Delirium tremens a jeho léčba

Souhrn

Abstinenční příznaky z odnětí alkoholu se objevují průměrně po 8 hodinách abstinence, vrcholu dosahují druhý až třetí den s následným zmírněním čtvrtý až pátý den. Některé případy intoxikace a abstinenčních stavů jsou provázeny závažným narušením kognitivních funkcí, jsou-li tyto stavy zmatenosti a agitace provázeny taktilními či zrakovými halucinacemi, je diagnostikován odvykací stav s deliriem (též delirium tremens). V průběhu abstinenčního stavu rozvinou někteří jedinci generalizované, tonicko-klonické křeče (v angl. literatuře též známé jako rumové záchvaty). Delirium je definováno akutním počátkem v čase fluktuujícího kognitivního narušení a kvalitativní poruchy vědomí s redukovanou pozorností a schopností učení. Časté jsou poruchy vnímání, narušení cyklu spánek-bdění, dezorganizace myšlení a abnormální psychomotorická aktivita. Delirium tremens je život ohrožující stav, který vyžaduje léčbu na jednotce intenzívní péče. Léčba zahrnuje vysoké dávky benzodiazepinů nebo clomethiazolu, intravenózní hydrataci a suplementaci elektrolytů, léčbu infekčních a jiných komplikací. Nezřídka je nutné i mechanické omezení pacienta. Nekomplikované delirium tremens bývá většinou léčeno na akutním psychiatrickém oddělení, ale závažnější a komplikovanější stavy (se somatickým onemocněním, traumaty hlavy adt.) by měly být léčeny na JIP ve spolupráci s psychiatrem.

Klíčová slova delirium tremens • abstinenční příznaky • rizikové faktory • léčba • farmakoterapie • clomethiazol • benzodiazepiny Summary

Mainerova, B., Horacek, R., Prasko, J. Delirium tremens and its treatment Alcohol withdrawal phenomena are likely to begin within approximately 8 hours of abstinence, reach a peak intensity on the second or third day, and markedly diminish by the fourth or fifth day. For the small proportion of intoxications and withdrawal states that are accompanied by severe cognitive functions impairment such as alcohol withdrawal delirium. When this agitated, confusional state is associated with tactile or visual hallucinations, the diagnosis of alcohol withdrawal delirium (also called delirium tremens) can be made. During withdrawal, some people develop generalized tonic-clonic seizures, sometimes called rum fits. Delirium is defined by the acute onset of fluctuating cognitive impairment and a disturbance of consciousness with reduced attention, learning ability. There are frequent perceptual abnormalities, sleep-wake cycle disturbances, disorganized thought process, and abnormal psychomotor activity. Delirium tremens is a life threatening condition that requires an intensive care management. The treatment involves high dosages of benzodiazepines or clomethiazol intravenous fluid and electrolyte supplementation, treatment of infectious and other complications, monitoring vital signs. The physical restriction of the patient is often needed. Uncomplicated delirium tremens could be managed at the psychiatric ward, but more complicated states (somatic disease, head trauma etc.) should be treated in the intensive care unit with the cooperation of a psychiatrist.

Key words delirium tremens • alcohol withdrawal • risk factors • treatment • pharmacotherapy • clomethiazol • benzodiazepines

Alkoholický syndrom z vysazení se může projevovat různě, od mírného, nekomplikovaného, který nevyžaduje medikaci, až po floridní delirium tremens, které ohrožuje nemocného přímo na životě. To se rozvine u 5–6 % závislých na alkoholu. Úmrtnost se pohybuje mezi 5–10 % (Blumenfield a Tiamson, 2006).
Během 6–48 hodin po přerušení nebo podstatném snížení příjmu alkoholu se u závislého jedince mohou objevit příznaky z vysazení: hrubý tremor, nevolnost, slabost, hypertenze, tachykardie, nadměrné pocení, zarudnutí v obličeji a na hrudi, celková vegetativní hyperaktivita, úzkost, podrážděnost, hyperreflexie, přechodné iluze nebo halucinace, nespavost, znecitlivění nebo parestézie končetin, mohou se objevit i epileptické záchvaty typu grand mal. Tremor dosahuje vrcholu 24–48 hodin po posledním požití alkoholu a vymizí cca do 5–7 dní abstinence. U některých pacientů, zpravidla užívajících velmi vysoké dávky alkoholu, může dojít ke vzniku abstinenčních příznaků v době, kdy mají ještě malé množství zbytkového alkoholu v krvi (např. 0,5 promile). Delirium je projevem akutní, etiologicky nespecifické globální dysfunkce mozku. Pro delirium tremens je typický silný odvykací stav komplikovaný kvalitativní poruchou vědomí, kognitivních funkcí a narušením pozornosti. Do popředí vystupuje zmatený obsah duševní činnosti. Typické jsou současně se vyskytující poruchy vědomí a pozornosti, vnímání, myšlení, paměti, psychomotoriky, emocí a cyklu spánek-bdění. Delirium se v rámci odvykací symptomatologie vyvíjí v závislosti na poločase zneužívané látky, většinou během několika hodin. Deliriu předcházejí poruchy spánku a neklid, podrážděnost, někdy též úzkostné stavy. Hlavní příčinou je zpravidla odejmutí alkoholu nebo trankvilizérů – anxiolytik. Nejznámějším deliriem je delirium tremens u osob závislých na alkoholu. Zřídka může také vzniknout po lécích (barbituráty, jiná hypnotika, analgetika, antiastmatika, budivé aminy).

Projevy deliria tremens

Delirium se projevuje obluzeným vědomím kolísavé intenzity, při němž jsou porušené souvislost, směr i obsah myšlení a chaotické snové představy navazují na zkreslené vnímání, což vede k dezorientaci pacienta (Tab.). Hlavní klinické příznaky jsou kvalitativní porucha vědomí, dezorientace, iritabilita, zvýšená sugestibilita, poruchy spánku (často inverze), bezúčelná motorická aktivita, agitovanost často s agresivitou, zrakové nebo taktilní halucinace (mikrozoopsie), dezorganizované myšlení, někdy prchavá paranodita, vegetativní hyperaktivita – tachykardie, hypertenze, tremor, mydriáza, profúzní pocení, horečka, dilatované zornice, inkontinence. Někdy jsou přítomny výrazné neurologické příznaky (ataxie, dysartrie, tremor). Delirium se tedy může manifestovat jako hypoaktivní stav (s redukovaným arousalem a psychomotorickou aktivitou), hyperaktivní stav (se zvýšeným arousalem a psychomotorickou aktivitou) nebo jako fluktuace mezi nimi (Gelder a spol., 1996).

Mechanismus vzniku

Delirium tremens vzniká většinou během 2–7 dnů po ukončení příjmu alkoholu, někdy je naopak výsledkem pijáckého excesu. Tato situace je nejnebezpečnější u závislých osob, které náhle tělesně onemocní, mají úraz, jsou operovány, vůbec přijaty k hospitalizaci. Často je delirium tremens provázeno metabolickými komplikacemi, jako jsou elektrolytové dysbalance (závažná hypokalémie, hypomagnezémie), změnami krevního obrazu (extrémní trombocytopenie, anémie), poruchami srdečního rytmu, hyperpyrexie, infekčními komplikacemi (pneumonie, jiné septické stavy). Jedná se o život ohrožující stav s mortalitou až 15%, který je nutno léčit na JIP Při jednorázovém užití působí etylalkohol v CNS krátkodobé zvýšení GABA a redukci glutamátové aktivity. Při dlouhodobém zneužívání působí v CNS na GABAergní transmisi naopak – dochází k adaptační down-regulaci GABAA receptorů. Též působení na glutamátergní transmisi je opačné než v případě jednorázové intoxikace – při chronickém abúzu dochází ke kompenzatorní up-regulaci NMDA receptorů a zvýšení transmise, proto náhlé odnětí alkoholu vede k hyperaktivitě v CNS.
Časté přidružené choroby k chronickému abúzu alkoholu: • gastrointestinální trakt: chronická gastroduodenitida, vředová choroba, chronická recidivující pankreatitida, alkoholická hepatopatie (alkoholická hepatitida, steatóza, fibróza až cirhóza jater) • nervový systém: organický psychosyndrom, akutní psychóza (paranoidní, žárlivecké bludy), alkoholická halucinóza (živé, barvité komplexní halucinace), deprese, Korsakovův syndrom (stav s narušením krátkodobé paměti – retro- i anterográdní amnézie – a její korekcí konfabulacemi, polyneuritidou, dezorientací způsobené celkovou malnutricí a nedostatkem thiaminu), Wernickeova encefalopatie (poruchy vědomí, delirium, oftalmoplegie s diplopií, ataxie, poruchy rovnováhy takézpůsobené celkovou malnutricí a zvláště akutním vyčerpáním zásob thiaminu, může vyústit do Korsakova syndromu), demence, periferní neuropatie, generalizovaný záchvat tonickoklonických křečí, především při abstinenci • krev: makrocytární anémie (MCV často > 100 fl), zvýšení jaterních amináz – GMT – nejcitlivější laboratorní ukazatel!, elevace CDT – karboxydeficientní transferin (diagnostický ukazatel abúzu či abstinence), u deliria často trombocytopenie • srdce: dilatační kardiomyopatie, arytmie• metabolismus: v rámci hepatopatií, diabetes mellitus, náchylnost k hypoglykémiím, hypovitaminózy, malnutrice• imunitní systém: snížená obranyschopnost, zvýšené riziko např. pro tbc, pneumonii, meningitidu

Diferenciální diagnóza

Intoxikační alkoholické delirium lze odlišit přítomností alkoholu v krvi (zpravidla jde o několik promile) a chyběním příznaků z vysazení. Při nízké hladině alkoholu a současných projevech odvykacího stavu a již počínajícího delirantniho stavu může jít o počátek vážnějšího průběhu a komplikací (epileptické paroxyzmy, výrazná agitace). Delirium u intoxikace jinými látkami pomáhají identifikovat toxikologické vyšetření (opiáty, benzodiazepiny, amfetaminy aj.), případně zjištění užívání tlumivých léků či drog v anamnéze nebo objektivní zprávě nebo atypický průběh s absencí odvykacích příznaků (třes, vegetativní symptomatika). Delirium z odnětí jiných látek (např. benzodiazepinů) může imitovat svým průběhem delirium tremens z odnětí alkoholu. Určení správné diagnózy pomáhá zjištění anamnézy dlouhodobého užívání těchto látek. Léčba je podobná jako u deliria tremens po vysazení alkoholu. Problémem mohou být delirantní stavy z odnětí zolpidemu a benzodiazepinů s krátkým poločasem vylučování, protože podávání diazepamu nemusí vést k symptomatickému zklidnění (Pilch, 2004; Bosshart, 2011). Pomáhá spíše postupné snižování dávky původním farmakem a postupná zkřížená titrace s převodem na benzodiazepin s delším poločasem vylučování (diazepam).
Deliriózní stavy se však objevují také v souvislosti s mnoha somatickými nemocemi. Pokud uvažujeme o jeho možných příčinách, je diferenciální diagnóza deliria je velmi široká. Většina delirií má jasnou organickou příčinu. Koponen a spol. (1989) zjistili organickou příčinu u 87 % pacientů. Úkolem pro klinika je zvážit široký rejstřík možných příčin.

Průběh deliria

U starších osob trvá delirium déle než u mladších a úzdrava nemusí být úplná. K průběhu deliria mohou patřit: • prodromální příznaky jako neklid, obtížnost jasně uvažovat, insomnie, živé sny a noční můry, hypersenzitivita ke sluchovým a zrakovým podnětům; prodromy obvykle předcházejí o 1–2 dny propuknutí deliria; • prvním příznakem manifestního deliria bývá dezorientace v čase; • obvykle vzniká relativně náhle a rychle, ale je možný i pozvolný, méně bouřlivý průběh; • průběh během dne kolísá: horšení stavu v noci nebo ve tmě (tzv. syndrom soumraku); • lucidní intervaly (zlepšení pozornosti a koherence myšlení), pokud jsou, přicházejí nejčastěji ráno; • delirium může nasedat na děsivé sny, které po probuzení pokračují halucinacemi; nemocní často nejsou zpětně schopni rozeznat, zda ještě šlo o sen nebo nikoliv; • většina případů odezní do 2–3 dnů, ale nejsou neobvyklá i deliria z vysazení návykové látky trvající až 6 týdnů (např. při chronické jaterní lézi, při rozvoji po závažném operačním zákroku, při komplikaci infekcí apod.); • protrahované delirium bývá též u starších pacientů a pacientů s organickým postižením mozku; • po odeznění deliria bývá ztráta paměti na proběhlý stav úplná nebo častěji ostrůvkovitá, protože v některých fázích se porucha vědomí u deliria přibližuje luciditě.
Většina pacientů, kteří zažili delirium, dosahuje plné remise, ale nemusí to být pravdou u starších lidí.
Delirium může vyústit v plnou úzdravu, přejít do amnestického syndromu či demence nebo přejít ve funkční psychózu, ale může někdy končit i smrtí.

Vyšetření

Nezbytný postup při diagnóze: • komplexní tělesné vyšetření, včetně neurologického; • základní psychiatrické vyšetření se zaměřením na vyšetření kvality vědomí, psychometrické testy; • objektivní zprávy (pohovor s příbuznými, praktickým lékařem apod., záznamy z dostupné dokumentace); • laboratorní a další speciální vyšetření dle charakteru klinického obrazu a výsledků základních vyšetření.

Základní psychiatrické vyšetření

Psychiatrická anamnéza je možná jen při lehčích kvalitativních změnách vědomí (subakutní delirium); je málo validní, nicméně můžeme si z ní udělat dostatečný obrázek o aktuálním psychickém stavu. Pokud je pacient ve stavu těžkého deliria tremens, zpravidla není validní dialog možný, pak musíme anamnézu doplnit po odeznění symptomů později.
• faktické otázky – přesné jméno, věk, stav, zaměstnání, soužití (to pomůže nemocnému uvolnit se, zklidnit, nám pomáhá zhodnotit otázku vigility); • nynější problém – zeptáme se na problémy, které pacienta přivedly k vyšetření, necháme ho mluvit, všímáme si koherence projevu, přiměřenosti chování; • anamnéza aktuálního problému – ptáme se na problém od jeho vzniku až do současnosti, jeho vývoj v čase; • záznam větších psychiatrických problémů – zaznamenáme, co dosud nebylo odkryto – deprese (špatná nálada, pocity méněcennosti, beznaděje, suicidální myšlenky a plány), halucinace („Slyšel jste už někdy hlasy nebo jste viděli něco, i když tam ve skutečnosti nic nebylo?), bludnou produkci, strach a odmítavé chování, fobie, alkohol a jiné drogy; • pozadí osobní anamnézy – pokuste se porozumět předkládanému problému; životopis (vztahy v rodině a k vrstevníkům v dětství, školní léta, práce, sexuální vztahy, současné vztahy a rodina), předchozí stresy, předcházející vlastnosti (nálada, charakter, záliby, postoje) (většinou doplňujeme až po odeznění deliria), vše může být pozdějit pomocné při motivačním pohovoru s nemocným, zaměřeným na následnou léčbu syndromu závislosti; • prodělané tělesné a psychické nemoci v minulosti; • vyšetření současného psychického stavu: – orientace osobou, místem, časem a situací (Jak se jmenujete? Kde se nyní nacházíme? Ve které zemi, městě, na kterém místě? Ve kterém patře? Jaký je dnes den? Věděl byste i dnešní datum? Co tady spolu děláme? Proč?) – logická stavba a koherence spontánního projevu, plynulost řeči (sledujeme návaznost myšlenek a logickou stavbu vět, směřování k cíli apod.) – reakce na běžné a složitější výzvy (Napište mi na papír svoje jméno a adresu. Můžete mi nyní tento papír podat? Přečtěte, co jste napsal?) – testování pozornosti pacienta (např. opakování číselných řad, odečítání konstanty od 100, odříkání měsíců v roce či dnů v týdnů pozpátku) – hodnocení abstraktního myšlení (např. vysvětlit přísloví, rozdíly mezi slovy: černoch – kominík, řeka – rybník) – hodnocení konkrétního myšlení (k čemu se používá klíč, pero, kapesník apod.) – hodnocení krátkodobé a dlouhodobé paměti (např. Udejte jméno a adresu a zjistěte okamžité zapamatování a zapamatování po cca 5 minutách – např. „Jan Novák, Revoluční 32, Plzeň“), dlouhodobá paměť – zeptejte se např. na důležité politické události z minulosti) – hodnocení úsudku (Co byste dělal, kdyby….?) – poznávání (Pojmenujte ukázané předměty – propiska, klíč, hodinky, obraz apod.) – schopnost číst, psát, počítat – psychometrické testy pro diagnostiku deliria: CAM – Confusional Assessment Method (popř. CAM-ICU), MDAS – Memorial Delirium Assessment Scale, DRS-R-98: Delirium Rating Scale revised 1998, k hodnocení závažnosti abstinenčních příznaků pak slouží např. CIWA-Ar – Clinical Institute Withdrawal Assessment for Alcohol-Revised, také je možno, byť s určitými omezeními, použít orientační test psychického stavu Mini-Mental-State Examination (MMSE), který pomůže zhodnotit například pozornost, orientaci, krátkodobou paměť

Objektivní zprávy

• Kdy nemocný začal jevit známky deliria? (Slovo „upadl“ mi v této souvislosti připadá zavádějící. Příbuzný by se mohl domnívat, že lékař chce vědět, zda pacient v průběhu delirantního stavu upadl.) • Jak jste ho našli? Kde, kdy a za jakých okolností?
• Kdy naposledy požil alkohol? Užíval i jiné návykové látky?
• Víte něco o tom, jak se u něj tento stav rozvíjel? Pozvolna, nebo náhle? Co se dělo předtím? Měnil se stav v průběhu času?
• Trpěl předtím nějakou nemocí? Jaké užíval léky? Pokud to lze, sepíšeme seznam léků, které pacient užívá.
• Je pacient diabetik, astmatik, léčí se pro jinou chronickou nemoc?
• Má poraněnou hlavu? Prodělal epileptický záchvat?
• Objevil se tento stav poprvé, nebo už někdy v minulosti?

Laboratorní vyšetření

Není-li příčina stavu zmatenosti jasná z anamnézy a fyzikálního nálezu, vyšetřujeme podle následujícího schématu (Hough, 1993): • základní vyšetření: patří sem kompletní krevní obraz s diferenciálem (anémie, leukocytóza, dehydratace?), koagulační screening (Quick, INR, APTT), základní biochemické hodnoty včetně iontů (Na, K, Cl, Mg, Ca), osmolality, urey, kreatininu, CRP, glykémie, jaterních amináz, bilirubinu, vyšetření moči – biochemické i sedimentační, dále toxikologické vyšetření moči, krve, dle možnosti také hladiny užívaných léků • toxikologické vyšetření: toxické psychózy často probíhají se známkami kvalitativní poruchy vědomí, proto jedním z prvních kroků je odběr krve/ moče na toxikologii (halucinogeny, psychostimulancia, benzodiazepiny, tricyklická antidepresiva) • EKG, rtg srdce a plic, CT mozku při podezření na trauma lbi (pád při epileptickém paroxyzmu), UZ břicha při podezření na akutní hepatitidu či pankreatitidu• EEG: u deliria tremens je typické zpomalení rytmu, ale i vzorec nízkovoltážní rychlé aktivity (Kennard a spol., 1945; Pro a Wells, 1977). EEG slouží hlavně k odhalení případné mozkové patologie (epileptické paroxyzmy, ložisková léze apod.)

Léčba deliria tremens

Každý odvykací stav při závislosti na alkoholu musí být adekvátně léčen pod dohledem specialisty, neboť je potenciálně životu nebezpečný vyústěním do deliria či nakupení epileptických paroxysmů.
Nekomplikované příznaky z vysazení lze zvládnout i bez psychotropní medikace (Popov a Nešpor, 2006). Je však nutné pacienta zvýšeně observovat. V ambulantní léčbě syndromu z vysazení se doporučuje tiaprid tam, kde nehrozí nebezpečí epileptických paroxyzmů (Popov a Nešpor, 2006). Je však vhodný pouze u nekomplikovaných a nepříliš závažných abstinenčních stavů. U deliria tremens je tiaprid, a to i ve vysokých dávkách okolo 1800 mg denně, účinný jen minimálně, a proto se v monoterapii nedoporučuje.
Diazepam v ekvivalentních dávkách je doporučován zejména u pacientů s kombinovanou závislostí i na jiných centrálně depresivně působících psychofarmakách nebo kde je anamnéza epileptických záchvatů, pacienta je však nutno poučit o riziku konzumace alkoholu v kombinaci s užíváním BZD. Vždy při léčbě abstinenčních příznaků pomocí BZD je vhodné zajistit pro pacienta hospitalizaci na uzavřeném psychiatrickém oddělení.
Během hospitalizace užíváme diazepam, oxazepam (má spolu s lorazepamem nejpříznivější farmakokinetické a farmakodynamické vlastnosti) v supramaximálních dávkách (ekvivalent až 80 mg diazepamu), rozdělených do více denních dávek s následnou postupnou redukcí. U diazepamu, který je však oproti oxazepamu dostupný k použití i v parenterální formě, musíme počítat s přítomností aktivních metabolitů s až 200hodinovým poločasem eliminace, a tedy kumulací farmaka v organismu. Alternativou benzodiazepinů je podávání clomethiazolu. Dávkování je individuální, do 16 kapslí po 300 mg denně (dle některých autorů je maximální dávka až do 24 kapslí denně (Tiecks a Einhäupl, 1994), rozdělených nejméně do čtyř denních dávek. Po stabilizaci (celkovém zklidnění) se clomethiazol postupně vysazuje o 1–2 kapsle za 24 hodin (Nešpor, 2004). Ve studii provedené v našich podmínkách se však jevil jako účinnější než léčba benzodiazepiny dikalium-klorazepatem a flunitrazepamem (Praško a spol., 1991; Havlůj a spol., 1991), délka léčby byla statisticky významně kratší a objevilo se významně méně nežádoucích účinků a komplikací. Clomethiazol však, oproti BZD, nemá přímé antidotum při předávkování, a také působí bronchiální hypersekreci, což u pacientů s delirium tremens může potenciovat vznik pneumonie. U těžších abstinenčních stavů je nutné zajistit nutrici – hypovitaminózy, úpravu elektrolytové rovnováhy, hypoglykémie a horečky.
Při léčbě samotného deliria tremens je nejdůležitější monitorovat základní vitální funkce a korigovat elektrolytové změny. Pro velké riziko náhlého úmrtí, charakteru podávané medikace (dechový útlum, kumulace v organismu, aktivní metabolity) a vysokém riziku dalších komplikací je nutné, aby byl pacient s deliriem tremens sledován na jednotce intenzívní péče. Antipsychotika (haloperidol 2–5 mg 2krát denně) užíváme při výrazném neklidu a agresivitě, vždy upřednostňujeme kombinaci s BZD před monoterapií. Tiaprid se i ve vysokých dávkách ukázal být nedostatečně efektivní v léčbě již plně rozvinutého deliria. K podávání antipsychotik se staví část autorů odmítavě (Nešpor, 2004; Popov a Nešpor, 2006), s odůvodněním, že snižují záchvatový práh, zvyšují mortalitu a prodlužují trvání deliria (Athen, 1986), zatímco v USA jsou součásti doporučených postupů jako přídatná psychofarmaka k podávání benzodiazepinů (APA, 2002).
Velmi důležitá je také akutní suplementace thiaminu – zvláště při podání glukózy i. v., kdy hrozí akutní vyčerpání posledních rezerv a vznik Wernickeovy encefalopatie a je třeba thiamin doplnit ještě před podáním infúze. Dávky thiaminu u delirujících alkoholiků by měly v prvních dnech být až 500 mg denně, jedná se o hydrofilní látku, proto se není třeba obávat předávkování, veškerý potenciální přebytek je vyloučen močí. Pacienti s deliriem tremens bývají často neklidní, agitovaní, agresivní a je značné riziko zranění ošetřujícího personálu či závažného sebezranění. V těchto případech je nezbytné přistoupit i k mechanickému omezení nemocného, nejčastěji v podobě kurtů, toto však vyžaduje další, mnohem důkladnější sledování pacienta a eventuálních změn aktuálního stavu, které mohou nastat velmi rychle.
Medikaci podáváme do kvalitního zklidnění, upřednostňujeme tzv. na symptom zacílený přístup (symptom triggered therapy), tedy dávkování dle aktuálního stavu, nikoli dle předem daného schématu (např. 1–1–1), abychom předešli nadměrné sedaci. Po dosažení zklidňujícího efektu započneme s postupnou redukcí medikace (např. o 5 mg diazepamu za 1–2 dny, 1–2 kapsle clomethiazolu denně), překotné vysazení by mělo za následek opětovné zhoršení potíží. Vzhledem k povaze medikace a existenci zkřížených závislostí (alkohol vs. BZD) je však postupné vysazení nezbytné, aby nedošlo k nahrazení jedné závislosti závislostí jinou. Léčbu deliria od počátku spojujeme s léčbou somatického onemocnění, pokud je přítomno, např. podání antibiotik u infekčního onemocnění, substituce vitamínů či iontů při deficitu. Symptomatická farmakoterapie deliria slouží k navození přiměřené sedace s cílem zajistit bezpečnost nemocného a jeho okolí, zabránit exhausci, zlepšit spolupráci při vyšetřeních (Gelder a spol., 1996).
Pečujeme o celkový tělesný stav nemocného, zajišťujeme dostatečnou hydrataci a výživu. Bráníme vzniku retence moči a stolice, nemocného mobilizujeme, odstraňujeme bolest. Snažíme se o stabilizaci chronických onemocnění a optimalizaci chronické léčby (minimalizace farmakoterapie, vysazení nebo snížení všech anticholinergních léků apod.).
Úprava environmentálních podmínek: delirium je život ohrožující stav a jako takový vyžaduje hospitalizaci s možností monitorace stavu (měření příjmu a výdeje tekutin, zajišťování saturace kyslíkem, monitorace EKG atd.). Prostředí nemocného musí být především bezpečné, přispívat k jeho zklidnění. Zajišťujeme přiměřenou zevní stimulaci, dostatek světla (noční světlo k usnadnění orientace při nočních stavech zmatenosti). Nemocného informujeme o čase (nástěnné hodiny s arabskými číslicemi, kalendář, vývěsky s denním režimem), místě (jednoduché tabulky k označení WC, koupelny apod.), situaci. Ukazujeme mu známé předměty (fotografie). Mluvíme s ním jednoduše a srozumitelně, snažíme se ho uklidnit, navodit pocit bezpečí, nevyvracíme mu případné bludy či halucinace. Pouze v nezbytných případech (nezvládnutelný neklid s agresivitou, sebepoškozováním, vytrháváním si infúzí apod.) saháme po restriktivních opatřeních (fixační pomůcky) pro zajištění bezpečnosti pacienta a jeho okolí. Používáme je jen po nezbytně nutnou dobu (do dosažení efektu terapie) se zajištěním nepřetržitého dohledu nemocného.
Po odeznění deliria je vzhledem k přítomnosti amnézie nutné pacienta edukovat o proběhlém stavu. Každý pacient po prodělání deliria tremens by měl být psychiatrem poučen o závažnosti stavu a měl by být motivován k zahájení dlouhodobé komplexní léčby závislosti. Studie Mihaiové z roku 2006 ukazuje, že pacienti, kteří po odeznění deliria tremens shlédli videonahrávku sebe samých v delirantním stavu, měli menší počet relapsů než ti, kteří bylo pouze běžně edukováni. Pořizování takových záznamů však v našich podmínkách naráží na právní předpisy, protože pacient v deliriu není způsobilý s pořizováním a uchováváním záznamu podat informovaný souhlas.

Závěr

Delirium tremens je obzvlášť časté u závislých na alkoholu nebo benzodiazepinech, kde se rozvíjí během 2–3 dnů po vysazení látky nebo po významném snížení jejich dávek. Pokud je delirium z vysazení návykové látky správně diagnostikováno, léčba často zachraňuje život nemocného.

Prohlášení: autor v souvislosti s tématem práce nespolupracuje s žádnou farmaceutickou firmou.

Literatura

American Psychiatric Association. Practice guidelines for the treatment of psychiatric disorders, Compendium 2002. American Psychiatric Association, United States of America : Washington, D. C., 2002, p. 463–547.
BLUMENFIELD, M., TIAMSON, MLA. Konzultačná psychiatria. Trenčín : Vydavateľstvo F, 2006.
BOSSHART, H. Withdrawal-induced delirium associated with a benzodiazepine switch: a case report. J Med Case Reports, 2011, 26, 5, p. 207.
GELDER, M., GATH, D., MAYOU, R., COWEN, P. Delirium, dementia, and other cognitive disorders. Oxford Textbook of Psychiatry. 3rd ed, Oxford University Press, 1996, p. 308–341.
HAVLŮJ, J., SEIFERTOVÁ, D., BAŠNÝ, Z., a kol. Intenzivní péče o život ohrožující stavy v psychiatrii. PCP, OBIS VTEI, 1991, Zprávy č. 99, 106 s.
HOUGH, JC. Delirium. In MENGEL, MB., SCHWIEBERT, LP. (Eds), Ambulatory medicine: the primary care of families. Prentice-Hall International Inc, 1993, p. 364– 369.
KENNARD, MA., BUEDING, E., WORTIS, SB. Some biochemical and electroencephalographic changes in delirium tremens. Quarterly J Stu Alcohol, 1945, 6, p. 4–14.
KOPONEN, H., PARTANEN, J., PAAKKONEN, A. EEG spectral analysis in delirium. J Neurol Neurosurg Psychiatry, 1989, 52, p. 980–985.
LIBIGER, J. Schizofrenní poruchy. In HÖSCHL, C., LIBIGER, J., ŠVESTKA, J. (Eds), Psychiatrie. Praha : Tigis, 2002, s. 341–401.
MIHAI, A., DAMSA, C., ALLEN, M., BALEYDIER, B., LAZIGNAC, C., HEINZ, A. Viewing videotape of themselves while experiencing delirium tremens could reduce the relapse rate in alcohol-dependent patients. Addiction, 2007, 102, p. 226–231.
NEŠPOR, K. Terapie poruch působených alkoholem a jinými návykovými látkami. In SEIFERTOVÁ, D., PRAŠKO, J., HÖSCHL, C. (Eds), Postupy v léčbě psychických poruch. Praha : Amepra, 2004, s. 20–44.
PILCH, R. Odvykací stav s deliriem po odnětí zolpidemu. Psychiatrie pro praxi, 2004, 6, s. 334–335.
POPOV, P., NEŠPOR, K. Závislost na psychoaktivních látkách. In RABOCH, J., ANDERS, M., PRAŠKO, J., HELLEROVÁ, P. (Eds), Psychiatrie. Doporučené postupy psychiatrické péče II. Infopharm Praha, 2006, s. 38–53.
PRAŠKO, J., HAVLŮJ, J., BAŠNÝ, Z., SEIFERTOVÁ, D. Diagnostika a terapie deliria tremens v podmínkách JIPP. Protialkoholický Obzor, 1991, 25, s. 35–41.
PRAŠKO, J. Delirium tremens, některé poznatky z literatury. Protialkoholický Obzor, 1990, 24, s. 11–21.
PRAŠKO, J. Literární přehled o etiologii a léčbě deliria tremens. In HAVLŮJ, J. (Ed.), Intenzívní péče o život ohrožující stavy v psychiatrii. Praha, PCP, 1991.
PRO, JD., WELLS, CE. The use of the electroencephalogram in the diagnosis of delirium. Diseases of the Nervous System, 1977, 38, p. 804–808.
RAHN, E., MAHNKOPF, A. Organicky podmíněné psychické poruchy. In RAHN, E., MAHNKOPF, A. Psychiatrie. Učebnice pro studium a praxi. Praha : Grada Publishing, 2000, s. 136–167.
TIECKS, FP., EINHÄUPL, KM. Behandlungsalternativen des Alkoholdelirs. Der Nervarzt, 1994, 65, S. 213–219. WETTERLING, T. Delir – Stand der Forschung. Fortschr Neurol Psychiat, 1994, 65, S. 337–346.

Tabulka

Tab. Typické klinické příznaky deliria
Prodromální příznaky
• prodromální příznaky typicky zahrnují nespavost, ulekanost, strach a abstinenční příznaky:
tachykardii, zvýšení krevního tlaku, tremor
Psychopatologie
• kvalitativní porucha vědomí – zmatený až chaotický obsah duševní činnosti, snížená
schopnost tenacity a přesunu pozornosti;
• hypoprosexie: obtížné udržet pozornost při vyšetření;
• myšlení: může být zrychlené nebo zpomalené, fragmentované, nesouvislé, při těžších
formách dezorganizované až inkoherentní, s prchavými paranoidními domněnkami až
bludy, narušená soudnost (nemocný nedokáže rozeznat skutečnost od svých oneiroidních
snových představ);
• psychomotorická aktivita: zvýšena, snížená nebo se stavy střídají, často výrazná excitace;
• dezorientace: časem, místem, situací a někdy i osobou;
• poruchy vnímání: chybné identifikace, iluze a halucinace (většinou optické, taktilní, méně
často akustické);
• paměť: zhoršená, zejména krátkodobá
• zvýšená sugestibilita;
• poruchy cyklu spánek-bdění (nejčastěji cirkadiánní inverze s pospáváním během dne
a neklidem v noci);
Tělesné příznaky:
• z mozkové dysfunkce: tremor (zpočátku jemný, později hrubý), ataxie, agnózie, dysartrie,
dysgrafie, někdy i afázie;
• z dysfunkce vegetativního nervového systému: zvýšení tělesné teploty, mydriáza,z červenání
obličeje, tachykardie, hyperhidróza, kolísání krevního tlaku, nauzea, vomitus, diarea;
Poruchy chování:
• zvýšený neklid a hyperaktivita (např. ohmatávání a zvedání ložního povlečení, manipulace
s parenterálními vstupy, pokusy vstávat z lůžka) s agresivitou, útočnosti (útočení
na neexistující předměty a osoby) nebo bráněním se běžnému zacházení (nemocní vstávají
z postele, bloudí, „straší“, utíkají);
• naopak apatické, stažené chování se sníženou aktivitou až stuporózní stav;
přechody neklidu a apatie s nepředvídatelnými změnami;
Na proběhlé delirium je plná nebo ostrůvkovitá amnézie.

O autorovi| 1MUDr. Barbora Mainerová, 2MUDr. Rostislav Horáček, 1doc. MUDr. Ján Praško, CSc. 1Univerzita Palackého v Olomouci, Lékařská fakulta a Fakultní nemocnice Olomouc, Klinika psychiatrie 2Univerzita Palackého v Olomouci, Lékařská fakulta a Fakultní nemocnice Olomouc, I. chirurgická klinika e-mail: barbora.mainerova@fnol.cz

Delirium tremens a jeho léčba
Ohodnoťte tento článek!
4 (80%) 1 hlas/ů