Břišní kompartment syndrom

Problematika nitrobřišní hypertenze a břišního kompartment syndromu se stala v průběhu posledního desetiletí předmětem narůstajícího zájmu intenzivistů chirurgických i interních oborů. Výskyt nitrobřišní hypertenze/břišního kompartment syndromu přímo ovlivňuje morbiditu i mortalitu populace kriticky nemocných, na druhé straně je snadno a levně diagnostikovatelný a z terapeutického hlediska mnohdy efektivně řešitelný.

Summary

Kula, R., Chýlek, V., Liszková, K., Szturz, P. Abdominal compartment syndrome

Over the last decade the issue of intraabdominal hypertension and abdominal compartment syndrome has become the subject of growing interest among intensive care experts from both surgical and internal medicine departments. The incidence of intraabdominal hypertension/abdominal compartment syndrome directly affects morbidity and mortality of critically ill population, on the other hand, it is easy and inexpensive to diagnose and often effectively solvable from therapeutic point of view.

Problematika nitrobřišní hypertenze (dále IAH, intra-abdominal hypertension) a břišního kompartment syndromu (dále ACS, abdominal compartment syndrome) se stala v průběhu posledního desetiletí předmětem narůstajícího zájmu intenzivistů chirurgických i interních oborů. Svědčí o tom narůstající počet publikací, které upozornily na vysokou incidenci onemocnění, jeho špatnou prognózu a také na jeho možnou iatrogenní etiologii.(1) Zvyšující se rozsah povědomí a literárních dat o závažnosti IAH/ ACS nakonec vedl k založení Světové společnosti pro břišní kompartment syndrom (WSACS – The World Society of Abdominal Compartment Syndrome) v roce 2004, která vydala zásadní dokumenty týkající se této nozologické jednotky – konsenzuální stanoviska k definicím, diagnóze a léčbě IAH/ACS.(2, 3) Poprvé použil název „abdominal compartment syndrome“ (ACS) Fietsam se spolupracovníky při popisu komplikovaného pooperačního průběhu pacientů operovaných pro aneuryzma břišní aorty.(4) Jejich práce současně upozorňuje na jeden ze zásadních patofyziologických mechanismů, který může ACS způsobit:

„In four patients that received more than 25 L of fluid resuscitation increased IAP developed after aneurysm repair. It was manifested by increased ventilatory pressure, increased central venous pressure, and decreased urinary output. This set of findings constitutes an abdominal compartment syndrome caused by massive interstitial and retroperitoneal swelling. Opening the abdominal incision was associated with dramatic improvements.’’ Cílem této přehledové práce je stručně přiblížit čtenářům problematiku IAH/ACS – syndromu, který je současnou odbornou literaturou také nazýván: „nový zabiják“.(5)

Pojmy a definice

Nitrobřišní tlak (IAP) – je tlak v milimetrech rtuti (dále mmHg), naměřený v dutině břišní. U dospělých se za normální hodnoty považuje IAP v pásmu 0-5 mmHg. V běžné populaci pacientů na jednotce intenzívní péče lze za normální hodnoty považovat pásmo 5-7 mmHg, respektive do 10 mmHg, pakliže jsou uměle ventilováni. Za určitých okolností – (chronická onemocnění – nitrobřišní tumory, jaterní cirhóza; obezita, těhotenství atd.), lze považovat za normální také hodnoty IAP v rozmezí 10-15 mmHg.(6) V akutních stavech je ale hodnota IAP vždy odrazem závažnosti stavu. Kupříkladu, u pacientů po laparotomii často naměříme hodnoty mezi 10-15 mmHg, u pacientů v septickém šoku 15-25 mmHg a u pacientů s nitrobřišní katastrofou (náhlá příhoda břišní) hodnoty 25-40 mmHg. Obecně platí, že perzistující IAP většá, rovno12 je spojen s rizikem rozvoje selhávání nitrobřišních, ale také mimobřišních orgánů.(7)

V klinické praxi se za „zlatý standard“ nepřímého měření IAP považuje měření tlaku v močovém měchýři po instilaci maximálně 25 ml sterilního fyziologického roztoku. Instilace většího množství tekutiny hodnotu IAP zkresluje.(8) Podobně může ke zkreslení naměřených hodnot vést zvýšený tonus břišní stěny či patologické struktury lokalizované v těsné blízkosti močového měchýře (hematom při poranění pánve atd.). Měření se provádí vleže, na konci výdechu, s tlakovým převodníkem vynulovaným na střední axilární linii. Měření IAP nelze nahradit klinickým vyšetřením břicha. Studie zabývající se touto problematikou totiž ukázaly, že klinické vyšetření břicha selhalo v diagnostice nitrobřišní hypertenze (IAP většá, rovnommHg) téměř v 50 % všech případů.(9, 10) Podobně nelze měření IAP nahradit měřením obvodu břicha či radiodiagnostickým nebo ultrazvukovým vyšetřením.
Jednoduše řečeno, v případě IAP platí: „bez měření není vědění“ a u pacientů s rizikem vývoje nitrobřišní hypertenze je měření IAP přímou nebo nepřímou metodou naprosto nezbytné.

Bohužel, navzdory eskalaci literárních dat o negativním vlivu IAH/ACS na prognózu pacientů je povědomí o významu měření IAP a jeho praktické užití stále na nízké úrovni.(6) Nitrobřišní hypertenze (IAH) – je stav, kdy přetrvává elevace IAP nad 12 mmHg, ale nepřesahuje hodnotu 20 mmHg. Představuje „šedou“ zónu mezi ještě akceptovatelnými hodnotami IAP (tj. IAP menší, rovno 10 mmHg) a hodnotami IAP již běžně spojenými s rozvojem rizika orgánového selhávání (tj. IAP > 20 mmHg). To ale neznamená, že jde o stav, kdy nehrozí alterace tkáňového krevního průtoku, zejména pak v břišním kompartmentu. Problém spočívá v břišním perfúzním tlaku (abdominal perfusion pressure, dále APP), který lze – analogicky výpočtu cerebrálního perfúzního tlaku – stanovit z rozdílu středního arteriálního tlaku (mean arterial pressure, dále MAP) a IAP. Za kritickou hodnotu APP se považuje hodnota < 60 mmHg.(11) Prakticky to tedy znamená, že v situaci, která může uniknout klinické pozornosti, kupříkladu MAP je 70 mmHg a IAP je 15 mmHg, je krevní průtok břišním kompartmentem již závažně alterován.

Některé klinické a experimentální studie prokázaly pokles tkáňové tenze kyslíku v žaludeční sliznici, případně pokles slizničního krevního průtoku v žaludku i tenkém střevě již při hodnotách IAP v pásmu 8-10 mmHg.(12, 13) Interpretace těchto nálezů je však problematická z důvodu možného přímého vlivu nitrobřišně insuflovaného oxidu uhličitého na lokální tkáňovou oxygenaci.
Břišní kompartment syndrom (ACS) je definován jako setrvalý vzestup IAP > 20 mmHg spolu s nově vzniklou orgánovou dysfunkcí. Zpravidla se v iniciální fázi jedná o hemodynamickou nestabilitu, případně renální selhávání. Z hlediska etiopatogeneze se břišní kompartment syndrom dělí na tři podskupiny: primární ACS, sekundární ACS a rekurentní ACS. Jako primární ACS se označuje stav, kdy se IAH/ ACS vyvine jako následek traumatu nebo jiného onemocnění břišního či pánevního kompartmentu.

Starší terminologie tento typ ACS označovala pojmy „classic“ nebo „surgical“ ACS z důvodu zřejmé příčiny nárůstu IAP (intraperitoneální nebo retroperitoneální krvácení, poranění orgánů dutiny břišní, zlomeniny pánve spojené s krvácením). Řešení zde jednoznačně vyžaduje chirurgickou a/nebo angiografickou intervenci. Sekundární (nebo také „medical“) ACS představuje svým způsobem unikátní nozologickou jednotku, protože vývoji IAH/ACS nepředchází klinicky zjevná nitrobřišní patologie. Jejím dalším specifikem je vysoce pravděpodobná iatrogenní etiologie (masivní resuscitace krystaloidy) a vyšší letalita ve srovnání s primárním ACS.(1, 14) Pod pojmem rekurentní ACS chápeme situace, kdy k vývoji IAH/ACS došlo opětovně po předchozím chirurgickém nebo nechirurgickém řešení primárního nebo sekundárního ACS.

Epidemiologie IAH/ACS

Studie prokázaly, že výskyt IAH/ACS na jednotkách intenzívní péče je častý a je spojen s horší prognózou pacientů. Přesnou interpretaci těchto prací však limituje nejednotnost užitých definic IAH/ACS. Pouze dvě studie použily doporučené definice vypracované WSACS.(15, 16) Podle jejich výsledků se prevalence IAH (tj. IAP většá, rovno12 mmHg v den přijetí na jednotku intenzívní péče) ve smíšené populaci dospělých pacientů pohybuje v pásmu od 30 % do 60 % a prevalence ACS v pásmu od 8 % do 12 %. Pacienti s IAH měli významně vyšší výskyt orgánového selhávání a vývoj IAH/ACS v průběhu hospitalizace na jednotce intenzívní péče byl shledán jako nezávislý prediktor mortality.

V naší observační studii byla u pacientů po břišní chirurgické intervenci a břišním traumatu v den přijetí diagnostikována IAH u 28 % pacientů.(17) Již dříve publikované práce udávají prevalenci IAH po popáleninovém traumatu v pásmu od 38 do 70 %, po polytraumatu v pásmu od 2 do 50 % a po rozsáhle břišní chirurgii v pásmu od 30 do 40 %. Prevalence ACS se v těchto studiích pohybovala v pásmu od 1 % do 36 %. Vyšší prevalence IAH/ACS byla téměř vždy spojená s masivní tekutinovou resuscitací.(18)

Rizikové faktory pro rozvoj IAH/ACS – etiologie IAH/ACS

Na základě současných poznatků lze identifikovat čtyři možné příčiny rozvoje IAH/ACS: 1. stavy spojené s poklesem poddajností břišní stěny, 2. vzestup nitrobřišního objemu tuhého charakteru, 3. vzestup nitrobřišního objemu tekutého charakteru, 4. zvýšená kapilární permeabilita se současnou masivní tekutinovou resuscitací.(6) Příklady jednotlivých situací jsou uvedeny v Tab. Vyskytnou-li se v klinické praxi, je měření nitrobřišního tlaku nezbytné.

Tab.
– Rizikové faktory pro vývoj IAH/ACS

Lokální a systémové důsledky IAH/ACS

Pod pojmem kompartment syndrom se obecně rozumí situace, kdy vzestup tlaku v uzavřeném anatomickém prostoru (kompartmentu) alteruje lokální krevní průtok a ohrožuje tak viabilitu tkáňových struktur. V tomto kontextu lze definovat existenci 4 základních tělesných kompartmentů – nitrolebního, nitrohrudního, nitrobřišního a končetinového – z nichž je nejdůležitější právě nitrobřišní kompartment. Vzestup nitrobřišního tlaku ohrožuje nejen lokální tkáňové struktury, ale vede také k vzestupu tlaku a závažným orgánovým změnám v ostatních kompartmentech (tzv. „polykompartment syndrom“). V přehledových článcích zabývajících se touto problematikou lze napočítat téměř 200 nežádoucích nitroa mimobřišních důsledků vzestupu IAP, včetně kupříkladu dysfunkce cytochromu P450.(6)

Vliv IAH na centrální nervový systém

Náhlý vzestup IAP může vést ke vzestupu nitrolebního tlaku (dále ICP, intracranial pressure) a poklesu mozkového krevního průtoku (dále CBF, cerebral blood flow). Příčinou vzestupu ICP je vzestup nitrohrudního tlaku (kraniální posun bránice) s následným poklesem mozkové venózní drenáže. Příčinou poklesu CBF je pokles mozkového perfúzního tlaku (dále CPP, cerebral perfusion pressure). Ten je dán rozdílem MAP a ICP. K poklesu CPP přispívá nejenom vzestup ICP, ale také pokles MAP v důsledku IAH indukovaného poklesu minutového srdečního výdeje (viz dále). Praktickými výstupy popsaných vlivů IAH na centrální nervový systém jsou: 1. nutnost měření IAP u pacientů s polytraumatem, jehož součástí je poranění mozku a břicha, 2. u pacientů s poraněním mozku se pokud možno vyhnout laparoskopické intervenci,(19) 3. u pacientů s IAH může dojít k alteraci mozkových funkcí i bez současného mozkového postižení.

Vliv IAH na krevní oběh

Vzestup IAP může vést k poklesu minutového srdečního výdeje (dále CO, cardiac output). Mechanismů je několik a souvisí jak se vzestupem nitrobřišního, tak také nitrohrudního tlaku. Prvním je pokles venózního návratu, a tím plnění srdce (venózní komprese), druhým je pokles poddajnosti srdečních komor a posledním je nárůst dotížení levé komory v důsledku vzestupu systémové vaskulární rezistence (komprese orgánů dutiny břišní).(20) Praktickými důsledky popsaných změn je poměrně problematické hodnocení hemodynamických parametrů, zejména pak hodnocení plnění srdce. V klinické praxi se za tímto účelem tradičně používá centrální žilní tlak (dále CVP, central venous pressure, plnění pravého srdce) a plicnicový tlak v zaklínění (dále PAOP, pulmonary artery oclussion pressure, plnění levého srdce). Tyto parametry mohou být při vzestupu IAP zásadně zkreslené, což je dané transmisí přibližně jedné poloviny nitrobřišního tlaku nitrohrudně.(20)Jinými slovy, kupříkladu u pacienta s CVP 9 mmHg a IAP 18 mmHg bude reálná hodnota CVP dána rozdílem změřené hodnoty CVP minus 1/2 IAP – tedy v našem případě bude reálná hodnota CVP 0 mmHg.

Analogicky tento princip výpočtu platí i pro reálnou hodnotu plnění levého srdce, tedy PAOPrealná = PAOPzměřená – 1/2 IAP. Také další, již zmíněnou rovnici lze při hemodynamické resuscitaci pacienta s IAH v běžné klinické praxi využít. Je jí kalkulace nitrobřišního perfúzního tlaku (APP = MAP – IAP), kde řada studií prokázala, že tento parametr nejlépe odráží viscerální krevní průtok, hodnotu > 60 mmHg lze považovat za cílovou a léčebný postup založený na tomto principu za jistou záruku signifikantně vyššího přežití pacientů s IAH/ACS.(21)

Vliv IAH na respirační systém

U spontánně ventilujícího pacienta představuje vzestup IAP riziko vývoje globálního respiračního selhání. Nitrohrudní přesun krve (plicní kongesce) a kompresní atelektázy vedou ke vzestupu plicního zkratu a poklesu arteriální tenze kyslíku. Současně porucha kinetiky bránice a nárůst pleurálního tlaku způsobují dyspnoe, ventilační únavu a posléze vedou ke snížení minutové plicní ventilace a retenci oxidu uhličitého. Popsané respirační alterace jsou často příčinou zahájení umělé plicní ventilace. Tím se ale současně zvyšuje riziko ventilátorem indukovaného plicního poškození a u pacientů s primárním ACS často dochází k rozvoji sekundárního ARDS (= acute respiratory distress syndrome).(22)

Podstata problému spočívá opět v 50% transmisi nitrobřišního tlaku nitrohrudně. Vzestup pleurálního tlaku vyžaduje vyšší hodnotu inspiračního tlaku k dosažení adekvátního dechového objemu (při kalkulaci bezpečného „tlaku v plateau“ lze použít vzorec Pplat = 28 cmH2O + 1/2 IAP cmH2O) a také vyšší hodnotu PEEP (= positive end-expiratory pressure) ve srovnání s běžnými ventilačními postupy u respiračního selhání restriktivního charakteru. Při nastavení PEEP se vychází z pozitivní korelace mezi hodnotou tzv. dolního inflekčního bodu (LIP) a IAP [korelační rovnice: LIP = 0,5 x 1AP (cmH2O)+4], přičemž optimální PEEP (cmH2O) by měl být nastaven na hodnotu o 2 cmH2O vyšší, než je hodnota LIP. Mnemotechnickou pomůckou pro optimální PEEP u pacientů s IAH je jeho nastavení na hodnotu IAP (tj. pacient s IAP 15 mmHg by měl mít nastaven PEEP na hodnotu 15 cmH2O).(6)

Vliv IAH na funkci ledvin

Ledviny jsou na vzestup IAP mimořádně citlivé a ze všech orgánových dysfunkcí vyvolaných IAH je dysfunkce ledvin nejčastěji diskutována. U normovolemických pacientů obvykle dochází k oligurii při IAP 15 mmHg a k anurii při IAP > 25 mmHg. U hypovolemických pacientů jsou kritické hodnoty IAP pro vznik oligurie a anurie z celkem pochopitelných důvodů nižší. Etiopatogeneze ledvinného selhání je multifaktoriální, kdy kromě mechanických vlivů (vnější komprese ledvin a močovodů) se významně uplatňují změny hemodynamické (pokles ledvinného krevního průtoku z důvodu poklesu břišního perfúzního tlaku), neuroendokrinní (aktivace osy renin-angiotenzin-aldosteron, vzestup hladiny antidiuretického hormonu, zvýšený tonus sympatiku) a zánětlivé.(6) Významnou roli může hrát také otok ledvinného parenchymu se vzestupem intrakapsulárního tlaku při alteraci venózní ledvinné drenáže (tzv. lokální ledvinný kompartment syndrom).(23)

Vliv IAH na gastrointestinální trakt

Nitrobřišní kompartment hraje v patogenezi ACS dvojí roli. První role je – podobně jako v předchozích případech – role „postiženého“, kdy primární nárůst IAP vede k poklesu viscerálního krevního průtoku. Rozsah postižení je dán mírou komprese kapilár mezenteria, dále přímým stlačením velkých cév žilního řečiště dutiny břišní, kongescí a rozvojem intersticiálního edému.(24) Při progresi tkáňové hypoxie se může uplatnit také již popsaná hemodynamická a respirační alterace. Léčebným řešením této situace (obvykle primární ACS) je odstranění „nadbytečného“ solidního nebo tekutinového obsahu z dutiny břišní.

Druhou a zřejmě důležitější roli má nitrobřišní kompartment v podobě „aktivního hráče“ při vývoji sekundárního IAH/ACS a také multiorgánového selhávání (dále MODS, Multiple Organ Failure Syndrome). Tato situace je vázáná zejména na hypovolemický šok různé etiologie, jehož nedílnou součástí je splanchnická ischémie (v rámci fenoménu centralizace oběhu), po níž následuje „léčebná“ reperfúze. Oba mechanismy nemusí nabýt zásadního klinického významu, pokud je léčba zahájená včas a je cílená. V opačném případě je míra ischemicko/reperfúzního poškození spojená s významným lokálním prozánětlivým stavem, jehož součástí je také zvýšená kapilární permeabilita. Za těchto podmínek značná část podávaných tekutin uniká intersticiálně, což na jedné straně vede k otoku nitrobřišních orgánů (střevo, ledviny, játra…) a na straně druhé k přetrvávání nízkých hodnot CVP (chybí objem intersticiálně sekvestrované tekutiny).

Zvyklou odpovědí klinika je aplikace další dávky tekutin a logickým důsledkem je nárůst IAP, pokles diurézy s vysokou specifickou hmotností moče, alterace jaterních funkcí a pozitivní vodní bilance. Tento vývoj je typický zejména pro resuscitaci použitím krystaloidů a v literatuře se označuje termínem „futile crystalloid resuscitation“.(1, 25) Roztoky krystaloidů mají ve srovnání s koloidy při resuscitaci šoku řadu nevýhod, kde kromě nízké objemové efektivity (u stavů s normální kapilární permeabilitou 75 % podaného objemu uniká do intersticia) dále snižují koloidně osmotický tlak a také působí prozánětlivě, čímž potencují svůj vlastní únik do intersticia. Kvůli popsaným mechanismům může být – u stavů se zvýšenou kapilární permeabilitou jakékoliv etiologie – objemová efektivita krystaloidů dokonce nižší než 10 %.(26-28)

Hledání optimální tekutinové strategie při řešení hemodynamické nestability v těchto situacích je předmětem neutichající diskuse a zdá se, že roztoky jiného složení, zejména pak hypertonické (krystaloidy, koloidy), poskytují v tomto ohledu slibnější výsledky (nižší výskyt IAH/ACS).(29, 30) V každém případě platí – potřeba masivní tekutinové resuscitace (více než 5 litrů tekutin za 24 hodin) je vždy indikací k monitorování nitrobřišního tlaku.

Vyšší incidence vývoje MODS u pacientů s ACS ve srovnání s pacienty bez ACS je dobře známá z celé řady epidemiologických studií.(15, 16) Zajímavé je však zjištění, že rozsah orgánového postižení (hodnoceno pomocí SOFA skóre, The Sequential Organ Failure Assesment Score) je vyšší u pacientů se sekundárním ACS ve srovnání s pacienty postiženými primárním ACS.(14, 31) Interpretace tohoto zjištění sice přesahuje rámec našeho příspěvku, nicméně zapadá do hypotéz vývoje MODS souvisejících s alterací gastrointestinálního traktu u kriticky nemocných a literárně známých pod názvy „gut it a motor of MODS“ a „multiple-hit scenario of MODS development“.(32, 33)

Léčba IAH/ACS

Léčba IAH/ACS má v zásadě dva směry. První představují intervence (někdy specifického charakteru), jejichž cílem je snížení IAP pokud možno odstraněním vyvolávající příčiny. Ne zcela správně se tyto postupy označují jako „medical“, protože mezi ně patří také chirurgické intervence, kupříkladu při řešení nitrobřišního krvácení. Některé z nich mají charakter „rescue therapy“ – pokusu o dočasné snížení IAP, než se dospěje k definitivnímu řešení vyvolávající příčiny nitrobřišní hypertenze (například užití svalových relaxancií). Druhou možností je provedení dekompresní laparotomie per se. Obecně platí, že v plánu léčebné intervence by měly být preferovány kroky s nejnižší mírou invazivity.

Snížení IAP odstraněním vyvolávající příčiny

Analogicky výše popsané etiologii IAH lze tyto postupy rozdělit do 4 skupin: 1. zlepšení poddajnosti břišní stěny, 2. evakuace nitrobřišního obsahu tuhého charakteru, 3. evakuace nitrobřišního obsahu tekutého charakteru a konečně 4. řešení zvýšené kapilární permeability a pozitivní tekutinové bilance.

Postupy ke zlepšení poddajnosti břišní stěny

Do této skupiny postupů, schopných kontrolovat IAP (a dobře známých z anesteziologické praxe), patří zejména prohloubení sedace, zvýšení dávky analgetik (nitrožilní a epidurální analgetizace jsou z hlediska snížení IAP srovnatelné) a použití svalových relaxancií.(34) S efektem je lze použít s cílem dočasného snížení IAP. Z analgetik ale není vhodný fentanyl. Jeho podání může vést akutnímu vzestupu IAP navýšením exspiračního úsilí.(35) Techniky s použitím perkutánní dekomprese jsou většinou ve stadiu experimentálních studií. Při polohování pacienta s IAH je z pochopitelných důvodů potřebné se vyhnout pronační poloze, výrazné poloze a poloze v polosedě (více než 20 stupňů). Naopak poloha vleže nitrobřišní tlak snižuje.(36)

Evakuace nitrobřišního obsahu tuhého a tekutého charakteru

Častou příčinou IAH u kriticky nemocných pacientů je ileus. Pokud není řešitelný chirurgicky, přichází na řadu farmakologická stimulace peristaltiky (metoklopramid, syntostigmin, erytromycin) a zavedení nazogastrické sondy a/nebo rektální rourky. Samozřejmou součástí léčby je korekce elektrolytové dysbalance, zejména hypokalémie, hypomagnezémie, hypofosfatémie a hyperkalcémie. Dalším efektivním postupem může být endoskopická evakuace střevního obsahu. Chirurgické řešení rychle rostoucích nitrobřišních tumorů přesahuje rámec tohoto sdělení.

Dále se obvykle jedná o situace spojené s hemoperitoneem, nitrobřišním abscesem, retroperitoneálním hematomem či ascitem, jejichž diagnostika pomocí běžně dostupných zobrazovacích metod (angiografie, počítačová tomografie, ultrazvuk) není problematická. Navíc tyto diagnostické metody často umožňují cílené řešení popsaných stavů (drenáž, punkční evakuace, zavedení stentu) méně invazívním způsobem. Enterální výživa je kontraindikována pouze u pacientů s ACS. V situaci IAH může naopak být její efekt příznivý díky stabilizaci slizniční bariéry, prevenci bakteriální translokace či stabilizaci střevní bakteriální flóry.(36)

Řešení zvýšené kapilární permeability a pozitivní tekutinové bilance

Řada klinických situací (reperfúzní poškození, proinflamatorní fáze odpovědi na infekci, poškození tkání traumatem, odpověď na chemoterapii onkologických onemocnění atd.) je spojena se zvýšenou kapilární permeabilitou a ve většině případů jde o důsledek lokálního nebo systémového působení prozánětlivých cytokinů a dalších mediátorů. Tekutinová resuscitace u těchto stavů, která je často nezbytná pro řešení hemodynamické nestability, je ale současně spojena s rizikem
intersticiální sekvestrace podaných roztoků, pozitivní vodní bilancí a následně zhoršením orgánových funkcí. Iniciální příčinou zhoršení orgánových funkcí je tedy otok tkání, který způsobuje kompresi kapilár, vede k prodloužení difúzní dráhy pro kyslík a výsledkem je tkáňová hypoxie.

Podle postiženého orgánu se uplatní i jiné patofyziologické mechanismy, kupříkladu zvýšení pravolevého zkratu při zánětlivém onemocnění plic. Finální příčinou orgánového selhání – zejména pokud se jedná o anatomicky uzavřený prostor nebo orgán obalený tuhým pouzdrem (játra, ledviny) – je pak právě kompartment syndrom.(36) Pro klinickou praxi je tedy zásadní přizpůsobit způsob tekutinové resuscitace (výběr a množství substitučního roztoku) vyvolávající příčině (primárně proinflamatorní stav ano x ne) a současně pečlivě monitorovat vývoj tekutinové bilance. Její kumulativní pozitivita u kriticky nemocných je nezávislým prediktorem mortality a naopak negativita je spojena se zvýšeným přežíváním.(37, 38)

Jednoznačně to platí také pro pacienty s IAH/ACS,(14, 39) i když studie zaměřené na prevenci vývoje IAH kontrolou vodní bilance nebo léčbu ACS pomocí negativity vodní bilance mají prozatím charakter malých prospektivních observací nebo case-reportů.(17, 40) Samotné řešení prozánětlivým stavem indukované kapilární hyperpermeability představuje specifickou problematiku, kde kromě zvládnutí vyvolávajícího inzultu hraje důležitou roli správné načasování farmakologických intervencí podle efektivity v jeho jednotlivých stadiích.(41) Pomocným řešením může být užití kontinuálních eliminačních metod z tzv. nonrenální indikace – eliminace prozánětlivých cytokinů či přímého navození bilanční negativity.(42)

Dekompresní laparotomie

Chirurgická dekomprese, někdy označována také termínem defenzívní nebo dekompresní laparotomie (DL), představuje definitivní řešení ACS nereagujícího na méně invazívní léčebné postupy. Technický způsob jejího provedení je rozličný a nemusí jít vždy o tzv. „open abdomen“.(43) Cíl je však vždy stejný, a to snížení IAP. Protože DL není postupem bez rizika, a to jak v průběhu operace, tak také v pooperačním období, její načasování je předmětem rozsáhlých diskusí. Názorová nejednotnost je markantní, plyne mimo jiné také z relativně malého počtu studií, které by se touto problematikou systematicky zabývaly. Některá indikační kritéria užívají pouze hodnotu IAP (jistá shoda k intervenci je až při hodnotách IAP > 25 mmHg), jiná berou v úvahu také vztah IAH k rozvoji orgánových dysfunkcí (hemodynamické, respirační, renální).

V této situaci ale významně stoupá riziko perioperačních komplikací, zejména pak těžké formy hemodynamického selhání v důsledku akutní hypovolémie a reperfúzní vazodilatace.(44) Perioperační management vyžaduje v těchto situacích úzkou spolupráci chirurga, anesteziologa a intenzivisty.
Pooperační komplikace DL zahrnují rané infekce, enterokutánní fistuly, neměřitelné ztráty tekutin a vyžadují delší pobyt na jednotce intenzívní péče. Jsou zatíženy vyšší frekvencí reoperací. Jedna ze studií zabývajících se problematikou definitivní úpravy zdravotního stavu u pacientů po DL prokázala, že z časového hlediska tento proces zabere téměř jeden rok.(45)

Závěr

Problematika nitrobřišní hypertenze (IAH) a břišního kompartment syndromu (ACS) se v posledních deseti letech pomalu dostává do popředí zájmu intenzivistů. Největší zásluhu na tom mají zjištění, že tyto nozologické jednotky nejsou výhradou chirurgických oborů, ale frekventně se vyskytují i na nechirurgických jednotkách intenzívní péče, a dále skutečnost, že míra iatrogenního podílu na jejich vzniku může být zásadní. Výskyt IAH/ ACS přímo ovlivňuje morbiditu i mortalitu populace kriticky nemocných, na druhé straně je snadno a levně diagnostikovatelný a z terapeutického hlediska mnohdy efektivně řešitelný.

Seznam použitých zkratek ACS – abdominal compartment syndrome APP – abdominal perfusion pressure ARDS – acute respiratory distress syndromeCBF – cerebral blood flow CO – cardiac output CPP – cerebral perfusion pressure CVP – central venous pressure IAH – intra-abdominal hypertension IAP – intra-abdominal pressure ICP -i ntracranial pressure MAP – mean arterial pressure MODS – multiple organ dysfunction syndromePAOP – pulmonary artery oclussion pressurePEEP – positive end-expiratory pressure SOFA skóre – The sequential organ failure score WSACS – The World Society of Abdominal Compartment Syndrome

O autorovi: MUDr. Roman Kula, CSc., MUDr. Václav Chýlek, MUDr. Kateřina Liszková, MUDr. Pavel Szturz
Fakultní nemocnice Ostrava, Anesteziologicko-resuscitační klinika
e-mail: roman.kula@fnspo.cz

Břišní kompartment syndrom
Ohodnoťte tento článek!