Afektivní poruchy

Titulní obrázek

Poruchy nálady jsou třetí nejčastější duševní poruchou a postihují z hlediska celoživotního téměř pětinu populace. Jednoroční prevalence afektivních poruch se přitom pohybuje v Evropě mezi 3-10 %. Ekonomické důsledky tohoto onemocnění jsou enormní.

Klíčová slova

afektivní poruchy • depresivní epizoda • manická epizoda • periodická depresivní porucha • bipolární afektivní porucha • dystymie • cyklotymie

Poruchy nálady jsou třetí nejčastější duševní poruchou a postihují z hlediska celoživotního téměř pětinu populace. Jednoroční prevalence afektivních poruch se přitom pohybuje v Evropě mezi 3-10 %. Ekonomické důsledky tohoto onemocnění jsou enormní. Ve vyspělých státech současného světa představují deprese nejčastější příčinu ztrát pracovní schopnosti. U afektivních poruch se setkáváme v zásadě se dvěma syndromy: depresivním (častěji) a manickým. Hovoříme pak o depresivní nebo manické epizodě.(1)

Deprese

Pro depresivní epizodu (F 32) jsou typické poruchy nálady (smutná nálada, neschopnost prožívat radost – anhedonie, ztráta zájmů, nižší motivace pro jakoukoliv aktivitu, apatie nebo anxieta), poruchy myšlení a vnímání (snížená koncentrace, nerozhodnost, ztráta sebevědomí, pocity viny, beznaděj, přání zemřít, sebevražedné myšlenky), poruchy psychomotoriky (retardace až stupor, nebo agitace až nekontrolovatelná hyperaktivita). U dvou třetin depresivních jedinců jsou přítomny úvahy o ukončení života.

Velmi často si postižený stěžuje na tělesné obtíže. Mohou to být změny základních funkcí, jako třeba nespavost nebo zvýšená spavost, snížená nebo zvýšená chuť k jídlu, snížená sexuální apetence. Vitalita pacienta bývá též narušena (únava, unavitelnost, snížená životní energie). Časté jsou obtíže jako bolesti, pálení, pocity tlaku, zimy, těžké končetiny stejně jako nepříjemné viscerální prožitky z oblasti kardiovaskulární, gastrointestinální či jiné.

Abychom mohli mluvit o depresivní epizodě, musí být obtíže přítomny minimálně 2 týdny. Podle intenzity příznaků rozlišujeme formy mírné, střední a těžké. Deprese může nabývat různých charakteristik. Psychotická deprese znamená, že jsou přítomny též takové příznaky jako bludy a halucinace. O melancholii (deprese se somatickým syndromem) jde tehdy, když jsou typická ranní a dopolední pesima nálady, předčasné probouzení, výrazná ztráta chuti k jídlu i sexuální apetence, anhedonie, psychomotorika je výrazně utlumena či agitována.

Tato forma deprese přichází častěji u starších lidí. Naopak u mladších pacientů, zvláště žen, častěji vidíme tzv. atypickou depresi s vegetativními symptomy, zvýšenou spavostí a zvýšenou chutí k jídlu. Pro sezónní poruchu nálady je typické, že se rozvíjí na podzim, přetrvává přes zimu a na jaře obvykle mizí. O sekundární depresivní poruše hovoříme tehdy, když její příčinou je jiná duševní porucha (např. postschizofrenní deprese) nebo tělesná choroba či užívání některých léků. Jedná se např. o antihypertenzíva (léky obsahující reserpin vyvolají u 15 % léčených pro hypertenzi depresivní epizodu), kortikosteroidy, antagonisty H2-receptorů (cimetidin, ranitin) či chemoterapeutika (vinkristin, vinblastin, amfotericin B, interferon).

Nejčastěji dochází u jednoho pacienta k rozvoji pouze depresivních epizod. Pak mluvíme o periodické (rekurentní) depresivní poruše (F 33). Pakliže se střídají jak epizody depresivní, tak manické, jde o bipolární afektivní poruchu (F 31). Výskyt pouze manických epizod u jednoho člověka je velmi vzácný a někteří pochybují o samostatné existenci tohoto syndromu.

Příčiny vzniku afektivních poruch jsou jak biologické, tak psychosociální. Dřívější dělení na čistě reaktivní a čistě biologické poruchy neodpovídá realitě. Nejčastěji se jedná o etiopatogenezi smíšenou. Biologická zátěž bývá nalézána častěji u forem bipolárních, 25 % příbuzných s maniodepresivitou trpí nějakou formou afektivní poruchy, u unipolární deprese je to jen 20 % a u kontrolních osob pouze 7 %. Bylo opakovaně prokázáno, že v mozku depresivních nemocných je nedostatek jednoho nebo více biogenních aminů (noradrenalin, serotonin, dopamin). Naopak mánie je spojena s jejich relativním přebytkem. Samozřejmě je biochemický podklad těchto poruch mnohem složitější. Zdá se, že je spojen s dysfunkcemi především některých oblastí mozku, jako třeba frontální kortex, hipokampus, amygdala nebo bazální ganglia.

U řady somatických chorob bývá výskyt deprese častější (organická deprese). Jedná se např. o některé endokrinopatie (hypotyreóza, Addisonova choroba), infekční choroby (hepatitida, mononukleóza, endokarditida), degenerativní onemocnění (Alzheimerova choroba, roztroušená skleróza, Parkinsonova choroba), stejně jako o pyelonefritidu, lupus erythematodes nebo pankreatitidu. V anamnéze pacientů s afektivní poruchou zjistíme zvýšený výskyt různých stresových a tzv. negativních životních událostí. Některé typy osobnosti nebo charakterové vlastnosti též zvyšují riziko vzniku afektivních obtíží. Jedná se např. o rigiditu, obsedantnost, dominanci nebo závislost.

Periodická (rekurentní) depresivní porucha

Tato porucha začíná obvykle v 3. decenniu a postihuje 2krát častěji ženy než muže. Její celoživotní prevalence se odhaduje na 4 až 19 %. Neléčena trvá jedna epizoda v průměru 6 měsíců. Asi 50 % postižených má během svého života pouze jednu epizodu, která se zhojí ad integrum. Ve 20 % případů dochází k výskytu opakovaných epizod, ve 30 % se obtíže chronifikují (Raboch). Deprese může mít až letální průběh. Bylo zjištěno, že 5-15 % postižených spáchá sebevraždu.

Je známo, že až polovina postižených depresí, kteří jsou v péči lékaře první linie, není správně diagnostikována. Je to především proto, že jak pacient, tak lékař obvykle nehovoří rádi o psychických problémech, ale soustřeďují se na relativně přístupnější a spíše pochopitelné tělesné obtíže. Přitom depresivní pacient má sklon zvýrazňovat své tělesné stesky. Ve vyhraněném případě tzv. maskované deprese jsou tělesné symptomy zcela v popředí.

Zvláště u těch pacientů, kde stížnosti jsou vágní, polymorfní, obtížně vysvětlitelné, a o kterých víme, že se v nedávné době rozvedli, ztratili blízkého příbuzného, ztratili práci, bychom měli podrobně zvážit možnost afektivní poruchy. Při pátrání po přítomnosti depresivní poruchy lze využít i některé snadno aplikovatelné sebeposuzující dotazníky, jako je třeba Zungova škála pro depresi.

Hlavními metodami léčby deprese jsou antidepresiva, systematická psychoterapie, elektrokonvulze a další biologické postupy, které se mohou a mají mezi sebou kombinovat (nejčastěji farmakoterapie a psychoterapie).(2) Léky s antidepresivním působením jsou terapeutickým prostředkem volby u středně těžkých a těžkých depresí.(3) U nás často podávaná anxiolytika nemají v této indikaci prokázaný efekt a z řady důvodů (možnost rozvoje tolerance a závislosti při dlouhodobém pravidelném podávání) nejsou v této indikaci vhodná. Antidepresiv je celá řada. Je možno je dělit podle jejich mechanismu účinku, to znamená podle toho, jak ovlivňují jednotlivé centrální neurotransmiterové systémy (Tab. 1).

Všechna antidepresiva mají přibližně stejnou účinnost. Při jejich správném podávání dochází během několika týdnů k dobrému efektu u více než poloviny léčených. Proto se při volbě léků řídíme především tím, zda pacient nebo jeho blízký příbuzný byli již v minulosti léčeni antidepresivy a který z léků jim pomohl. Je pravděpodobné, že stejný lék bude efektivní i v daném případě. Pakliže takovéto informace nemáme k dispozici, řídíme se tím, jaká je pravděpodobnost, že pacient bude antidepresivum i z dlouhodobého hlediska dobře snášet (sexuální dysfunkce, přibývání na váze, nepříjemné anticholinergní účinky apod.), a tak bude i při léčbě kvalitně spolupracovat.

V současné době jsou v ambulantní praxi nejvíce používány především látky typu SSRI (specific serotonin reuptake inhibitors – specifické blokátory zpětného vychytávání serotoninu). Bylo prokázáno, že jsou stejně účinné jako klasická tricyklická antidepresiva, mají však méně vedlejších příznaků a možných komplikací. Nejčastějšími bývají nauzea, bolesti hlavy, průjem, nervozita, nespavost a sexuální dysfunkce. Výhodou je jejich nekardiotoxicita, relativní bezpečnost při předávkování a podávání účinné dávky hned od počátku.

Vítáno bývá také to, že většinou pacienta netlumí. Je zajímavé, že látka s opačným mechanismem účinku, tianeptin, zvyšující zpětné vychytávání serotoninu (SSE – specific serotonine enhancer), má též antidepresivní účinky, stejně jako látka blokující zpětné vychytání noradrenalinu (NRI – noradrenaline reuptake inhibitor reboxetin).

Klasická tricyklická antidepresiva (TCA) jsou dnes předepisována vzhledem k jejich poměrně intenzívním vedlejším účinkům již spíše výjimečně. Jejich anticholinergní, antihistaminergní a anti-alfa1-adrenergní působení může vyvolat psychomotorický útlum, přibírání na váze, sucho v ústech, zácpu nebo sexuální dysfunkce. Především u starších nebo jinak somaticky nemocných pacientů je nebezpečí i závažnějších komplikací, jakou jsou srdeční arytmie, zmatenost, retence moče. Problémem je i to, že jejich dávku je třeba postupně titrovat a jsou relativně často v běžné klinické praxi poddávkována.

Původní inhibitory monoaminooxidázy (IMAO) již nejsou v ČR k dispozici. Problematická byla jejich interakce s tyraminem obsaženým v potravě (sýry, červená vína, nakládané a uzené maso, vnitřnosti) a s některými sympatomimetickými a serotoninergními látkami, ale třeba i s běžnými dekongestivy. Tyto kombinace byly potenciálně nebezpečné pro fatální hypertermii, hypertenzní krizi a byly spojené se zvýšeným rizikem infarktu myokardu a iktu. Novější látky typu RIMA (reverzibilní inhibitory monoaminooxidázy typu A) tyto škodlivé interakce prakticky ztratily. Jsou proto vhodnější alternativou antidepresivní léčby. Jejich nejčastější vedlejší účinky jsou sucho v ústech, somnolence, bolesti hlavy, závratě a psychomotorická agitovanost. RIMA bývají často používány u atypických depresí nebo u únavového syndromu.

V současné době máme k dispozici i dalš moderní preparáty s komplexními mechanismy účinku, které doplňují náš terapeutický rejstřík. Jedná se o venlafaxin, milnacipram a duloxetin, což jsou látky typu SNRI (serotonin noradrenalin reuptake inhibitor), remeron (látka typu NaSSA – stimulující centrální noradrenergní a serotoninergní aktivitu při blokování 5HT2 a 5HT3 receptorů), bupropion SR (NDRI – látka blokující zpětné vychytávání noradrenalinu a dopaminu, používaná též při léčbě závislosti na nikotinu) či sedativní trazodon (SARI – látka se zdvojeným serotoninovým účinkem, to je inhibice zpětného vychytávání a blokáda 5HT2 receptorů).

Tyto preparáty mají rychlejší nástup efektu a vyšší pravděpodobnost dosažení plné remise ve srovnání s SSRI a méně vedlejších účinků a nižší riziko fatálních komplikací při předávkování ve srovnání s TCA. Jejich dávkování je však třeba postupně zvyšovat. Populární v léčbě lehkých depresí jsou též extrakty z třezalky, o jejichž účinnosti však nepanuje shoda.(4) S narůstajícím počtem různých antidepresiv, ale i jiných léků, se stává čím dále tím důležitější znát nejen jejich mechanismy účinku, ale také způsob odbourání různými enzymatickými systémy. Mnoho se např. již ví o jaterním cytochromovém systému P450 a jeho jednotlivých subtypech.

Většina antidepresiv je těmito enzymy metabolizována (jsou substráty), některé preparáty tento systém blokují, jiné stimulují. To pak vede ke zvyšování nebo snižování jejich lékových hladin. Uvedené farmakokinetické interakce jsou naštěstí většinou klinicky nevýznamné, avšak některé z nich mohou způsobit až život ohrožující komplikace. Příklady některých potenciálně závažných kombinací psychotropních léků jsou uvedeny v Tab. 2. Nejedná se o výčet úplný a je třeba upozornit na to, že údaje o nově zjištěných interakcích jsou nepřetržitě publikovány.

Dále musíme mít na mysli, že potenciál k nepříznivým lékovým interakcím je ovlivněn obecně rizikovými faktory jak ze strany léků, tak ze strany pacienta. Komplikace jsou pravděpodobnější u léčiv s menší terapeutickou šíří, která ovlivňují více fyziologických funkcí a zasahují do činnosti P450. Pacienti s nepříznivým polymorfismem P450, polymorbidní starší lidé, kteří nadužívají návykové látky, jsou z tohoto pohledu rizikovější.

Vliv na volbu antidepresiva mají některé somatické choroby.(3) U pacientů s kardiálními obtížemi nebudeme dávat TCA a rozhodneme se spíše pro SSRI, trazodon, bupropion nebo mirtazapin. U epileptiků upřednostníme ty léky, které nesnižují záchvatový práh, což jsou hlavně reboxetin, RIMA, event. SSRI. U starších pacientů se spíše vyhneme preparátům s více vedlejšími účinky (cave anticholinergní TCA, např. amitriptylin) a podáme nejčastěji SSRI, venlafaxin, moklobemid nebo mirtazapin.

U pacientů, u kterých se obáváme předávkování, naordinujeme opět nejspíše SSRI. Musíme mít na mysli, že dvoutýdenní zásoba TCA v terapeutické dávce je při jednorázové konzumaci potenciálně toxická. V případě výrazné insomnie využijeme hypnotické působení trazodonu.

Průběh depresivní epizody a její léčby je znázorněn na Obr. Nástup antidepresivního efektu léku obvykle trvá 1-3 týdny. Bývá doporučováno podávat antidepresivum v účinné dávce po dobu 4-6 týdnů. Teprve potom, při nezlepšení stavu, je vhodné vyzkoušet jiný lék nebo léky kombinovat (např. s lithiem, trijódtyroninem apod.), případně indikovat další diagnostické a terapeutické postupy. Toto však musí provádět specialista-psychiatr.

Mezi nejčastější příčiny nelepšení se duševního stavu patří non-compliance (bylo zjištěno, že 20-30 % pacientů léčených lékaři první linie pro depresi ordinované léky vůbec nebere!!). V těchto případech je třeba zlepšit náš vztah s pacientem, přesvědčit ho o výhodách léčby a také spolupracovat v tomto směru s jeho rodinou. I když dosáhneme během několika týdnů léčby plné remise obtíží (což je primárním cílem léčby), je krajně nevhodné léky vysadit. Bylo prokázáno, že pokračovací antidepresivní terapie trvající minimálně 4-7 měsíců značně snižuje riziko relapsu obtíží.

V těch případech, kdy se jedná o opakované epizody depresivních obtíží (3 a více), nebo kdy pacient prodělal 2 epizody, které proběhly náhle, intenzívně se suicidálními tendencemi během posledních 3 let, či došlo k recidivě do 1 roku po předchozím vysazení antidepresiv nebo v případech, kdy někdo z pacientových příbuzných trpí nějakou afektivní poruchou, je pravděpodobnost další epizody skoro 90 %. Proto těmto pacientům doporučíme dlouhodobou udržovací léčbu antidepresivy nebo thymoprofylaktiky. Léčba má trvat minimálně 5 let, ale v některých případech prakticky celoživotně. Bylo prokázáno, že nejúčinnější je podávání těch dávek antidepresiv, které pacientovi pomohly při akutní léčbě depresivní epizody. Nižší dávkování nebývá obvykle stejně efektivní.

Pakliže dosáhneme a udržíme u pacienta s první nebo druhou nekomplikovanou depresivní epizodou plné remise trvající minimálně 6 měsíců, je vhodná doba k pozvolnému vysazení medikace. V případě pacientova souhlasu snižujeme postupně dávky podávaného antidepresiva po dobu minimálně 8 týdnů, abychom zabránili příznakům z vysazení, mezi které patří např. nespavost, různé bolesti, nauzea a návrat depresivních obtíží. Je třeba pacienty bedlivě poučit o tom, že v případě návratu obtíží je nutné okamžitě znovu zahájit antidepresivní léčbu.

V léčbě depresí se používají též různé speciální psychoterapeutické techniky, jako jsou kognitivně-behaviorální, interpersonální, rodinná a krátká psychodynamická psychoterapie. Jejich dobrý efekt při samostatném užití byl prokázán většinou pouze u lehčích a středně těžkých forem depresí, zvláště tam, kde pacient má hodně problémů v oblasti psychosociální. Samozřejmě, že je možné kombinovat systematickou psychoterapii s farmakoterapií. Je to vhodné zejména v těch případech, kdy předchozí léčba byla neúspěšná, průběh je chronický s nekvalitními remisemi a pokud se chceme zaměřit jak na redukci symptomů, tak na řešení psychosociálních problémů.

V situacích, ve kterých se jedná o hlubokou depresi s nebezpečím sebevraždy, pacient odmítá přijímat pití a jídlo, jsou přítomny výrazné psychotické příznaky, narušení psychomotoriky, které nereagovalo na více než jedno antidepresivum, je plně indikováno použití elektrokonvulzí. Ty se provádějí během hospitalizace po předchozím somatickém vyšetření ve spolupráci s anesteziology (celková anestézie, myorelaxace) v sérii 6-12 aplikací. Jedná se o relativně šetrnou metodu, kterou lze použít i u starších nebo somaticky nemocných lidí. Nejčastějšími vedlejšími účinky jsou postkonvulzní zmatenost a narušení paměti, které u velké většiny pacientů zmizí do 6 měsíců po ukončení léčby.

Máme k dispozici i další biologické léčebné postupy, jako jsou fototerapie, nověji repetitivní transkraniální magnetická stimulace mozku nebo vagová stimulace. Výsledek léčby pacienta s depresivní poruchou závisí zásadním způsobem na naší schopnosti navázat kvalitní vztah s pacientem a získat ho pro léčbu.(6) V každém případě je třeba pacienta i jeho rodinu detailně poučit o charakteru onemocnění a o léčebných možnostech. S výhodou je možné v tomto směru použít různé informační materiály. Vyplatí se s pacientem spolupracovat při rozhodování o léčebném postupu.

Je vhodné společně vypracovat léčebný plán. Především zpočátku je třeba zvát pacienta k častým kontrolám a monitorovat léčebné efekty a případné vedlejší účinky terapie. U každého pacienta musíme zvažovat riziko sebevražedného jednání a tuto otázky s ním prodiskutovat. Většinu nekomplikovaných depresí lehčí a střední intenzity může léčit praktický lékař.(7) Ve složitějších a závažnějších případech je vhodné předání pacienta do péče psychiatra nebo k hospitalizaci (viz Tab. 3).

Dystymie (F 34.1)

Asi 2-4 % lidí trpí depresivními obtížemi, které jsou méně intenzívní a nesplňují kritéria depresivní epizody, ale zato jsou dlouhodobé (mají trvat většinu času po dobu minimálně 2 let). Tato porucha postihuje 2-3krát častěji ženy než muže. Dystymie obvykle začíná nenápadně v raném věku a její průběh je chronický. Asi u tří čtvrtin postižených dochází k rozvoji i jiných duševních poruch, nejčastěji periodické depresivní poruchy. Hovoříme pak o tzv. dvojité depresi. Pro léčbu dystymie platí stejné zásady jako pro léčbu jiných depresivních obtíží, jen je obvykle třeba podávat vyšší dávky antidepresiv po delší dobu.

Poporodní deprese

Poporodní období je z hlediska duševního zdraví ženy tím nejrizikovějším. Právě depresivní obtíže různého charakteru a intenzity jsou v tomto období hodně časté. Asi jedna třetina rodiček trpí přechodnou mírnou depresí, která odezní i bez léčby a kterou nazýváme poporodní skleslost. Asi u 10 % žen se během několika dnů po porodu rozvine mírná až středně těžká epizoda deprese, která si vyžádá standardní léčbu. Závažné postpartální psychózy mívají smíšený charakter se symptomatikou jak depresivní, tak manickou. Často se u těchto postižených afektivní porucha později opakuje, typicky pod obrazem bipolární poruchy.

Mánie a hypománie

Manická epizoda (F 30) představuje v podstatě zrcadlový obraz deprese. Nálada bývá nadnesená, expanzívní, euforická, ale též iritovaná. Myšlení je urychlené, sebevědomí je zvýšeno, objevují se až pocity mimořádných schopností a síly. Psychomotorika je urychlena, je zvýšená schopnost navazování třeba i nevhodných sociálních a partnerských kontaktů, utrácení peněz bez náhledu nesprávnosti počínání. V tělesné oblasti dominuje především snížená potřeba spánku, zvýšená životní energie. Maničtí pacienti si obvykle nestěžují na somatické symptomy, i když jimi trpí.

Manická symptomatika může nabývat různé intenzity. Hypománií označujeme její mírnou formu, která nevede k většímu narušení psychosociálního fungování postiženého. Závažná mánie si obvykle vyžádá hospitalizaci. U psychotické mánie, jež postihuje okolo jedné třetiny nemocných, se vyskytují poruchy myšlení a vnímání, které jsou většinou v souhlase s náladou pacienta. Bludy bývají vývyšné, expanzívní, náboženské, erotomanické. Halucinace bývají sluchové nebo zrakové, většinou prchavé, extatického nebo náboženského charakteru. Asi u třetiny epizod je současně přítomna jak manická, tak depresivní symptomatika. Mluvíme pak o smíšených stavech, nebo o dysforické mánii.

Bipolární afektivní (maniodepresivní) porucha (BAP) (F 31)

O bipolární poruchu se jedná tehdy, když se u pacienta rozvinula minimálně jedna manická epizoda. U většiny nemocných se vyskytují též depresivní epizody. Někdy můžeme mluvit též o pseudounipolární depresivní poruše. Je to v těch případech, kdy prvním projevem bipolární poruchy jsou jedna nebo více depresivních epizod a manické projevy se rozvinou teprve později. Někdy se rozlišuje BAP I (musí kromě depresivní epizody být vždy přítomna alespoň jedna plně rozvinutá manická epizoda) a BAP II, u které se kromě depresivních epizod rozvine pouze hypománie.

Celoživotní prevalence bipolární poruchy se pohybuje kolem 1 % s rovnoměrným postižením mužů i žen. Začátek onemocnění se typicky dostavuje v pozdní adolescenci nebo rané dospělosti (medián 18 let u mužů a 20 let u žen). Výše popsané projevy choroby způsobují, že postižený často přijde o práci, rozpadne se mu manželství, začne nadměrně konzumovat alkohol a drogy, chová se agresivně, dopouští se trestné činnosti. Mánie může způsobit celkové vysílení a zvyšuje sklon k dopravním nehodám nebo úrazům. U smíšených stavů je riziko sebevraždy též zvýšeno.

Pravděpodobnost, že se bude jednat pouze o jednu manickou epizodu během celého života postiženého, je velmi malá. Většinou dochází k jejich opakování a čím více epizod bývá, tím se zkracuje období remise. Cyklování nálady může mít velmi různý charakter. Typické je pravidelné střídání deprese, mánie a eutymie. O rychlém cyklování mluvíme tehdy, když se rozvinou alespoň čtyři afektivní epizody během jednoho roku. Může ale docházet k ultrarychlým změnám symptomatiky v epizodách kratších, než je 24 hodin. Toto může být primární charakteristikou onemocnění, ale rychlé výkyvy nálady mohou být vyvolány též léčbou antidepresivy.

Léčba bipolární poruchy patří do rukou specialistů.(2) Převládají zde biologické postupy. Velmi důležitá je ale také psychoterapie, protože postižený člověk a jeho nejbližší okolí se musejí vyrovnat s přítomností chronické závažné choroby, kterou je třeba dlouhodobě léčit. Též fakt možného dědičného postižení dětí je často velmi zatěžující. Poučení pacienta a jeho příbuzných je proto bezpodmínečně nutné pro zdárný průběh farmakologické léčby.

V případě akutní manické epizody jsou lékem volby lithium, valproát, karbamazepin a atypická antipsychotika. Lithium se podává v několika denních dávkách tak, aby se jeho hladina v séru pohybovala mezi 0,6-1,2 nmol/l. Vyšší koncentrace jsou toxické. Je proto nutné na začátku léčby kontrolovat hladiny v séru aspoň jednou týdně. Protože antimanický efekt lithia se dostavuje s určitým zpožděním, je třeba zpočátku podávat ke zklidnění pacienta neuroleptika nebo vysokopotentní benzodiazepiny (např. klonazepam v denní dávce 1 až 10 mg pro die).

Antikonvulzíva, především valproát, jsou vhodná u rychlých cyklérů a dysforických mánií. Čím dál tím více jsou používána i atypická antipsychotika, jako olanzapin, risperidon, ziprasidon či quetiapin, která se uplatní zejména u psychotických forem. U zvlášť závažných stavů nebo např. v časných stadiích těhotenství indikujeme elektrokonvulzívní terapii. Manický stav si skoro vždy zaslouží hospitalizaci. Ta se však často velmi obtížně realizuje pro nespolupráci postiženého a jeho neschopnost nahlédnout chorobnost svého chování.

Pro léčbu akutní bipolární deprese (na rozdíl od periodické depresivní poruchy) jsou lékem volby lithium a lamotrigin. Použití antidepresiv zvyšuje pravděpodobnost přesmyku do mánie a vzniku rychlého cyklování, což je typické především pro TCA. Výhodnější v tomto směru je podávání SSRI, případně bupropionu. Zkoušejí se také kombinace SSRI s antipsychotiky 2. generace (např. fluoxetin s olanzapinem).

Pakliže se depresivní obtíže rozvinou v rámci dlouhodobého podávání lithia, musíme zkontrolovat funkce štítné žlázy, které mohou být tímto lékem sníženy. Případnou hypotyreózu bychom řešili substituční terapií trijódtyroninem. Někdy také stačí při zjištění nižších hodnot lithémie pouze zvýšit dávkování. Jindy je nutné přece jen přidat do kombinace některé z antidepresiv.

Dlouhodobé podávání tymoprofylaktik (např. lithium, karbamazepin, valproát, olanzapin) a jejich kombinací snižuje frekvenci, intenzitu a délku případných dalších manických nebo depresivních epizod. Většina pacientů s bipolární poruchou jsou adepty pro velmi dlouhodobé podávání těchto léků.

Cyklotymie (F 34.0)

U této poruchy se vyskytují opakované hypomanické stavy a stavy smutné nálady, které nedosahují intenzity afektivních epizod, jsou však dlouhodobé. Musí trvat minimálně 2 roky. Porucha postihuje z celoživotního hlediska asi 0,4-3,5 % populace. Rovnoměrně jsou postiženi muži i ženy. Cyklotymie začíná obdobně jako bipolární porucha v pozdní adolescenci nebo rané dospělosti. Asi u třetiny pacientů vede k pozdějšímu rozvoji typické bipolární poruchy. Většinou se jedná o průběh s převahou buď hypomanických, jindy spíše subdepresivních stavů. Duševní obtíže mohou vést k narušení životní kariéry poškozeného (časté je třeba nadužívání návykových látek). Léčba této poruchy není příliš prověřená. Předpokládá se, že lithium v terapeutických dávkách je zde též lékem volby.

Prof. MUDr. Jiří Raboch, DrSc.e-mail: raboch@mbox.cesnet.czUniverzita Karlova v Praze, 1. LF a VFN, Psychiatrická klinika

*

Literatura

1. RABOCH, J., PAVLOVSKÝ, P., JANOTOVÁ, D. Psychiatrie, minimum pro praxi. Praha : Triton, 2006, s. 211.

2. RABOCH, J., HELLEROVÁ, P., PRAŠKO, J., ANDERS, M. Doporučené postupy psychiatrické péče. Praha : Galén, 2006, v tisku.

3. RABOCH, J., JIRÁK, R., PACLT, I. Psychofarmakologie pro praxi. Praha : Triton, 2005, s. 167.

4. STEIN, DJ., KUPFER, DJ., SCHATZBERG, AF. Textbook of mood disorders. APP, Washington, 2006, p. 778.

5. HERMAN, E., HOVORKA, J., ŠVESTKA, J. Depresivní porucha a somaticky nemocní v ordinaci praktického lékaře. Praha : Jessenius Maxdorf, 2005, s. 64.

6. WORLD PSYCHIATRIC ASSOCIATION: Vzdělávací program WPA/PTD depresivní poruchy. Praha : WPA, 1997, p. 64.

7. LAŇKOVÁ, J., SIBLÍKOVÁ, J. Deprese. Doporučený diagnostický a léčebný postup pro všeobecné praktické lékaře. Společnost všeobecného lékařství ČLS JEP, Praha 2004, s. 16

8. KUPFER, DJ. Long-term treatment of depression. J Clin Psychiat, 1991, 52, Suppl. 5, p. 28-33.

**

Ohodnoťte tento článek!