděleným Ministerstvem školství, mládeže a tělovýchovy České republiky.