Infekce přenášené klíšťaty

Titulní obrázek

Klíšťata jsou poměrně častým přenašečem infekcí. Ve většině případů jsou klíšťata vektorem infekce, který zprostředkovává přenos patogenu ze zvířecích rezervoárů na člověka…

Klíčová slova

středoevropská klíšťová encefalitida • lymeská borelióza • neuroborelióza • ehrlichióza • babezióza

Klíšťata jsou poměrně častým přenašečem infekcí. Ve většině případů jsou klíšťata vektorem infekce, který zprostředkovává přenos patogenu ze zvířecích rezervoárů na člověka. Omezeně jsou také zdrojem infekce. Jedná se o situaci, kdy patogenní mikrob může být předáván transovariálně na další generaci klíšťat. K našim nejčastějším a typickým klíšťovým onemocněním patří středoevropská klíšťová encefalitida (MEK) a lymeská borelióza (LB).

Ehrlichióza a babezióza jsou infekce zřídka se vyskytující, které u nás ani ve světě nejsou významným zdravotnickým problémem. Mimo naše území jsou klíšťata přenašečem dalších infekcí, které však mají význam pouze jako importovaná onemocnění. Vzhledem ke zpravidla krátké inkubační době těchto infekcí je jejich floridní výskyt na našem území naprosto raritní. Jedná se například o infekce Bunyaviry, které jsou vyvolavatelem krymské (konžské) a středoasijské hemoragické horečky.

Flaviviry způsobují omskou hemoragickou horečku (Sibiř, střední Asie) a kyasanurskou lesní nemoc (Indie) s klinickým průběhem velmi podobným MEK. Roztoči jsou také přenašeči některých rickettsiových infekcí. Konkrétně o klíšťata se jedná u horečky Skalistých hor (Rickettsia rickettsii, klíště rodu Dermatocentor) a u africké (marseilleské, středozemní) horečky (Rickettsia conori, klíště rodu Rhipicephalus).

Tyto infekce mohou probíhat lehce a mohou se vyhojit bez léčby. Mnohdy se ale jedná o těžké infekce s obrazem septických onemocnění doprovázené hemoragickým exantémem, který je vyvolán množením rickettsií v endoteliích kapilár. Včasná antibiotická léčba je nezbytná. Lze podat doxycyklin, spiramycin, ze starších léků chloramfenikol.

Středoevropská klíšťová encefalitida

Středoevropská klíšťová encefalitida je naší nejzávažnější neuroinfekcí. První zprávy o ní se začaly objevovat po 2. světové válce, i když se má za to, že infekce byla ve střední Evropě přítomna již dříve. Je vyvolána Flavivirem ze skupiny Togaviridae, který je velmi blízce příbuzný virům ruské jaro-letní encefalitidy a japonské encefalitidy.

Podobnost je dána nejen geneticky, ale i značně podobným klinickým průběhem onemocnění. Virus koluje trvale ve zvířecích rezervoárech, ke kterým patří především drobní hlodavci, ale i velcí obratlovci (srnec, ovce, kozy, skot). Rezervoárem je i samotný vektor infekce – klíště (Ixodes ricinus), protože infekce je u něho pasážována transovariálně.

Nejčastějším způsobem přenosu je přisátí infikovaného klíštěte. Méně známou a zřídka se vyskytující cestou přenosu je perorální infekce při pití nepasterizovaného mléka. V našich podmínkách se nejčastěji jedná o konzumaci doma vyprodukovaného kozího mléka (častější pobyt zvířat venku v křovinatém terénu), což zpravidla vede k malým rodinným epidemiím.

Výskyt onemocnění má vysloveně sezónní charakter, který koinciduje s přirozenou aktivitou klíšťat kulminující ve vlhčích a teplých měsících roku. První vrchol aktivity klíšťat je od dubna do poloviny června, druhý většinou od září do konce října. Celkový výskyt onemocnění ovšem závisí i na dalších faktorech (počasí, pohyb lidí v přírodě, epizootická situace). Frekvence hlášených případů v České republice v posledních 20 letech kolísá stabilně mezi 400 až 800 onemocněními za rok. Díky menší proočkovanosti je znatelně vyšší než například v sousedním Rakousku.

Patogeneze onemocnění je dána diseminací viru zmísta přisátí klíštěte nejprve cestou lymfatickou a později i hematogenní. CNS není jediným místem v organismu, kde se virus množí, zhlediska onemocnění je však místem nejdůležitějším. Dominantní nervové příznaky jsou spojeny s replikací viru v nervovém systému. Kromě tohoto faktoru se v rozvoji orgánových změn mohou uplatňovat i imunopatologické reakce, které zhoršují prognózu onemocnění.

Klinický obraz nemoci je poměrně typický. Běžně však není známo, že v porovnání s počtem infikovaných poměrně převažuje inaparentní průběh nemoci, který je podle některých zdrojů přítomen až u 90 % infikovaných. Po inkubační době (3 dny3 týdny) se onemocnění projevuje horečkami s chřipkovými příznaky (únava, myalgie, artralgie). Toto období odpovídá viremické fázi infekce a trvá přibližně 2-7 dnů.

Poté zpravidla následuje úleva s praktickou normalizací stavu, trvající nejčastěji 2-5 dnů v případě dalšího rozvoje choroby, nebo definitivní vyléčení. Dojde-li k pokračování nemoci, může mít infekce různé formy. V každém případě však dochází k opětovnému vzestupu teploty. Při nejlehčí – abortivní – formě MEK se klinické příznaky podobají 1. fázi choroby, snad jen bolesti hlavy jsou více akcentovány.

Nejčastější a nejtypičtější variantou MEK je forma meningitická, resp. meningoencefalitická, mezi nimiž existuje plynulý přechod. Zde se k chřipkovým příznakům a cefalgiím přidávají příznaky meningeálního syndromu, případně nervová symptomatologie. Jedná se o bolesti hlavy, cerebelární syndrom (zejména neocerebelární syndrom s poruchami taxe), centrální parézy a různě vyjádřené závratě (centrálního typu), často provázené nystagmem.

Typický obraz encefalitidy doplňuje rychlý třes (familiárního typu), který – zejména u MEK – má někdy poněkud hrubší charakter a je patrný v těžších případech na akrech horních končetin, víčkách, ale i jazyku a dolní čelisti. Jinak může být postižena prakticky kterákoliv oblast CNS. Porucha vědomí koreluje s mírou postižení a v nejtěžších případech je pacient v kómatu. Prakticky veškeré klinické příznaky se rozvíjejí během horeček, jejich výskyt koreluje s aktivitou onemocnění a dá se s velkou pravděpodobností říci, že pacient je po poklesu teplot mimo hlavní nebezpečí.

Výjimkou je postižení typu myelitidy, která je málo častá a naprosto dominuje v oblasti krční intumescence. Neurologickým korelátem jsou zpravidla asymetrické chabé parézy v oblasti horních končetin převládající centripetálně (pažní pletence). Pro tento typ postižení je typický výskyt několik dnů po poklesu teplot. Příčina této latence nebyla dosud objasněna. Smrtnost MEK se udává méně než 1 % manifestních forem.

Diagnóza je založena na epidemiologické souvislosti (pobyt v endemické oblasti a přisátí klíštěte) a klinických příznacích. Z laboratorních testů je typický nález převážně mononukleární pleocytózy v mozkomíšním moku spojené s nejčastěji mírně až středně zvýšenou proteinorachií. Etiologickou diagnózu velmi dobře ozřejmuje pozitivní průkaz specifických IgM protilátek, které jsou většinou v krvi přítomny již na počátku 2. fáze onemocnění. Kauzální léčba MEK neexistuje.

K nepochybně nejdůležitějším režimovým opatřením patří fyzický i psychický klid a nelze nikdy dostatečně zdůraznit, že každá encefalitida, byť lehce probíhající, patří do postele. Klidový režim zkracuje jak dobu akutní fáze onemocnění, tak frekvenci a tíži následků. Nezbytná je léčba edému mozku. U lehčích případů má velmi dobrý efekt frakcionované podávání hypertonických roztoků (manitol), které vede k rychlé, i když často přechodné úlevě.

V těžších případech se používá aplikace kortikosteroidů (dnes hlavně dexametazon), které mají jednak antiedematózní efekt, jednak působí protizánětlivě u případů s vystupňovanou imunopatologickou reakcí. Jedná se o autoimunitní projevy v průběhu encefalitid. Indikace léčby však má stále charakter empirický, neboť nejsou k dispozici klinicky použitelné diagnostické testy umožňující cílenou a časovanou imunoterapii. Další nezbytnou součástí terapie je léčba bolesti, korekce spánku, eventuálně podpůrná psychotropní léčba.

Následky těžších případů MEK jsou závažné a k nejdůležitějším patří motorické poruchy – spastické, méně často chabé parézy, ale může být postižena i valná část jiných oblastí CNS. Ke zdánlivě banálním, v praxi ale důležitým následkům MEK (ale i všech encefalitid jiné etiologie) patří příznakový soubor nazývaný někdy postencefalitický nebo pseudoneurastenický. Jedná se o poruchy spánku spíše ve smyslu hypersomnie, dále velkou fyzickou i psychickou únavnost, nevýkonnost, poruchy psychické koncentrace, emotivní labilitu a další.

Jakákoliv encefalitida může být spouštěcím faktorem psychotického onemocnění. Uvedené symptomy, byť na první pohled nevýznamné, zatěžují pacienty často mnohem více než lehčí paréza, neboť jim brání ve specificky lidském způsobu existence. Opakovaně se na klinice setkáváme s případy, kdy posudkoví lékaři odmítají uznat uvedené následky za práci limitující. Dalším negativním rysem je skutečnost, že neexistuje způsob, jak uvedený syndrom medikamentózně léčit, neboť nootropika a ostatní léky s působením na CNS mají velmi omezený efekt.

Je dobře, je-li pacient o příznacích včas informován, neboť na rozdíl od řady jiných klinicky podobných stavů nepomáhá příznaky ignorovat, ba právě naopak. Je vhodné doporučit postupně „schodovitě“ narůstající zátěž, kdy rekonvalescent při dobré toleranci zvyšuje svoji jindy běžnou zátěž z týdne na týden. Pacienty na naší klinice informujeme, že celková doba rekonvalescence je 3-6 měsíců, samozřejmě s přihlédnutím k tíži onemocnění.

Posuzování práceschopnosti musí být individuální podle charakteru pracovního nasazení. Předčasné pracovní nasazení může vést k opětovnému zhoršení stavu a ve spojení s organicky podmíněnými emotivními a osobnostními změnami celý průběh rekonvalescence jen prodloužit. Rehabilitace hybných poruch je stejná jako u jiných paretických onemocnění.

Účinnou a velmi bezpečnou prevencí choroby je včasné očkování, které je vzhledem k sezónnímu výskytu třeba zahájit včas -v chladných měsících roku. Pobývá-li člověk častěji v ohniscích infekce, je vhodné před očkováním vyšetřit hladinu protilátek, neboť řada rezidentů má protilátky vytvořeny jako následek inaparentní infekce. Mechanickou prevencí je minimalizace kontaktu s infikovanými klíšťaty: nošení přiléhajícího oděvu, aplikace repelentů a včasné odstraňování přisátých klíšťat.

Lymeská borelióza

Lymeská borelióza (LB) není infekcí, která by ve větší míře zanechávala závažné následky, je ovšem nemocí, která počtem vyšetření značně zatěžuje lékařské praxe, laboratoře i peněženku zdravotních pojišťoven. I když jsme se s onemocněním setkávali prokazatelně od konce 19. století, jako klinická jednotka se LB konstituuje teprve od konce 80. let v USA a v průběhu 90. let 20. století v Evropě.

Tento fakt byl způsoben nepochybně charakterem vyvolavatele infekce – Borrelia burgdorferi sensu lato, který je relativně velmi dobře adaptován na organismus člověka. To způsobuje primárně bezpříznakový nebo velmi lehký průběh infekce s proměnlivou intenzitou imunitní odpovědi. Jedná se multisystémovou infekci, jejíž jednotlivé orgánové projevy byly dány do souvislosti až po izolaci patogenu z klíšťat profesorem W. Burgdorferem v roce 1982 (na Long Islandu v USA). Tím byla dána možnost systematického studia nemoci.

Borelie, kterých byla izolována v přírodě řada druhů, jsou obligátními parazity. Z dosud popsaných 11 genospecies byla jednoznačně prokázána patogenita u Borrelia burdorferi sensu stricto (především v USA) a u B. garinii a afzelii (častěji v Evropě). Sporadicky jsou od pacientů izolovány též jiné kmeny (B. japonica). Borelie perzistují ve zvířecích rezervoárech (především u savců), vektorem infekce jsou klíšťata. Ptáci se uplatňují významně v šíření přírodních ohnisek.

Člověk je konečným článkem infekce a interhumánní přenos (např. krevními deriváty) je špatně definován a uplatňuje se v praxi minimálně. Nákaza probíhá většinou přisátím klíštěte, kdy se pomnoží borelie přítomné v trávicím ústrojí klíšťat a spolu s regurgitovaným žaludečním obsahem jsou transportovány do kůže příjemce.

Další pravděpodobný zdroj infekce je pronikání spirochet do kůže z výkalů přisátého klíštěte při delším sání. Tento kontaktní přenos byl nechtěně prokázán i při laboratorních infekcích. Z více důvodů stoupá pravděpodobnost přenosu infekce s dobou expozice infikovanému klíštěti. Všechna 3 vývojová stadia klíšťat jsou schopna infekci přenést. Nákaza se předává též transovariálně.

Výskyt onemocnění má sezónní charakter se dvěma vrcholy (pozdní jaro a časný podzim), které jsou typické pro infekce přenášené klíšťaty. Počet hlášených onemocnění u nás kolísá podle biologických podmínek v přírodních ohniscích a podle dalších faktorů. V posledních letech se pohybuje kolem 2-3 tisíc ročně, skutečný počet infikovaných lidí lze však zjistit jen velmi obtížně.

Patogeneze onemocnění není zcela objasněna. Po inokulaci spirochet do kůže dochází jednak k lokálnímu pomnožení a vzniku příslušných kožních symptomů. Lokálně se spirochety mohou šířit per continuitatem, což lze z praxe dokumentovat například přilehlou neuritidou při chronické akrodermatitidě.

Dále jsou lymfatickou a krevní cestou borelie roznášeny do organismu, kde nacházejí své cílové orgány. Lokalizovaná infekce tak přechází do stadia generalizace. Přitom je známo, že generalizaci nemusí předcházet klinicky manifestní lokální forma. Zánětlivé reakce jsou vesměs málo intenzívní.

Klinický obraz onemocnění je velmi variabilní. Nejčastější jsou případy asymptomatické a velmi lehké. Spirochety lze po dostatečně intenzívní experimentální infekci nalézt prakticky ve všech tkáních, přesto existují některé orgány, jejichž infiltrace je častější a postižení vytváří základní formy boreliózy. LB probíhá ve dvou fázích.

Do akutního období spadá lokální pomnožení a generalizace. Poté může infekce perzistovat prakticky ve všech tkáních, které jsou postiženy (i asymptomaticky) v akutním období. K protrahovanému či chronickému průběhu napomáhají faktory premorbidní lokální orgánové patologie a další neznámé faktory (imunopatologické). Nebylo dosud prokázáno, že nemoc je častější u imunodeficitních stavů.

Nejčastější a patognomonickou kožní formou je erythema (chronicum) migrans (ECM, EM), typický centrifugálně se šířící erytém s poměrně dobrou demarkací na zevní straně. Uvnitř postupně bledne (nebo přechází do nafialovělého odstínu) a mohou se objevit další vlny postupující od středu (Obr.).

Jako projev generalizace do kůže může dojít k výsevu mnohočetných ECM. Celkové příznaky jsou minimální (chřipkové) nebo žádné. Další, klinicky velmi typickou formou je boreliový lymfocytom s predilekční lokalizací na ušním lalůčku a dvorci prsní bradavky.

Projevuje se infiltrací s edémem upomínajícím na zánět jiné etiologie nebo nádorový proces. Pozdním kožním projevem již chronické infekce je akrodermatitida (acrodermatitis chronica atrophicans, ACA), která se objevuje s odstupem řady měsíců či spíše let po akutní fázi. Kůže má charakteristický vzhled, je ztenčelá, pigmentovaná s odstínem dohněda či fialova. Po generalizaci patří k nejčastějším formám infekce postižení nervů a kloubů, srdeční a oční formy jsou velmi vzácné.

Typickou nervovou formou v akutní fázi LB je meningoradikulitida (Bannwarthův syndrom), onemocnění s nevýraznými chřipkovými příznaky a kořenovým postižením nervů. Jedná se o chabé parézy, většinou asymetricky rozložené, doprovázené většinou bolestmi a parestéziemi. Existuje analogon na mozkových nervech (neuritis cranialis multiplex) s vůbec nejčastěji zasaženým nervem, kterým je nervus facialis.

Meningitida a lehká encefalitida jsou další formy klinicky nerozlišitelné od jiných serózních afekcí. V pozdní (chronické) fázi infekce je nejčastější chronická encefalitida s dominujícími příznaky únavy a dále kognitivními, psychickými až psychiatrickými příznaky. V periferním nervovém systému se nemoc projevuje chronickou monoči polyneuritidou. U některých periferních nervových forem jsou patrné zánětlivé projevy v místech postižených jiným lokálním procesem.

Jako příklad slouží radikulopatie s podílem boreliové infekce, neuritida v oblasti kožní akrodermatitidy nebo artritidy. Kloubní formy jsou typické a časté projevy LB především v USA, kde je hlavním patogenem B. burgdorferi s. l. Zde se projevuje typicky sezónními artritidami, často doprovázenými otoky a zarudnutím kloubů. V evropských podmínkách jsou častějším projevem artralgie. Klinicky manifestní artritida je považována za projev pozdního (chronického) stadia.

Projevuje se více jako monoči oligoartritida s postižením velkých kloubů. Také zde platí, že borelie napadají více klouby již postižené jinou patologií, ve kterých mají tendenci přetrvávat. Předpokládá se, že mohou být i spouštěcím faktorem imunopatologických kloubních procesů. K postižením pohybového aparátu patří také burzitidy, tendinitidy, kapsulitidy a myozitidy. Srdeční formy postižení jsou vzácné, i když jasně prokázané biopsií myokardu.

K nejčastějším klinickým formám patří poruchy převodního rytmu, perikarditidy a myokarditidy, uvažuje se o vztahu ke kardiomyopatiím. Diagnóza vyžaduje specializované pracoviště. Podobná situace je u očních projevů, které nejsou typické a jejichž diagnostika se také neobejde bez erudovaného pracoviště. Nejčastěji se jedná o uveiditidy, keratitidy a neuritidy optického nervu. Postižení plodu, o kterém se zcela ojediněle uvažuje, nebylo dosud jednoznačně prokázáno.

Diagnostika LB není ideálně vyřešena. Optimální – přímý – průkaz infekce není v rutinní praxi dosud možný. Kultivace je drahá a málo citlivá. Hlavní nevýhodou detekce DNA je nízká citlivost a nestandardnost technik. K vyšetření lze použít všechny tělní tekutiny (plazma, mozkomíšní mok, kloubní punktát, moč). Poslední možností přímého průkazu LB je mikroskopie, která je za použití imunohistologické detekce značně specifická, avšak pracná a málo citlivá.

Základní diagnostickou metodou je průkaz specifických protilátek, jehož hlavní předností je vysoká citlivost (70-90 % podle formy a fáze onemocnění). Vyšetření je zatíženo nevýhodami spočívajícími v relativně vysokém výskytu falešně nespecifických reakcí, které vyžadují konfirmaci sérologických metod pomocí western blottingu (diagnostika se tím prodražuje).

Dále v časných fázích infekce nejsou někdy protilátky vytvořeny a existují i séronegativní formy LB. Pro lokální průkaz infekce má velký význam stanovení DNA a protilátek in situ. Jedná se zejména o průkaz nervových forem pomocí indexu specifických protilátek mozkomíšní mok/krev, jehož citlivost rozhodně přesahuje 90 %. Protilátky lze také vyšetřovat v kloubním punktátu.

Podobně lze stanovovat také DNA, citlivost i specifita tohoto vyšetření však značně kolísá díky řadě faktorů, rozhodně však nedosahuje citlivosti protilátkových metod. Běžná laboratorní vyšetření jsou u LB buď normální, nebo neposkytují diagnostickou oporu. Vyšetření mozkomíšního moku a kloubního punktátu odpovídají mikroskopicky převážně seróznímu zánětu. V akutní fázi často přítomná lehká jaterní parenchymová léze odeznívá spontánně a nevyžaduje léčbu.

Léčba LB spočívá v první řadě v podání antibiotik. Základním preparátem pro časné a nekomplikované formy je doxycyklin v dávce 2krát 100 mg po 12 hodinách. Dále lze podat amoxicilin v běžných dávkách (3krát 500 mg po 8 hodinách). Méně vhodné, ale občas používané jsou makrolidové preparáty. Celková doba léčby u nekomplikovaných forem bývá 2-3 týdny (neměla by být kratší než 2 týdny).

Některé formy (zejména ECM) lze léčit jen na základě klinického obrazu. Obecně lze doporučit při první manifestaci infekce léčbu spíše o něco delší a v dostatečných dávkách. Projevy generalizace a chronické formy LB je nutno zpravidla léčit parenterálním podáním antibiotik po dobu 2, ale spíše 3 týdnů. Nejčastěji se podává benzylpenicilin (4krát 5 g/24 h), ceftriaxon (2 g/24 h) a cefotaxim (3krát 1 g/24 h). Léčebný efekt se většinou nedostavuje bezprostředně a klinické projevy odeznívají během několika týdnů.

Kromě antibiotické terapie je většinou nutno léčit jednotlivé orgánové projevy vzniklé zánětlivým procesem. Jejich léčba spadá do kompetence příslušných specializací. Z podávaných preparátů je často diskutována otázka léčení kortikosteroidy. Pro jejich aplikaci neexistuje jednoznačně přijaté schéma. Sami je u nervových forem nejčastěji podáváme v těžších případech radikulitid a kraniálních neuritid včetně těžkých paréz lícního nervu.

Pro uklidnění kliniků lze říci, že autorovi není znám jasně definovaný případ progrese boreliové infekce vlivem nasazení imunosupresivní terapie. Chronické formy LB přísluší do péče specializovaných pracovišť, kde je nutno zaměřit diagnostické úsilí jednak na průkaz infekce, jednak je zapotřebí léčit příslušnou orgánovou symptomatologii a patologii.

V úvahu připadá opakování antibiotické terapie za splnění výše uvedených podmínek, sami však většinou s podáním vyčkáváme minimálně 4-6 měsíců. Jedinou prevencí onemocnění je minimalizovat přenos infekce klíšťaty, protože očkování v současné době není k dispozici. Úmrtí nebylo popsáno, těžké následky jsou výjimkou. Pracovní neschopnost záleží na klinické formě onemocnění.

Infekce ehrlichiemi a babeziemi

Lidské infekce ehrlichiemi a babeziemi byly rozpoznány až v devadesátých letech 20. století. Jejich klinický obraz a cesta přenosu infekce jsou velmi podobné, i když patogeny nejsou nijak příbuzné.

Ehrlichiózy První případ onemocnění byl popsán v USA v roce 1987. Ehrlichie jsou malé (0,5 mikro m) gramnegativní baktérie příbuzné s rickettsiemi, coxielami a chlamydiemi. Byla popsána řada druhů, které perzistují především na teplokrevných hostitelích (psi, jeleni, hlodavci).

V lidské patologii byly dosud identifikovány prakticky pouze Ehrlichia chaffeensis, vyvolávající lidskou monocytární ehrlichiózu (HME), a E. phagocytophylla, původce granulocytární ehrlichiózy (HGE). Onemocnění je podstatně častěji popisováno v USA, kde jsou udávány 2 typické vrcholy výskytu – v pozdním jaru a časném podzimu.

E. chaffeensis má afinitu především k lymforetikulárnímu systému (makrofágy, monocyty, lymfocyty), kam se baktérie dostávají lymfatickou a krevní cestou. Patogeneze granulocytární ehrlichiózy je méně prozkoumána, E. phagocytophylla je pozorována především v tkáňových a krevních neutrofilních granulocytech.

Klinický obraz HME je velmi nespecifický. Infekce bývá nejčastěji zcela asymptomatická, nebo vyvolává necharakteristické příznaky: subfebrilie až horečky, třesavky, myalgie, nevolnost. Dále mohou být přítomny příznaky gastrointestinální (nauzea, zvracení, anorexie, úbytek na váze), kožní (makulopapulózní exantém, někdy až petechiální), respirační (kašel, pneumonie), nervové (meningoencefalitida) a další.

Těžký a smrtelný průběh infekce je naštěstí vzácný, přichází spíše u imunokompromitovaných a starších nemocných, kde může probíhat pod obrazem závažného postižení výše uvedených systémů nebo jako septická forma. Výskyt těchto forem nepřesahuje 2-3 % manifestních onemocnění. Laboratorní vyšetření mohou prokazovat mírnou leukoa trombocytopenii, většinou mírnou anémii spolu s mírnou elevací jaterních transamináz.

Při výraznějším postižení jsou patrné další laboratorní známky dysfunkce jednotlivých orgánů. Lidská granulocytární ehrlichióza má příznaky prakticky shodné. Akutní onemocnění trvá při lehkém průběhu 7-10 dnů, poté se stav pacienta většinou upravuje, únava může přetrvávat několik týdnů.

Diagnostika ehrlichiózy je v praxi založena především na laboratorních metodách, neboť klinické příznaky nejsou patognomonické. Průkaz specifických protilátek je nejpoužívanější, i když nepřímou metodou. Diagnosticky je zpravidla vyžadován čtyřnásobný vzestup titru protilátek nebo sérokonverze (minimální titr 1 : 80). Průkaz specifické DNA pomocí PCR je citlivý a specifický, rutinní testy však nejsou u nás dostupné.

Kultivace je v rutinním provozu nepoužitelná, protože je pracná, trvá dlouhou dobu a je málo citlivá. Imunohistologické vyšetření podává velmi specifické výsledky pro přítomnost ehrlichiových morul v napadených tkáních, avšak u monocytární ehrlichiózy dosud nebyla nalezena dostupná tkáň, která by posloužila k vyšetření s dostatečnou citlivostí. U HGE lze k histologickému průkazu velmi dobře využít obarveného nátěru z periferní krve (např. podle Wrighta), kde ve 20-80 % případů bývají typické moruly.

Léčba onemocnění spočívá v podání tetracyklinových antibiotik v běžných dávkách, v našich podmínkách se aplikuje doxycyklin 2krát 100 mg. In vitro jsou účinné také některé fluorochinolony (trovafloxacin), chybí však klinické ověření. Léčba imunokompetentních pacientů nebývá komplikovaná. Vzácně je v USA popisována infekce E. sennetsu, onemocnění se v podstatných rysech neliší od výše popsaných.

Babezióza Babezióza je infekce způsobená prvoky rodu Babesia, kteří parazitují v erytrocytech divokých i domácích zvířat. V symptomatickém průběhu se projevuje horečkami, hemolýzou, eventuálně hemoglobinurií. Babezióza způsobuje v některých částech světa ekonomicky významné postižení u domácího zvířectva (skotu). U lidí je pouze příležitostným patogenem známým teprve v posledních 30 letech zejména v USA. V Evropě byla popsána zcela ojedinělá onemocnění lišící se od průběhu udávaného v USA.

Do současnosti bylo popsáno více než 70 druhů rodu Babesia, z nichž pouze B. microti je uznávaným lidským patogenem s relativně častějším výskytem v USA a B. divergens a bovis byly zcela ojediněle izolovány od pacientů v Evropě. Babezie jsou malí intracelulární parazité (1-5 mikro m), kteří mají při mikroskopickém vyšetření krevního nátěru velmi podobný vzhled jako plazmodia – původci malárie, s nimiž jsou také v endemických oblastech někdy zaměňovány.

Patogeneze onemocnění spočívá v napadení erytrocytů babeziovými trofozoity, kteří se intracelulárně a nepohlavně dělí, což má za následek hemolýzu. Ta je podkladem onemocnění. Většina onemocnění probíhá subklinicky, v manifestních případech je inkubační doba 1-3 (až 6) týdnů. U pacientů popsaných v Evropě byla prakticky u všech udávána splenektomie v anamnéze, v USA u 30 %.

Klinické příznaky jsou necharakteristické: únava, nevolnost, anorexie, teploty, třesavky, bolesti břicha, deprese, emoční labilita, tmavá moč, někdy respirační příznaky. V kritických případech má nemoc septický charakter se selháním orgánů zejména vlivem hemolýzy. V takových případech jsou odpovídající laboratorní testy s nálezem analogickým k postižení u malárie. V lehkých případech bývají zvýšeny jaterní testy, anémie, trombocytopenie, pozitivní přímý Coombsův test. Onemocnění často odeznívá během 2-3 týdnů, bez léčby však může perzistovat i měsíce.

Diagnóza bývá stanovena většinou na základě mikroskopického nátěru periferní krve (barvení podle Giemzy nebo Wrighta). V USA jsou k dispozici sérologické testy. V akutní infekci dosahují titry až 1 : 1024. PCR vyšetření může pomoci u velmi nízkých parazitémií, rutinní testy nejsou běžně dostupné.

Lehké případy se vyléčí spontánně. U pacientů splenektomovaných a v těžších případech je terapie nutná. Doporučuje se kombinace klindamycinu a chininu, někdy však léčba selhává. Řada antimalarik občas podávaných pro záměnu s P. falciparum je neúčinných (chlorochin, primachin, pirimetamin, tetracykliny). Jedinou prevencí je vyvarovat se přenosu infekce od klíšťat, avšak vzhledem k tomu, že v USA jsou hlavním přenašečem nymfy s velikostí cca do 2 mm, je tato cesta velmi neefektivní.

MUDr. Dušan Pícha, CSc.e-mail: pichad@fnb.czUniverzita Karlova v Praze, 2. LF a FN Na Bulovce, I. infekční klinika

*

Literatura

ANDERSON, BE., DAWSON, JE., JONES, DC., et al. Ehrlichia chaffensis, a new species associated with human ehrlichiosis. J Clin Microbiol, 1991, 29, p. 2838-2842.

BARTŮNĚK, P. Lymeská borelióza. Praha : Grada Publishing, 2001.

BENACH, JL., HABICHT, GS. Clinical characteristics of human Babesiosis. J Infect Dis, 1981, 144, p. 481.

HAVLÍK, J. Infektologie. Praha : Avicenum, 1990.

PETROVEC, M., FURLAN, SL., ZUPANC, TA., et al. Human disease in Europe caused by a granulocytic ehrlichia species. J Clin Microbiol, 1997, 35, p. 1556-1559.

RUEBUSH, TK., JURANEK, DD., CHISHOLM, ES., et al. Human babesiosis on Nantucket Island: Evidence for self-limited and subclinical infections. N Engl J Med, 1997, 297, p. 825-827.

SCHELD, WM., WHITLEY, RJ., DURACK, DT. Infections of central nervous system. Philadelphia : Lippincot-Raven, 1997.

**

Ohodnoťte tento článek!