Hyponatrémie – nová doporučení

Souhrn

Hyponatrémie je častý stav doprovázený významnou morbiditou a mortalitou. Je způsobena velkým množstvím různých stavů a onemocnění, např. selháváním srdce, jater a ledvin, endokrinologickými poruchami, poškozením mozku atd. Nezřídka je důsledkem podávané medikace. Způsobuje symptomy od akutního edému mozku až po vyšší riziko zlomenin. Diagnóza by měla být stanovena rychle a léčba zahájena neprodleně. Oba postupy nyní upravují nová evropská doporučení. Je nutné pečlivě monitorovat rychlost korekce, aby se zabránilo osmotickému demyelinizačnímu syndromu.

Klíčová slova hyponatrémie • hypotonická hyponatrémie • osmotický demyelinizační syndrom

Summary

Certikova Chabova, V. Hyponatremia – new recommendations Hyponatremia is frequent and confers significant morbidity and mortality. It can be caused by a number of different conditions and diseases, e.g. renal, liver and kidney failure, endocrinological disorders, brain damage, etc. Often, it is a consequence of medication. It causes various symptoms from brain oedema to higher incidence of fractures. Diagnosis should be rapid and treatment promptly initiated. Both algorithms are subject to new European guidelines. It is essential to monitor the velocity of correction to prevent osmotic demyelination syndrome.

Key words hyponatremia • hypotonic hyponatremia • osmotic demyelination syndrome

Hyponatrémie je definována jako pokles sodíku v séru (S-Na+) pod 135 mmol/l. Tento stav je častý, vyskytuje se až u 30 % hospitalizovaných pacientů, je spojený s vysokou morbiditou a potenciálně ohrožuje život. Mírná chronická hyponatrémie může dlouho unikat diagnóze, protože příznaky jsou nespecifické a často se přičítají jiným chorobám.

Fyziologické a patofyziologické poznámky

Hyponatrémie znamená, že v extracelulární tekutině je nadbytek čisté vody oproti sodíku. Tato situace může vzniknout buď ztrátami sodíku, zadržením volné vody nebo přesunem vody z buněk, případně různou kombinací těchto mechanismů. Hyponatrémie sama o sobě nevypovídá o množství sodíku nebo vody v organismu jako celku nebo v extracelulární tekutině. V chronickém stabilizovaném stavu vylučování sodíku i vody odpovídá aktuálnímu příjmu za trvající hyponatrémie.
Sodík je hlavním extracelulárním kationtem a v organismu zajišťuje objem a osmolaritu extracelulární tekutiny. V buňkách je jeho koncentrace nízká a hlavním intracelulárním aniontem je draslík. Tento gradient je udržován Na-K-ATPázou na membráně všech buněk. Osmolalita se vyjadřuje v mosmol/kg rozpouštědla, což je v organismu voda. Osmolalita se musí měřit a nelze ji vypočítat. Proto byl zaveden pojem osmolarita, která se vyjadřuje v mmol/l, lze ji spočítat a pro zředěné roztoky je rovná osmolalitě. Osmolarita séra se dá spočítat podle vzorce č. 1: (1) Sosmolalita = 2 . SNa + Surea + Sglukóza (mmol/l) Sodík je vždy doprovázen anionty tak, aby byla zachována elektroneutralita. Místo sodíku a aniontů tedy pro zjednodušení počítáme dvakrát sodík.
Z patofyziologického hlediska není samotná osmolalita většinou rozhodující, ale důležitá je tonicita extracelulární tekutiny neboli efektivní osmolalita. Rozpuštěné osmoticky aktivní látky, které volně přecházejí přes buněčné membrány, mají na obou stranách membrány stejnou koncentraci a nedochází tak k přesunům vody. Z výše uvedeného vzorce se takto chová urea. Naopak sodík je udržován extracelulárně Na-K ATPázou a glukóza do většiny buněk přechází jen za přítomnosti inzulínu. Změny koncentrace na jedné straně membrány tedy vedou k přesunům vody, aby se osmotický gradient vyrovnal. Voda směřuje do místa s vyšší koncentrací, při hyponatrémii tedy do buněk.
Regulované vylučování sodíku a vody probíhá v ledvinách, kde však neexistuje žádný mechanismus, kterým by bylo možno monitorovat koncentraci sodíku v extracelulární tekutině nebo celkové množství sodíku a vody v organismu. Tyto informace zprostředkují aldosteron, antidiuretický hormon a natriuretické peptidy.
Ledviny nejsou schopné vylučovat čistou vodu, minimální osmotická koncentrace moči je 30–50 mosmol/l. Pokud by lidský organismus tvořil izotonickou moč s osmotickou koncentrací 300 mosmol/l, potřeboval by za den k odstranění potřebných osmoticky aktivních látek cca dva litry moče. Při zředění na 30 mosmol/l vyloučí 20 l moče, z čehož 18 litrů je „volná“ voda. Osoby s malým příjmem sodíku a bílkovin vylučují málo osmoticky aktivních látek. Při velkém příjmu tekutin pak vodu retinují a dojde u nich k hyponatrémii.

Příčiny hyponatrémie

Příčin hyponatrémie je velké množství a ty nejdůležitější jsou přehledně shrnuty do Tab. 1.(1) Pozornost je třeba věnovat zejména užívaným lékům. V Tab. jsou uvedena pouze diuretika (rizikové jsou především thiazidy), ale hyponatrémii mohou způsobit různými mechanismy i antidepresiva (inhibitory zpětného vychytávání serotoninu), chemoterapeutika, antikonvulzíva, analogy vazopresinu (terlipresin), inhibitory protonové pumpy, nesteroidní antirevmatika, amiodaron a další. Těžké až fatální případy hyponatrémie byly popsány po droze extáze, která snižuje diurézu. Navíc k jejímu užívání bylo doporučováno pít hodně tekutin, aby se zabránilo maligní hypertermii, což může hyponatrémii ještě zhoršit.(2) Na tomto místě bude vhodné blíže vysvětlit ne zcela frekventovaný pojem syndrom neadekvátní antidiurézy (SIAD). V literatuře se častěji setkáme s výrazem syndrom nadměrné sekrece antidiuretického hormonu (ADH). „Fyziologickým“ stimulem pro sekreci ADH je primárně zvýšení osmolarity plazmy. Dalším podnětem je velká hypovolémie. V takovém případě dochází někdy k sekreci i přesto, že je zároveň přítomna hyponatrémie. Zvýšená sekrece v případech, kdy žádný z těchto podnětů není přítomen, se pak označuje jako syndrom neadekvátní sekrece ADH (SIADH). Zcela stejný klinický i laboratorní obraz může ovšem být způsoben posunem osmostatu v důsledku poruchy příslušných center, mutace receptorů pro ADH v ledvinách apod. Výše uvedené situace klinicky nelze od sebe odlišit, a proto se označují jako syndrom neadekvátní antidiurézy.(3) Teoreticky by mohlo pomoci stanovení ADH, to se však rutinně neprovádí a není ani doporučováno, protože interpretace hodnot by byla velmi složitá, a tím pro kliniku nepřínosná. Kritéria pro diagnózu tohoto syndromu jsou v Tab. 2. Pro diagnózu by měl pacient splňovat všechna nezbytná kritéria. Pokud tomu tak není, přesto bychom na diagnózu měli pomýšlet, pokud jsou přítomna kritéria vedlejší. SIAD je však v praktických situacích vždy diagnózou per exclusionem, měly by tedy v prvé řadě být vyloučeny příčiny jiné. Opět je nutné mít na paměti, že častým viníkem jsou v klinické praxi léky.

Rozdělení hyponatrémie

Hyponatrémii lze dělit podle různých hledisek.(1) Nejjednodušší je rozdělení na mírnou (130–135 mmol/l), střední (125–129 mmol/l) a těžkou (pod 125 mmol/l) podle koncentrace sodíku v séru. Dále se užívá dělení na akutní (do 48 hodin) a chronickou (více než 48 hodin). Toto rozdělení můžeme použít pouze v případě, že jsou k dipozici laboratorní hodnoty za příslušné časové období. Samozřejmé je i rozdělení podle příčiny a množství tekutin v organismu (Tab. 1).
Z klinického hlediska je dále nutné odlišit pseudohyponatrémii, izotonickou nebo hypertonickou hyponatrémii a hypotonickou hyponatrémii. Pseudohyponatrémie je laboratorní artefakt. Vzniká při vysoké hodnotě tuků nebo bílkovin v krvi, pokud laboratorní metody užívají ředění vzorku před stanovením koncentrace S-Na+. Vodná frakce plazmy s rozpuštěným sodíkem je pak naředěna více, než odpovídá jejímu množství. Výsledkem je laboratorní hodnota S-Na nižší než skutečná.
Jak vyplývá ze vzorce č. 1, při hyponatrémii by měla být osmolalita séra snížena. Může být však normální nebo dokonce zvýšená v přítomnosti efektivně působících rozpuštěných látek (glukóza, manitol, glycin, hyperosmolární radiokontrastní látky), které svým osmotickým tlakem způsobí přesun vody z buněk. Tato voda se vrátí zpět do buněk v okamžiku, kdy se příslušné látky buď vyloučí, nebo zmetabolizují, a hyponatrémie se tak „spontánně upraví“. Odhad S-Na+ korigovaného na přítomnost hyperglykémie lze zjistit ze vzorce č. 2: (2) korigované S-Na+ ( ) = změřené S-Na++ mmol/l 1 glukóza( ) – 5,5 ( ) mmol/l mmol/l 1 1 + 2,4 x mmol/l 5,5 ( ) 1 Pokud je korigovaná koncentrace sodíku v normě nebo dokonce vyšší, pak nejde o hypotonickou hyponatrémii.
Podle nových evropských doporučení se dále zavádí ještě dělení na hyponatrémii se závažnými symptomy, se středně závažnými symptomy a bez těchto symptomů.

Klinický obraz

Středně závažné a závažné projevy jsou časté u akutní hyponatrémie a jsou způsobeny edémem mozku. Středně závažné projevy jsou nauzea, zmatenost a bolesti hlavy. Závažné příznaky jsou zvracení, kardiopulmonární nestabilita, somnolence, kóma nebo křeče. Předpokladem je, že tyto příznaky lze přisoudit hyponatrémii, a ne základní chorobě. Zejména u pacientů s lehkou hyponatrémií je jen málo pravděpodobné, že jejich závažné příznaky jsou důsledkem hyponatrémie. Proto je nutno zachovávat maximální opatrnost v tomto směru a vždy pátrat po jiné příčině obtíží.
Chronická hyponatrémie mívá obvykle příznaky jen minimální, proto se dříve usuzovalo, že může být zcela bez projevů. Při bližším zkoumání však obvykle lze nalézt zhoršení kognitivních funkcí, poruchy chůze, větší tentenci k pádům apod. Chronická hyponatrémie kromě toho vede k osteoporóze, která je způsobena vyplavováním velkého množství sodíku z rezervoáru v kostech. To spolu s tendencí k pádům způsobuje zvýšení incidence fraktur. I chronická hyponatrémie je spojena s vyšší mortalitou, dlouho však nebylo jasné, zda je to důsledek hyponatrémie jako takové, nebo zda je příčinou tíže základní choroby. Nedávná metaanalýza však prokázala snížení mortality u pacientů, kde došlo v průběhu hospitalizace ke korekci, oproti těm, kde hyponatrémie korigována nebyla.(4)

Diagnóza a diferenciální diagnóza

Na jaře 2014 byla publikována nová evropská doporučení pro diagnostiku a léčbu hyponatrémie. Na jejich vytvoření se shodly tři odborné společnosti – European Society of Intensive Care Medicine (ESICM), European Society of Endocrinology (ESE) a European Renal Association – European Dialysis and Transplant Association (ERA-EDTA), zastoupená skupinou European Renal Best Practice (ERBP). Pracovní skupině předsedali profesoři Goce Spasovski a Raymond Vanholder. Guidelines byly publikovány současně v odborných časopisech všech tří společností, v této práci je podkladem článek z Nephrology Dialysis Transplantation,(1) který je volně dostupný například v databázi Medline.
Tato doporučení sjednocují dosavadní diagnostická a terapeutická

schémata, přičemž kladou důraz zejména na klinický stav pacienta a použitelnost přímo u lůžka bez nároku na složitá nebo časově náročná vyšetření. Pro většinu fází diagnostického nebo terapeutického postupu však neexistují kvalitní podklady na základě studií a musí být založeny pouze na názoru expertů. V publikacích je tedy opakovaně zdůrazňováno, že doporučení nemusí být platná nebo dostačující pro všechny situace. Jsou indikována k použití pouze u dospělých osob a u hypotonické hyponatrémie.
V literatuře z posledních let je možno najít celkem 10 doporučení nebo „consensus statements“, tedy informace založené na shodě expertů.(1, 5–11) Je tedy jistě možné čerpat i z dalších pramenů. Nedávná kritická studie(12) podrobila tato doporučení analýze pomocí nástroje AGREE II. Jde o metodiku, která hodnotí doporučení podle rozsahu a účelu, zapojení uživatelů, kvality tvorby, přehlednosti, použitelnosti a nezávislosti autorů. Evropské guidelines v tomto směru prospěly velmi slušně, ve všech sledovaných parametrech jako jediná dosáhla více než 50 %. Teoreticky by tedy mělo jít o nejvhodnější nástroj, který lze momentálně použít. Je ovšem nutno upozornit, že prof. Vanholder je spoluautorem jak doporučení, tak této hodnotící práce. Velmi dobře se v tomto hodnocení umístila i holandská doporučení, ta jsou však v publikované formě extrémně stručná, což je pro použití v akutní situaci u lůžka sice jednodušší, ale podrobnější poučení je pak nutno hledat jinde. Diagnostický algoritmus je prakticky stejný, v terapeutických doporučeních jsou evropské směrnice podrobnější a přehlednější, zejména díky uspořádání do tabulek.
Diagnostický postup podle evropských doporučení přehledně shrnuje schéma na Obr. 1. V první řadě je nutno zjistit, zda nejde o pseudohyponatrémii nebo nehypotonickou hyponatrémii (viz výše).
U hypotonické hyponatrémie rozhoduje o dalším postupu přítomnost závažných příznaků. V takovém případě má pacient jistě edém mozku a je bezprostředně ohrožen na životě. Bez ohledu na příčiny a délku trvání hyponatrémie se přistupuje ihned k léčbě hypertonickým roztokem NaCl. U méně závažných stavů pak diagnostický a léčebný proces obvykle probíhají společně. Základem jsou jistě informace z anamnézy, případně dostupné dokumentace. Důležitým parametrem v diferenciální diagnóze je osmolalita moči a koncentrace sodíku v aktuálním vzorku, odebraném nejlépe současně se vzorkem krve na stanovení sodíku. Pokud pacient užívá diuretika nebo je známo onemocnění ledvin (z anamnézy nebo laboratorních parametrů selhání ledvin), pak se na močová kritéria nelze spoléhat. Jak diuretika, tak renální choroby mohou samy o sobě způsobit hyponatrémii, ale stejně tak mohou maskovat jakoukoliv jinou příčinu a k diagnóze je pak třeba dospět jinými cestami. Na rozdíl od předchozích doporučení se objem tekutin v organismu zařazuje do diagnostického algoritmu až v poměrně pozdní fázi. To je dáno tím, že klinický odhad je v tomto směru velmi nepřesný a zařazení na začátek vedlo často k chybám. Léčba

Originální doporučení obsahují velmi podrobné postupy pro každou fázi léčby, shrnuté do přehledných tabulek. Pokyny jsou rozděleny na doporučené, o kterých panuje shoda, že by se měly používat. Nižší stupeň jsou postupy navržené, u kterých se lékař může rozhodnout zcela jinak, pokud to považuje za správné. Rozsah tohoto článku neumožňuje podrobně detailní rozbor. Zájemce najde podrobnosti buď přímo v originálních publikacích, nebo v českém shrnutí, které vyšlo v čísle 4/14 časopisu Aktuality v nefrologii a je volně dostupné na internetu.(13) Celý další text vychází z publikovaných doporučení, i když nejsou opakovaně citována. Citace označují pouze informace, které pocházejí z jiných zdrojů.
Nová doporučení jako první kritérium v terapeutickém postupu hodnotí především klinický stav pacienta. V případě závažných symptomů, které lze přičíst hyponatrémii, se v první hodině postupuje zcela stejně, bez ohledu na příčinu nebo délku trvání hyponatrémie. Pacient je v této chvíli bezprostředně v nebezpečí smrti a rychlá léčba mu může zachránit život. Podává se ihned 3% roztok NaCl, 150 ml prvních 20 minut. Poté je nutná kontrola natrémie, zatímco se podává další stejná dávka. Tento postup se opakuje, dokud hodnota S-Na nevzroste o 5 mmol/l. Pokud se tím stav pacienta zlepší, nadále se udržuje žilní linka fyziologickým roztokem a pokračuje se v diagnostickém procesu a v léčbě podle diagnózy. Jestliže nedojde ke zlepšení, je možno pokračovat ve zvyšování S-Na+ o 1 mmol/l za hodinu, dokud nedojde ke zvýšení o celkem 10 mmol/l od vstupní hodnoty, zvýšení nad 130 mmol/l nebo ke zlepšení stavu pacienta (podle toho, co nastane nejdříve). Podrobný postup je v Tab. 3.
Tříprocentní roztok NaCl ovšem není standardně v lékárně k dispozici. Lze ho ad hoc naředit tak, že se ke každým 100 ml fyziologického roztoku (0,9% roztok NaCl) přidá 30 ml 10% roztoku NaCl. Výsledných 130 ml roztoku bude mít přesně 3% NaCl (výpočet autorky, není součástí originálních guidelines). V podmínkách akutní péče však příprava zdržuje a může dojít k chybám, proto autoři doporučení mají za to, že v ústavních lékárnách by měl být tento roztok trvale k dispozici již připravený. Standardní dávku 150 ml se doporučuje změnit na 2 ml/kg tělesné hmotnosti, pokud se hmotnost pacienta zjevně odlišuje od obvyklé.
Aby se dosáhlo následného vzestupu o 1 mmol/l/h, je možno použít vzorec (č. 3) podle Androguého a Madiase; je však třeba mít na paměti, že jde pouze o odhad a skutečnost se od něj může značně lišit.
(I-Na) + (I-K) – (S-Na) (3) změna S-Na+ + = celková tělesná voda + 1 I-Na+ je koncentrace Na+ ve zvolené infúzi, I-K+ je koncentrace draslíku ve zvolené infúzi, celková tělesná voda je 60 % tělesné hmotnosti u mužů a 50 % u žen, u seniorů pak 50 % u mužů a 45 % u žen.
U pacientů se středně závažnými projevy je nutno především zabránit dalšímu poklesu S-Na+, spíše než se snažit o rychlý vzestup. Protože hrozí menší riziko úmrtí, je možné se soustředit na diagnostický proces a vzestup S-Na+ může být pomalejší. Úvodní dávka 3% NaCl je stejná jako u pacientů se závažnými projevy, dále se pak postupuje podle příčiny a stavu pacienta. Cílem by mělo být dosažení vzestupu o 5 mmol/l za prvních 24 hodin a neměl by se překročit limit 10 mmol/l.
Teprve pokud pacient nemá ani středně závažné projevy, začíná se bezprostřední postup odlišovat podle toho, zda je hyponatrémie akutní nebo chronická a v každém případě by se primárně mělo léčit kauzálně, pokud je to možné. Za akutní hyponatrémii se označuje stav, kde je dokumentovaný pokles S-Na+ v průběhu méně než 48 hodin. Jinak považujeme hyponatrémii za chronickou, pokud z klinického stavu nebo anamnézy nevyplývá opak. Rychlost korekce dokumentované akutní hyponatrémie není omezena, ale na rozdíl od např. amerických zdrojů(14) se pro riziko příliš rychlé korekce a závažných nežádoucích účinků nedoporučuje podávat antagonisty vazopresinu, demeklocyklin nebo lithium.
Léčba chronické hyponatrémie je dále založena na několika jednoduchých zásadách. Je třeba vyloučit terapeutické a jiné postupy, které mohou přispívat k hyponatrémii. Pokud pacient není hypovolemický, je nutná restrikce tekutin. Léčba se řídí podle vyvolávající příčiny a zejména u mírných hyponatrémií nemá být cílena na úpravu natrémie jako takové, ale na zvládnutí základního onemocnění. Zejména u těžké hyponatrémie se nedoporučuje podávat lithium, demeklocyklin nebo vaptany. Samostatnou kapitolu tvoří léčba syndromu neadekvátní antidiurézy (Tab. 4). Podávání NaCl s malou dávkou kličkových diuretik je relativně obvyklé, menší zkušenosti jsou jistě s předepisováním perorální urey ke zvýšení vylučování solutů. V článku je uveden i magistraliter předpis: 10 g urey + 2 g NaHCO3 + 1,5 g kyseliny citrónové + 200 mg sacharózy. Tato dávka se před podáním rozpustí v 50–100 ml vody.
Velká pozornost je v rámci doporučení věnována prevenci osmotického demyelinizačního syndromu (Obr. 2). Akutní hyponatrémie (Obr. 2A, B) ohrožuje pacienta otokem mozku při přesunu vody do buněk. Pokud tento stav trvá déle, jsou buňky schopné upravit vnitřní osmotickou koncentraci tím, že vyloučí především kalium a některé organické soluty (Obr. 2C). Předpokládá se, že tento proces je dokončen během 48 hodin, což bylo přijato jako arbitrární hranice mezi akutní a chronickou hyponatrémií.
Při chronické hyponatrémii tedy otok mozku nenastává. Jestliže je však za této situace hyponatrémie korigována rychle, dojde k relativní hypertonicitě extracelulárně. To vede k přesunu vody z mozkových buněk a intersticia do cév a k jejich svráštění, což může způsobit osmotický demyelinizační syndrom (Obr. 2D). Toto těžké neurologické postižení se objeví až s odstupem dnů po příliš rychlé korekci. Vysoké riziko je zejména u alkoholiků, podvyživených pacientů, starších žen po terapii thiazidy, pacientů s popáleninami a hypokalémií. Klinicky se při postižení pontu projevuje dysartrií, dysfagií, kvadruparézou, může dojít až k syndromu uzamčení, jiné lokalizace vyvolávají příznaky Parkinsonova syndromu, mutismus nebo katatonii a další projevy. Stav může být zcela reverzibilní, ale ne ve všech případech.(15) Proto by se neměl ani u hyponatremických pacientů s těžkými symptomy překračovat vzestup koncentrace S-Na+ o 10 mmol/l v prvních 24 hodinách a 8 mmol/l v každých dalších 24 hodinách. Pokud je zjištěn vzestup vyšší, je nutné okamžitě učinit opatření k návratu S-Na+ do „bezpečných“ hodnot, postup lze opět najít v literatuře.

Závěr

Hyponatrémie je stav potenciálně ohrožující život a u hospitalizovaných pacientů je častý. Je způsobena velkým množstvím různých stavů a onemocnění, např. selháváním srdce, jater a ledvin, endokrinologickými poruchami, poškozením mozku, atd. Nezřídka je důsledkem podávané medikace. Způsobuje symptomy od akutního edému mozku až po vyšší riziko zlomenin. Diagnóza by měla být stanovena rychle a léčba zahájena neprodleně. Oba postupy nyní upravují nová evropská doporučení. Je nutné pečlivě monitorovat rychlost korekce, aby se zabránilo osmotickému demyelinizačnímu syndromu.

Prohlášení: autorka v souvislosti s tématem práce nespolupracovala v posledních 12 měsících s žádnou farmaceutickou firmou.

Literatura

1. SPASOVSKI, G., VANHOLDER, R., ALLOLIO, B., et al. Clinical practice guideline on diagnosis and treatment of hyponatraemia. Intensive Care Med, 2014, 40, p. 320–331. 2. MORITZ, ML., KALANTAR-ZADEH, K., AYUS, JC. Ecstacy-associated hyponatremia: why are women at risk? Nephrol Dial Transplant, 2013, p. 28, p. 2206–2209. 3. ESPOSITO, P., PIOTTI, G., BIANZINA, S., et al. The syndrome of inappropriate antidiuresis: pathophysiology, clinical management and new therapeutic options. Nephron Clin Pract, 2011, 119, c62–c73; discussion c73.
4. CORONA, G., GIULIANI, C., VERBALIS, JG., et al. Hyponatremia improvement is associated with a reduced risk of mortality: evidence from a meta-analysis. PLoS One, 2015, 10, e0124105.
5. HOORN, EJ., TUUT, MK., HOORNTJE, SJ., et al. Dutch guideline for the management of electrolyte disorders – 2012 revision. Neth J Med, 2013, 71, p. 153–165.
6. RAHMAN, M., FRIEDMAN, WA. Hyponatremia in neurosurgical patients: clinical guidelines development. Neurosurgery, 2009, 65, p. 925–935; discussion p. 935–926. 7. VERBALIS, JG., GOLDSMITH, SR., GREENBERG, A., et al. Diagnosis, evaluation, and treatment of hyponatremia: expert panel recommendations. Am J Med, 2013, 126(Suppl. 1), S1–S42.
8. Royal Children‘s Hospital Melbourne Australia. Clinical practice guideline on hyponatraemia. Dostupné na http://www.rch.org.au/clinicalguide/guideline_index /Hyponatraemia/. Accessed May, 2015.
9. GINES, P., CABRERA, J., GUEVARA, M., et al. [Consensus document on the treatment of ascites, dilutional hyponatremia and hepatorenal syndrome in liver cirrhosis]. Gastroenterol Hepatol, 2004, 27, p. 535–544.
10. HEW-BUTLER, T., AYUS, JC., KIPPS, C., et al. Statement of the Second International Exercise-Associated Hyponatremia Consensus Development Conference, New Zealand, 2007. Clin J Sport Med, 2008, 18, p. 111–121.
11. RUNKLE, I, VILLABONA, C., NAVARRO, A., et al. Treatment of hyponatremia induced by the syndrome of Inappropriate antidiuretic hormone secretion: a multidisciplinary spanish algorithm. Nefrologia, 2014, 34, p. 439–450.
12. NAGLER, EV., VANMASSENHOVE, J., van der VEER, SN., et al. Diagnosis and treatment of hyponatremia: a systematic review of clinical practice guidelines and consensus statements. BMC Med, 2014, 12, p. 1.
13. ČERTÍKOVÁ-CHÁBOVÁ, V. Doporučení pro klinickou praxi – diagnostika a léčba hyponatrémie. Aktuality v nefrologii, 2014, 20, p. 142–147.
14. STERNS, RH. Disorders of plasma sodium. N Engl J Med, 2015, 372, p. 1269.
15. MARTIN, RJ. Central pontine and extrapontine myelinolysis: the osmotic demyelination syndromes. J Neurol Neurosurg Psychiatry, 2004, 75(Suppl 3), iii22–28.

Tab. 1 Příčiny hyponatrémie

se sníženým objemem extracelulární tekutiny
extrarenální ztráty Na – GIT, kůže
renální ztráty Na – diuretika, primární insuficience nadledvin,
cerebral salt wasting syndrome, onemocnění ledvin
přesun do 3. prostoru
s normálním objem
s normálním objemem extracelulární tekutiny
syndrom neadekvátní antidiurézy
sekundární nedostatečnost nadledvin
hypotyreóza
vysoký příjem vody a nedostatečný příjem elektrolytů
se zvýšeným objemem extracelulární tekutiny
renální selhání
srdeční selhání
portální hypertenze
nefrotický syndrom

Tab. 2 Kritéria pro diagnózu syndromu nadměrné antidiurézy

nezbytná kritéria
efektivní osmolalita séra < 275 mOsm/kg
osmolalita moči > 100 mOsm/kg
euvolémie podle klinických kritérií
U-Na > 30 mmol/l při normálním příjmu vody a soli
nepřítomnost nedostatečnosti nadledvin, štítné žlázy nebo hypofýzy
žádná diuretika v poslední době
vedlejší kritéria
kyselina močová v séru < 0,24 mmol/l
urea v séru < 3,6 mmol/l
hyponatrémie neustoupí po infúzi F1/1
frakční exkrece Na > 0,5 %
frakční exkrece urey > 55 %
frakční exkrece kyseliny močové > 12 %
korekce hyponatrémie restrikcí tekutin
Podle Spasovski et al.

Tab. 3 Postup u pacienta se závažnými symptomy

A. v první hodině
1. okamžitá infúze 150 ml 3% roztoku NaCl
2. kontrola S-Na+ po 20 minutách, zatímco se podává dalších
150 ml 3% roztoku NaCl
3. body 1 a 2 opakovat, dokud není dosaženo vzestupu S-Na+
o 5 mmol/l
4. péče o pacienta v podmínkách, kde je možná pečlivá monitorace
biochemických hodnot a klinického stavu
B. pokud se klinický stav zlepší při vzestupu S-Na+ o 5 mmol/l
1. ukončení hypertonického NaCl
2. udržování venózní linky pomocí nejmenšího možného množství
fyziologického roztoku
3. zahájení specifické terapie podle diagnózy
4. nepřekračovat vzestup S-Na+ o 10 mmol/l prvních 24 hodin
a 8 mmol/l další dny (do 130 mmol/l)
5. kontola S-Na+ po 6 a 12 hodinách a dále denně do stabilizace při
stabilní léčbě
C. pokud se klinický stav nezlepší při vzestupu S-Na+ o 5 mmol/l
1. pokračovat v podávání 3% NaCl tak, aby S-Na+ stoupal
o 1 mmo/l/h
2. ukončit při zlepšení symptomů, vzestupu S-Na+ o celkem
10 mmo/l nebo při dosažení S-Na+ 130 mmol/l (podle toho,
co nastane jako první)
3. vyloučit jinou příčinu klinických projevů
4. kontrolovat S-Na+ a 4 h, dokud se podává hypertonický roztok
NaCl

S-Na+ – koncentrace Na+ v séru, kurzívou jsou postupy doporučené, ostatní jsou navržené
nebo bez klasifikace

Tab. 4 Postup u pacientů se syndromem neadekvátní antidiurézy

1. první linie léčby u střední nebo hluboké hyponatrémie: restrikce
tekutin
2. druhá linie léčby u střední nebo hluboké hyponatrémie:
zvýšení příjmu solutů buď podáním 0,25–0,5 g urey/kg tělesné
hmotnosti/den,nebo kombinací malé dávky kličkového diuretika
a NaCl p. o.
3. u střední nebo hluboké hyponatrémie nepodávat
demeklocyklin nebo lithium
4. u střední nebo hluboké hyponatrémie nepodávat antagonisty
vazopresinu
Tučně jsou postupy doporučené, ostatní jsou navržené nebo bez klasifikace.

O autorovi| Doc. MUDr. Věra Čertíková Chábová, Ph. D. Univerzita Karlova v Praze, 1. lékařská fakulta a Všeobecná fakultní nemocnice, Klinika nefrologie

Obr. 1 Diagnostický algoritmus při hypotonické hyponatrémii ECT – extracelulární tekutina, SIAD – syndrom nadměrné antidiurézy
Obr. 2 Vznik osmotického demyelinizačního syndromu. A – normální natrémie a objem mozkové buňky; B – akutní hyponatrémie – voda se přesunuje po koncentračním gradientu do buněk a dochází k edému mozku; C – chronická hyponatrémie – intracelulární a extracelulární osmotická koncentrace je vyrovnaná a k přesunům vody nedochází; D – příliš rychlá korekce chronické hyponatrémie – extracelulární tekutina je relativně hypertonická, dochází k přesunům tekutiny z buněk. ECT – extracelulární tekutina

Ohodnoťte tento článek!