Agrese a násilné chování

Autoři popisují významné teorie agrese, obecné mechanismy vzniku násilí, jeho výskyt v populaci a u psychiatrických pacientů, klinické koreláty a farmakologické ovlivnění.

Summary

Vevera, J., Černý, M., Král, P. Aggression and violent behavior

The authors describe major theories of aggression, general mechanisms for occurrence of violence, its incidence in the population and in psychiatric patients, clinical correlates and issues of its inheritance and farmacological treatment.

Podle údajů WHO je násilí jedním z nejdůležitějších problémů pro zdraví populace a celosvětově patří mezi hlavní příčiny úmrtí pro střední generaci.(1) Archeologické výzkumy dokumentují, že významná část mužské populace umírala v důsledku vnitrodruhové agrese – zabití a vražd už v počátcích lidské civilizace a antropologické výzkumy ukazují, že vnitrodruhová agrese byla běžnou příčinou smrti u přírodních národů.

Teorie agrese a násilí

První biologická teorie násilí a její rizika

První biologickou teorii kriminality (data odlišující násilné chování od kriminality nejsou dostupná) formuloval C. Lombroso (1833-1903). Podle ní 25 % zločinců jsou zločinci vrození, zbylých 75 % spáchá zločin v afektu nebo využije příležitosti. Skutečnost, že zločinci porušují zákon, je podle Lombrosa projevem primitivního stadia jejich vývoje – „zločinec se navrací zpět k lidoopům“.
Představa, že existují skupiny lidí, kteří mohou být vědecky označeni za nižší, našla široké uplatnění ve 20. století a vedla k nuceným sterilizacím v USA a v nacistickém Německu(2) k vraždění na základě „smrti ze soucitu (náklady platila všeobecná zdravotní pojišťovna).

Představitelé psychoanalýzy, dynamické psychoterapie a teorie agrese

Na počátku 20. století se instinktivisté, především McDougall a W. James, inspirovaní evoluční teorií Ch. Darwina, snažili přiřadit jednotlivým pudům odpovídající projevy lidského chování. S. Freud shrnul všechny pudy do dvou hlavních kategorií: pudu pohlavního (libida) a pudu sebezáchovy. Agrese byla původně jen jednou ze složek pohlavního pudu, později ale formuloval novou teorii, kde předpokládá existenci dvou protichůdných pudů: pud života (eros) a pud smrti (thanatos) a boj mezi těmito dvěma tendencemi určuje způsob našeho života. Aby pud smrti neničil vlastní organismus, musí být směřován do vnějšího světa; tak vzniká agresivita. Je-li v tomto procesu vyjádřeno též libido, vzniká sadismus, případně masochismus (pokud je pud agrese nasměrován do nitra vlastního organismu).
Konrád Lorenz se na agresi také díval jako na člověku vrozený pud, který přispívá k zachování druhu. Jako jiné pudy, i agrese musí být ukojena. Nejsou-li k tomu vhodné vyvolávající podmínky, energie agrese se hromadí až do okamžiku, kdy na základě minimálního spouštěče vybuchne – tzv. hydraulický model agrese.(3)

Lorenz rozpracoval především úlohu vnitrodruhové agrese. Ta dle něho plní důležité funkce regulace sociálního chování, jako jsou ochrana teritoria a rodiny či výběr sexuálních partnerů. Zejména u savců vznikly četné mechanismy, které agresi brzdí. K antiagresivním zábranám patří pláč, úzkost z neznámého, především ale empatie, schopnost vcítit se do myšlení ostatních včetně těch, co nám chtějí ublížit. Náš zájem o detaily vražd, fascinace krví (více u mužů) a schopnost rozeznat rozhněvanou tvář v davu, to vše jsou známky naší obranné výzbroje proti agresi. V rámci zábran se vyvinulo i ritualizované chování – např. ritualizované souboje, pozdravné rituály a přinášení darů, které nacházíme u živočichů i lidí. Ritualizovaným chováním je podle Lorenze morálka, slušné chování a smích. Dalším mechanismem je redirekce agrese (přesměrování na jiný objekt, např. rozbíjení talířů místo napadení partnera). Psychoanalýza tyto strategie pak rozpracovala v pojmech sublimace a katarze – odreagování na náhradních podnětech.

Freud i Lorenz se na agresi dívali jako na pud, který můžeme maximálně vhodně nasměrovat. Proti tomuto pojetí vystoupil Erich Fromm. Domníval se, že fylogeneticky naprogramovaná je pouze agrese obranná. Freudova představa pudu smrti nikdy nebyla plně přijata ani mezi jeho následovníky. Lorenzovy argumenty, které se na agresi dívaly jako na prostředek přispívající k záchraně druhu, byly mylné, neboť přírodní selekce působí na úrovni jedinců a nikoli druhů. Antiagresivní zábrany také chrání především jedince, nikoliv druh. Jedinec (nikoli druh) je pod selekčním tlakem a jakákoli výhoda zvýší pravděpodobnost přenosu genů do další generace. Vnitrodruhová agrese je mnohem četnější a intenzívnější než mezidruhová agrese, neboť příslušníci stejného druhu mají podobné potravní nároky a sexuální nároky.

Naši pohotovost k vnitrodruhové agresi dokumentují experimenty S. Milgrama a P. Zimbarda.
S. Milgram v r. 1963(4) v inzerátu nabídl lidem účast v experimentech s učením. Ti, kteří přišli, absolvovali zfalšované losování a všichni se stali „učiteli“. Aby žáka (najatého herce) „motivoval“, dostal učitel za úkol za každou špatnou odpověď žáka potrestat stále silnějším elektrickým výbojem. Při zvyšování napětí herec předstíral čím dál tím větší nepohodlí, pak silnou bolest a nakonec křičel, aby experiment ukončili. Vedoucí experimentu, vědec v plášti, ale přesvědčoval „učitele“, že to není možné. Ani jedna ze 40 pokusných osob (učitelů) se nezastavila do úrovně 300 a 26 došlo až na neoznačený konec stupnice.

V roce 1971 realizoval P. Zimbardo Stanfordský vězeňský experiment. Chtěl dále ověřit teorii, že chování člověka je determinováno prostředím a rolí, kterou v něm zaujme. Rozdělil dvě skupiny dobrovolníků (10 a 11 mužů) na dozorce a vězně. S pomocí místní policie je nechal zatknout a ve sklepení místní, prestižní Stanfordské univerzity jim zřídil imitaci vězení. Prokázal, že jednotlivec může snadno odhodit některé osobnostní charakteristiky, pokud je vystaven situaci, v níž je mu přidělena určitá role, např. role autority. Skupina dozorců začala o vlastní vůli vězně podrobovat šikaně, trestům a ponižování. Experiment musel být po 6 dnech z etických důvodů (nátlak snoubenky dr. Zimbarda – etické komise tehdy neexistovaly) předčasně přerušen. Hlavní závěrem bylo, že brutální zločiny, například v době války, nejsou dílem psychopatů ani lidských zrůd, ale obyčejných lidí, vystavených tlaku okolností. Zimbardo vystupoval později také jako expert a zčásti obhájce v procesech s personálem věznice Abu Ghraib, kde se situace Stanfordského experimentu zopakovala v reálných podmínkách.

V současnosti se na spory o to, zda jsou lidé jako druh přirozeně násilničtí, díváme jako na nepochopení principu evoluce. Násilí je evolučně podmíněnou strategií.(5) Většina jeho případů se týká získání a udržení zdrojů (ať už ekonomických nebo reprodukčních). Změny je možné dosáhnout změnou mezi náklady a zisky. Antisociální chování a násilí se vyskytují méně v místech, kde jimi můžeme méně získat (tedy ve společnostech s nízkou mírou nerovností), nebo tam, kde je vysoké riziko odhalení nebo trestu. Paradoxně tato vysoká míra kontroly může přinášet specifická pozitiva pro některé pacienty s chronickými psychotickými poruchami. V našem výzkumu jsme nezjistili narůst násilného chování u pacientů léčených pro schizofrenní poruchy mezi lety 1949 a 1989 a nárůst abúzu a násilí jsme zaznamenali až v kohortě z r. 2000.(6)

Frustrační teorie agrese

Další z pokusů formulovat jednotnou teorii agrese reprezentuje Dollardova Frustrační teorie agrese. Podle této hypotézy agresi vždy předchází nějaká forma frustrace, která zvyšuje pohotovost k agresivnímu jednání nebo takové jednání podněcuje. Je nutné zdůraznit, že frustrace vždy nevyplývá z jednání jiných osob, ale také z vlastní neschopnosti dosáhnout zamýšleného cíle. Jedna z nejčastěji citovaných prací, která vznikla na základě uvedené hypotézy, byla Hovlandova studie z r. 1940, ve které byla zjištěna negativní korelace mezi cenou bavlny a výskytem lynčování Afroameričanů bělochy na jihu USA. Vztah mezi násilím a frustrací potvrzují i práce, které zjistily, že objektivně měřitelné sociální změny, jako jsou rychlý růst inflace a hustota populace, pozitivně korelovaly s incidencí vražd a loupeží.(7) Hypotéza o vztahu mezi frustrací a agresí přitahovala pozornost jako obecný model pro politické a sociální nepokoje. Ale toto přenášení a rozšíření poznatků z experimentální psychologie na celospolečenskou úroveň je zjednodušující. Zájemce odkazujeme na Berkowitzovu kognitivně neoasociační teorii afektivní agresivity a publikace R. G. Geena.(8)

Výskyt násilného chování v populaci

V České republice došlo pod vlivem politických a hospodářských změn k výraznému nárůstu kriminálního chování.(9) Nárůst vražd (Obr. 1) lze vysvětlit právě sníženým rizikem odhalení a trestu a zvýšenou ekonomickou nerovností. Ani po tomto nárůstu ale česká data nijak nevybočují z průměru vyspělých zemí, kde dochází ke 2 až 4 vraždám či pokusům o vraždu na 100 000 obyvatel. Významně horší je situace v USA, kde zahyne násilnou smrtí průměrně 6,1 ze 100 000 obyvatel (17 600 lidí ročně – tedy téměř 6krát více než při útoku z 11. 9. 2001) a v Rusku je to dokonce 8 na 100 000 obyvatel.

Obr. 1 – Počet vražd v České republice

Násilné chování v obecné populaci se nejčastější vyskytuje u osob zneužívajících návykové látky (především alkohol a kokain) a u osob s antisociální poruchou osobnosti. V prostředí nemocnic představuje nejvýznamnější problém delirium z odnětí alkoholu. Roste frekvence i intenzita napadání zdravotníků i pacientů, což přispívá ke snížení bezpečnosti na odděleních a k nárůstu nákladů na péči. Je proto překvapivé, jak málo spolehlivých dat, týkajících se výskytu násilného chování a jeho důsledků, především různých forem viktimizace, máme k dispozici. Jednou z překážek je také nejednotná definice pojmů násilí, agresivita a agitovanost a používání různých škálovacích metod při hodnocení násilí.

Definice a rozdělení

Násilí není diagnostická kategorie, ale je pouze typem chování, které je spojeno s různou psychopatologií. Pojem násilí je používán pouze pro interakce mezi lidmi. Termínům souvisejícím s násilným chováním rozumíme takto: Agresi považujeme za fyziologickou odpověď, která směřuje k přežití organismu v přírodě. Násilné chování je patologická agrese, jejím smyslem je záměrně někoho poškodit. Rozumíme jím fyzicky agresivní chování s jasným úmyslem poškodit jinou osobu – např. bití, kopání, strkání, házení předměty, používání zbraně a vyhrožování jejím užitím. Tato definice nezahrnuje násilí proti vlastní osobě, agresivní sny, fantazie a plány.

Agitovanost je stav, při kterém dominuje špatně organizovaná a neúčelná psychomotorická aktivita vycházející z fyzické nebo duševní nepohody. Verbální agresí rozumíme vyhrožování a urážky. Mohou, ale nemusejí být doprovázeny agitovaností.
Antisociální chování – v angloamerické literatuře se jedná o termín charakterizující komplexní chování sahající od verbální agrese až po násilné chování, doprovázené nedostatkem empatie. V angloamerické literatuře není synonymem pro pasivní agresi, jak se s tímto výrazem někdy setkáváme v češtině.
Pasivní agresivitou rozumíme nenásilné chování, aktivně znemožňující dosažení rozumného kontaktu nebo vytyčených cílů. Hostilita je obecně negativní nebo nepřátelský postoj jedince k jinému jedinci nebo k více lidem, nemusí se ale projevovat násilím.
Psychopatie – tento výraz je v ČR používán pro řadu poruch osobnosti, v anglosaské terminologii však představuje specifickou poruchu charakterizovanou povrchním půvabem, impulzivitou, sebepřeceňováním, patologickou lhavostí, manipulováním a nepřítomností empatie.

Většinu násilných činů je možno klasifikovat jako impulzívní nebo promyšlené. Toto rozdělení vychází z etologie a je podpořeno i biologickými nálezy (Tab. 1). U osob, které se dopustily promyšleného násilí, byla snížena prefrontální a zvýšena subkortikální utilizace glukózy v mozku.(10) Promyšlené násilné chování, které předpokládá vědomé plánování, může být predátorské, provedené za účelem vlast Tab. prospěchu, nebo patologické (např. způsobené lidmi jednajícími pod vlivem halucinací a bludů).

Tab.1 – Rozdělení násilného chování

Anatomické a funkční systémy

Pomocí PET, SPECT a fMRI studií je popisován snížený objem frontálních laloků a snížení glukózového metabolismu frontálně u impulzívně násilně se chovajících osob.(11) Násilné chování je považováno za důsledek nižšího prahu pro aktivaci motorických agresivních odpovědí na externí podněty bez příslušného zhodnocení jejich negativních důsledků. Tato dispozice je na současné úrovni poznání vnímána jako důsledek nerovnováhy mezi prefrontální kortikální inhibicí, tzv. „Top Down brakes“, a zvýšenou aktivitou limbických struktur, především amygdaly a inzuly, tzv. „Bottom up drivers“. Ve funkčním systému, ovlivňujícím toto chování, se dále uplatňují septum verum, hipokampus, amygdala, hlava nc.caudatus, thalamus, nc.ventromedialis a nc. posterior hypothalami, tegmentum středního mozku, Varolův most, nc.fastigii a přední části mozečku (Obr. 2).

Obr. 2 – Iniciace a modulace agrese
Násilné chování může být vnímáno jako důsledek nerovnováhy mezi prefrontální kortikální inhibicí a zvýšenou aktivitou limbických struktur, především amygdaly a inzuly. Nabízí se tak vysvětlení farmakologického ovlivnění těchto oblastí. Nedostatečná prefrontální inhibice může být posílena SSRI, zatímco thymostabilizátory a antikonvulzíva redukují iritabilitu a impulzivitu, opiátoví antagonisté mohou redukovat sebepoškozující jednání.
Emočně provokativní stimul, který je spouštěčem agresivního jednání, je nejdříve zpracován senzorickými centry (vizuální, sluchové aj.). Na této úrovni může senzorický deficit (porucha sluchu, vizu) nebo senzorická distorze (vlivem požití alkoholu, drog nebo metabolické poruchy) způsobit neúplný nebo zkreslený smyslový dojem, který zvyšuje pravděpodobnost vnímání stimulu jako více provokativního.
Po senzorickém zpracování se stimul dále dostává do center pro zpracování časných sociálních informací, kde může být zkreslen kulturními a sociálními faktory, kognitivní poruchou a negativními zkušenostmi ze stresujících a traumatizujících situací. Zpracování stimulu se následně dostává do limbické oblasti, kde může aktivovat a spustit agresivní jednání, zatímco orbitofrontální kůra a přední cingulum tyto emocionální odpovědi inhibují.
Upraveno podle Siever, LJ., 2008

Studie bílé hmoty(12) nalezly změny konektivity výše uváděných struktur a otvírají nový pohled na antisociální chování jako na důsledek neurovývojové poruchy.(13, 14) EEG studie potvrdily existenci funkčních frontotemporálních abnormalit u perzistentních impulzívních agresorů. Tyto studie byly ale málo specifické v lokalizaci a typu podkorových dysfunkcí.

Dědičnost

Nejméně 1/3 zneužívaných dětí pokračuje v nevhodném či zanedbávajícím chování i ve vztahu k vlastním potomkům. Ještě před tím, než se začne uplatňovat učení, může být mozek ovlivněn prenatálním a perinatálním prostředím a genetickou výbavou. Všechny tyto faktory spolu vzájemně reagují, jak názorně ukazuje výzkum monoaminoxygenázy a serotoninového transportéru (viz níže).
Odhaduje se, že genetická výbava přispívá k vývoji povahových rysů vedoucích k násilí (impulzívnosti, podrážděnosti a sklonu k útočnosti) v rozmezí 44-72 %. Z vlivu na násilné chování byly dlouho podezřívány chromosomální poruchy při segregaci chromosomů vedoucí ke genotypu XYY. Vyšetření prováděná v 70. letech v dánské armádě ukázala, že u těchto osob dochází ke zvýšenému výskytu kriminálního chování, ovšem ne násilného, spjatého spíše s nižší inteligencí.

Neurotransmitery podílející se na násilném chování

Významný inhibiční vliv na násilné chování má serotoninergní aktivita v CNS, naopak riziko násilí roste se zvýšenou noradrenergní aktivitou(15) a studie na zvířatech ukazují na zvýšený výskyt agresivního chování po přímé aktivaci centrálních katecholaminergních jader. V Cloningerově osobnosti impulzivita souvisí s temperamentovými dimenzemi – vyhýbání se poškození (harm avoidance), modulované serotoninem, a vyhledávání nového (novelty seeking), modulované dopaminergním systémem. Při měření hladiny noradrenalinu v plazmě zdravých mužů během experimentálně navozené agrese se zjistilo, že u osob s vyšší bazální hladinou agresivity byla nalezena vyšší hladina noradrenalinu, testosteronu, růstového hormonu a kortizolu.(16) Proto bylo výzkumné úsilí zaměřeno na transport těchto látek na synaptické membráně a na enzymy zapojené v metabolické dráze těchto neurotransmiterů a hormonů.

Genetické nálezy ukazují, že u impulzívních agresorů se častěji vyskytují alely kódující méně aktivní formu tryptofan – (klíčového enzymu při syntéze serotoninu)(15, 17) a serotoninového transportéru.(18) Monoaminoxygenáza (MAO) je enzym zodpovědný za biodegradaci katecholaminů a serotoninu. Na její roli při impulzívní agresivitě poukázala studie holandské rodiny, kde muži byli opakovaně stíháni pro impulzívní násilí a byla u nich popsána bodová mutace v oblasti kódující MAO A.(19) Naproti tomu bohaté zkušenosti s inhibitory MAO nesvědčí pro to, že by u pacientů, kterým jsou podávány, docházelo k vyššímu výskytu násilného chování. Je možné, že klíčovou roli hraje doba, kdy dochází k inhibici MAO: prenatálně či celoživotně, jak je tomu např. u geneticky „knockoutovaných“ jedinců, oproti postnatální expozici u pacientů léčených inhibitory MAO. Tento mechanismus by se též mohl uplatňovat u gramodelu vidních žen, které kouří – kouření cigaret a expozice nikotinu se podílejí na inhibici MAO(20) a kouření matek v graviditě zvyšuje riziko násilného chování u jejich synů.(21) Významná studie z r. 2002(22) prokázala vzájemný vliv environmentálních stresorů a genetické výbavy.

Nejsilnějším predikátorem násilného chování je zneužívání v dětství – třetina dětí, u kterých bylo dokumentováno špatné zacházení, v tomto chování pokračuje. U chlapců, kteří byli nositeli genu pro MAO A (a tedy u nich docházelo rychlejšímu odbourávaní katecholaminů, k jejichž vyplavování za stresu dochází), bylo riziko vzniku antisociálního chování nižší než u chlapců s nižší aktivitou MAO A. Tato studie rovněž dokumentuje, navzdory novinovým zprávám, kde byla označována jako „gen agresivity“, že rozhodující pro vznik antisociálního chování byly faktory prostředí (tedy špatné zacházení) a nikoliv faktory genetické. U chlapců s nižší aktivitou MAO A, u kterých nedocházelo ke špatnému zacházení, nebyla pravděpodobnost vzniku antisociálního chování zvýšena. Podobný vzájemný vliv environmentálních stresorů a genetické výbavy byl prokázán také u genu pro serotoninergní transportér, kde dlouhá varianta genu je spojována s vyšší transkripční činností genového promotoru a přispívá k projevům vyšší agresivity, psychomotorického neklidu a emoční nestability.(23, 24) V současnosti se intenzívně zkoumá rovněž role katechol-O-metyl transferázy (COMT), která se účastní extracelulárního odbourávání – adrenalinu, noradrenalinu a dopaminu.(25) Další studie ukazují, že snížení inhibitorní GABA aktivity a zvýšení glutamátergní transmise se mohou podílet na hyperaktivitě limbických struktur a napomáhat tak vzniku násilí.(26)

Násilné chování u psychiatrických pacientů -útočníci, nebo oběti?

Evolucí a výchovou získané přirozené zábrany (genetická příbuznost, infantilní zjev) či facilitátory agresivity (ohrožení způsobené ztrátou zdrojů, včetně zdrojů reprodukčních) a násilí mohou být vlivem psychických poruch narušeny. S násilným chováním souvisejí 4 osobnostní dimenze: špatná kontrola impulzů, potíže s regulací afektů, zvýrazněný egoismus nebo narcismus a paranoidní styl uvažování. Ty mohou být v důsledku psychických poruch zvýrazněny, odbržděny či naopak utlumeny.
Onemocnění psychotickou poruchou, bipolární afektivní poruchou a organické postižení CNS zvyšují pravděpodobnost násilného chovaní, i když je pravděpodobné, že tento jev je způsoben zvýšeným zneužíváním návykových látek u těchto postižených.(27) Právě zneužívání návykových látek a vysazení medikace zůstávají nejsilnějšími, i když nedostatečně specifickými prediktory násilí. Pacienti s afektivními a psychotickými poruchami bez zneužívání návykových látek se nechovali násilněji než kontrolní skupina sestavená z osob žijících v jejich sousedství.(28)

Podle naší studie je prevalence násilného chování u hospitalizovaných pacientů 5,3 %.(29) Násilné chování se nejčastěji vyskytovalo u pacientů s organickými poruchami (u 14 % všech pacientů) a u 7 % pacientů se schizofrenií. U těchto dvou skupin se zastavíme podrobněji. Zdůrazněme ale, že výzkum se týkal hospitalizovaných pacientů. Osoby s antisociální poruchou osobnosti, které jsou zodpovědné za značnou část trestné činnosti, obvykle neléčíme na lůžkových zařízeních (často je ale nalezneme ve výkonu trestu) a pacienti závislí na návykových látkách jsou většinou léčeni ve specializovaných léčebnách. U osob s organickými poruchami CNS došlo k výskytu násilného chování ve 14 % případů. Vysvětlením může být skutečnost, že demence a mentální retardace mohou vyvolat impulzívní násilné chování selháním inhibiční kontroly a poškozením kognitivních funkcí.
U pacientů se schizofrenií můžeme rozlišit nejméně dva typy násilného chování. První skupinou je dlouhodobé násilné chování, spojené s antisociálním chováním v dětství a dospívání. U druhé skupiny nenacházíme komorbiditu s poruchou osobnosti a k násilí dochází buď pod přímým vlivem psychotické produkce, nebo pod vlivem snížené prefrontální inhibice. U depresivních nemocných může dojít k násilnému chování především proti vlastní osobě a v rámci rozšířené sebevraždy také vůči okolí. V reakci na pocity insuficience v kombinaci s vnitřní tenzí dochází u těchto pacientů k častým výbuchům hněvu a k verbální agresi.

Viktimizace

Velká většina uživatelů psychiatrické péče se nechová násilně a jsou častěji oběťmi násilných a kriminálních činů než jejich vykonavateli.(30, 31) V kontrastu s nárůstem kriminality v celé společnosti zůstává kriminalita páchaná pacienty s psychotickými, afektivními a organickými poruchami relativně stabilní a roste pouze kriminalita způsobená abúzem návykových látek.(9) Až do 90. let se ale odborníci mnohem častěji zabývali tím, jak často se osoby trpící duševní poruchou chovají násilně než tím, jak často jsou obětí tohoto chování. Zřejmě se jedná o důsledky stigmatizace, ke kterým takto jednostranně zaměřený výzkum zároveň sám přispíval. Na stigmatizaci se vysoce podílí skutečnost, že uživatelé péče jsou považováni za nepředvídatelně nebezpečné. Právě domnělá nepředvídatelnost tohoto počínání je veřejností vnímána jako zvláště ohrožující. Jedná se ale o omyl. Oběti jsou většinou rodinní příslušníci a poskytovatelé péče a o ohrožení často vědí předem.(6) Jen nejsou schopni se dovolat účinné pomoci.

Klinické koreláty

Studie z Finska potvrdila, že diagnóza alkoholismu zvyšuje riziko vraždy ve srovnání s všeobecnou populací u mužů 10krát a u žen více než 50krát.(32) Odbrždění osobních a společenských zábran nevysvětluje dostatečně specifické účinky alkoholu na toto chování. Zhoršení frontálních funkcí (plánování, organizace, abstraktní myšlení), vedoucí k neadekvátním reakcím a zkreslené interpretaci skutečnosti, může zvýšit náchylnost k impulzívnímu násilí. Poruchy schopnosti plánovat a ocenit následky dále facilitují agresivní reakci na provokaci – ať už skutečnou nebo domnělou.(15) Česká studie prof. Kršiaka ukázala, že prenatální expozice alkoholem vede u myší ke zvýšené agresivitě, lokomoční aktivitě a snížené koncentraci serotoninu v CNS.(33) Podobný efekt byl zaznamenán i u lidí. Děti s fetálním alkoholickým syndromem měly v 8 letech průměrné IQ 66 a polovina z nich se v adolescenci nebo dospělosti podílela na šikanování.(34) Hypoglykémie vyvolává podrážděnost a neklid, v krajních případech bezvědomí a může být doprovázena zpomalením základní aktivity v EEG. Epileptoformní aktivita, vyvolaná hypoglykémií, byla v r. 1943 úspěšně využita obhajobou v případě vraždy(35) a dosud je toto vyšetření v soudních sporech užíváno. Problematiku hypoglykémie studoval finsko-americký tým a jejich studie dokumentovaly souvislost mezi hypoglykémií, habituálním násilím a impulzivitou.(36) Tyto výsledky ale autoři v pozdější práci nepotvrdili.(37)

Testosteron

U mužů i žen, kteří byli odsouzeni za násilné trestné činy, byly zjištěny vyšší hodnoty testosteronu než u normální populace. Další data potvrzují, že zneužívání anabolických steroidů zvyšuje riziko násilného chování. Dosud ale není jasné, zda zvýšení hladin testosteronu (a ostatních steroidů) je příčinou násilného chování nebo následkem.(39)

Terapeutické ovlivnění násilného chování

Rozdělení

Pro terapeutické ovlivnění násilného chování je výhodné rozlišovat 4 základní typy tohoto chování. Za perzistentní se toto chování považuje, pokud trvá déle než 14 dní. Oba typy lze dále rozdělovat podle toho, zda vznikají pod vlivem psychotické produkce či zda se psychotická produkce na tomto chování nepodílí.

Diagnóza

Během diagnostického postupu se zvláště orientujeme na možnost intoxikace a syndromu z odnětí návykových látek, jejichž požití pacienti často popírají. Kontrolujeme laboratorní hodnoty (především jaterní testy včetně GGT, krevní obraz + diferenciální rozpočet, iontogram, osmolalitu, glykémii, ureu, kreatinin).

Deeskalace

Během kontaktu s agitovaným pacientem s ohledem na bezpečnost pacienta i vlastní vždy dodržujeme určité obecné zásady (Tab. 2). Prvořadou intervencí, která předchází ostatním terapeutickým aktivitám, je deeskalace. Jedná se o užití technik a postupů, které vedou ke zklidnění pacienta. Zahrnují jak verbální, tak nonverbální postupy (Tab. 3). Pokud není její efekt dostatečný, přikročíme k dalším postupům (farmakoterapie, fyzické omezení pacienta), ale v deeskalaci i nadále pokračujeme.

Tab. 2 – Obecné zásady jednání
s agitovaným pacientem

Tab. 3 – Deeskalace

Mechanické omezení

Pokud ve zvládání agitovaného pacienta nedostačují deeskalační techniky, je nutné přikročit k mechanickému omezení a farmakoterapii. Při fyzickém zásahu platí pravidlo „jedna osoba na jednu končetinu + jedna osoba navíc“. Nezbytná je řádná dokumentace, trvalá observace a ošetřovatelská péče.

Farmakoterapie

Základem léčby akutní agitovanosti a násilí zůstává farmakoterapie. Kontraindikací podávání léků je úraz hlavy a intoxikace. Vždy se snažíme určit etiologii násilného chování a medikovat kauzálně.

Intravenózní aplikace

Pro některé nemocné potřebuje maximální rychlosti nástupu účinku. V této indikaci je doporučován diazepam intravenózně (i. v.), kdy dochází k téměř okamžitému efektu a nedochází ke kumulaci celkové dávky, jak tomu může být u i. m. aplikace. Ojediněle je popisována paradoxní desinhibice s uvolněním vzteku, agresivity a násilí. Z antipsychotik (dále AP) se v i. v. aplikaci užívá haloperidol. Výrobce neuvádí možnost intravenózní aplikace tiapridalu, v praxi k ní ale často dochází ve formě infúzí. V současných postupech léčby je tento způsob aplikace doporučován u agitovaných delirií. Pokud dominuje neklid, dáváme spíše přednost infúzi tiapridu. Při terapii haloperidolem jsou obavy zejména z prolongace QT intervalu, protože při zátěžové nadprodukci adrenalinu je větší pravděpodobnost vzniku arytmií.

Intramuskulární aplikace

Intramuskulární medikaci užijeme pouze při nespolupráci pacienta, protože se pomalu a nespolehlivě vstřebává a je spojena s vyšším výskytem nežádoucích účinků. To se týká zejména v ČR nejčastěji používaného Apaurinu. U studií s antipsychotiky první a druhé generace byla dokumentována obdobná účinnost perorálních forem antipsychotik ve srovnání s i. m. formami, které v případě antipsychotik první generace častěji vyvolávají extrapyramidové příznaky, kardiotoxicitu a nežádoucí útlum.

Specifické farmakologické postupy

1. U akutní nepsychotické agitovanosti a násilného chování je na prvním místě perorální medikace benzodiazepiny, kde se využívají jejich sedativní a anxiolytické vlastnosti. (klonazepam, alprazolam, diazepam). Nástup účinku lze zrychlit sublingvální absorpcí. Vhodný je též midazolam (Dormicum) s krátkým vylučovacím poločasem (1,5-2,5 h). Jestliže pacient opakovaně není ochoten akceptovat perorální léčbu, přikročíme k parenterální aplikaci. Pokud vyžadujeme co nerychlejší nástup účinků, volíme intravenózní aplikaci diazepamu (Apaurin), prováděnou ale velmi pomalu pro riziko útlumu dechového centra. Pokud můžeme na nástup účinku čekat 30-45 minut, volíme intramuskulární aplikaci.

Z léků dostupných v ČR má nejrychlejší nástup účinku midazolam, který podle některých studií redukuje agitovanost a násilné chování rychleji než haloperidol. Nevýhodou může být až příliš krátká doba poločasu, která může vést k nutnosti opakování dávek. Zvýšenou pozornost věnujeme riziku útlumu dýchacího centra (nepodáváme při dýchacích potížích).
Při nedostatečném efektu dále zvažujeme podávání antipsychotik, při převaze úzkostné symptomatiky tiaprid ve velmi individuálním dávkování 100-1200 mg i. v. (rychlá infúze ve 100 ml fyziologického roztoku) či i. m. Při převaze násilného chování použijeme haloperidol nebo antipsychotika (AP) 2. generace. Při dalším selhání postupujeme obdobně jako při tlumení akutního psychotického násilného chování – viz dále.

2. U perzistentní nepsychotické agitovanosti a násilí dokumentuje řada studií pozitivní efekt SSRI u impulzívně násilného chování. Nejvíce zkušeností je zatím s fluoxetinem. Pokud je iniciální léčba fluoxetinem bez efektu, ordinujeme jiné SSRI (např. sertralin) nebo SARI (trazodon). Pokud dosáhneme jen částečného efektu, přidáváme nízkou dávku antipsychotik (např. quetiapin 200 mg).
Pokud tato terapie není účinná, podáváme thymostabilizátory. Jejich indikací jsou především posttraumatické stavy spojené se zvýšenou epileptogenní aktivitou, hraniční porucha osobnosti a posttraumatická stresová porucha. Jako nejvhodse s ohledem na bezpečnost jeví valproát. Nověji jsou doporučována AP 2. generace, především quetiapin v dávkách 200-400 mg

3. U akutního psychotické agitace a násilného chování musíme v první řadě určit etiologii. Násilné chování může vzniknout v důsledku nežádoucích účinků antipsychotické léčby, především akatizie. Léčba pak spočívá hlavně v korekci těchto nežádoucích účinků. Při převaze úzkostných symptomů volíme medikaci benzodiazepiny (BZD). Pokud pacient přijímá per os, pak diazepam nebo klonazepam. Pokud je nutná parenterální medikace, tak midazolam i. m. (pokud chceme co nejrychlejší nástup účinku) nebo klonazepam i. m. (pokud chceme delší dobu působení). Při převaze násilného chování volíme terapii antipsychotiky a BZD. Vždy je však třeba zvažovat riziko nežádoucích vedlejších účinků. Nejvíce zkušeností je stále s kombinací haloperidolu a BZD. V ČR jsou v současnosti z bezpečnostních důvodů jako první volba doporučována antipsychotika druhé generace. U pacientů opakovaně odmítajících perorální medikaci máme k dispozici injekční formy haloperidolu, ziprasidonu a olanzapinu. Nedoporučuje se podávání olanzapinu společně s benzodiazepiny, což omezuje jejich využití u akutní agitovanosti, kde BZD zůstávají léky prvé volby a kde při případném dalším zhoršování stavu potřebujeme mít otevřenou možnost i. v. aplikace BZD (i. m. aplikace BZD by měla probíhat alespoň s hodinovým odstupem od i. m. aplikace olanzapinu).

4. U perzistentní psychotické agitace a násilí je opět nutné odlišení etiologie jako u předchozího bodu. Pokud je to racionální, navyšujeme základní antipsychotickou medikaci, ev. změníme AP medikaci. Kontrolujeme spolupráci a užívání léků (nutné jsou plazmatické hladiny).
Specifický efekt na násilné chování, nezávisle na antipsychotickém působení, byl prokázán u klozapinu a olanzapinu. Nejúčinnějším lékem se specifickým antiagresivním působením zůstává klozapin, ale bohužel pro bezpečnostní rizika jsou možnosti jeho použití omezené na farmakorezistentní pacienty či na pacienty se specifickým onemocněním (M. Parkinson, demence s Loewyho tělísky – i tam je ale v poslední době jako lék první volby uváděn quetiapin). Z AP druhé generace je zatím nejvíce zkušeností s olanzapinem a risperidonem, ale u obou těchto preparátů byla dokumentována zvýšená pravděpodobnost cévních mozkových příhod. Dále zvažujeme terapii thymoprofylaktiky – především valproátem. Často bývá zmiňováno užívání betablokátorů, ale v praxi je jejich používání řídké. Nástup účinku se projevuje po 4-8 týdnech a efekt se dostavuje až při poměrně vysokých dávkách. Betablokátory se zdají být efektivnější než stabilizátory, které se v této indikaci neosvědčují.

Pacienti s organickým postižením CNS

K tlumení agitovanosti a násilí v rámci delirií a demencí je hojně využíván tiaprid. Tato látka má malé antipsychotické působení, ale výrazně tlumí právě neklid delirujících pacientů. Další volbou je melperon. Ke zmírnění těžkého neklidu u delirií lze použít haloperidol, ale vzhledem k možným nežádoucím efektům (déle přetrvávající útlum, kolapsy, extrapyramidová symptomatika) je vhodné jednorázové podání.

Závěr

Jedním z úkolů psychiatrie a i celého oboru neurověd je vytváření komunikačních platforem a integrace jednotlivých vědních oborů. Největšího pokroku ve zkoumání násilného chování v posledních letech bylo dosaženo aplikací molekulární buněčné biologie a zdokonalením zobrazovacích metod CNS. Tyto metody nám umožňují lépe porozumět podstatě násilného chování a tyto poznatky dále využívat k terapeutickému ovlivnění tohoto chování.


O autorovi: 1, 2Doc. MUDr. Jan Vevera, Ph. D., 1MUDr. Martin Černý, 3PhDr. Pavel Král
1Univerzita Karlova v Praze, 1. lékařská fakulta a Všeobecná fakultní nemocnice, Psychiatrická klinika

27. polní nemocnice AČR, Hradec Králové

3Ústřední vojenská nemocnice, Ústřední lékařsko-psychologické oddělení

e-mail: janvevera@centrum.cz

Agrese a násilné chování
Ohodnoťte tento článek!