Klíšťová encefalitida v České republice

Středoevropská klíšťová encefalitida (KLE), neboli virový zánět mozku přenášený klíšťaty, je onemocnění, které má charakter nákazy s přírodní ohniskovostí. V určité přírodní oblasti se vyskytuje původce onemocnění (virus), přenašeč (klíště) a rezervoárová zvířata…

Doc. MUDr. Daniela Janovská, CSc., MUDr. Jana Dáňová

Univerzita Karlova v Praze, 3. LF, Centrum preventivního lékařství, Oddělení epidemiologie

Klíčová slova

Ixodes ricinus • hostitel • rezervoár • alimentární přenos • klinický průběh • diagnostika • očkování

Charakteristika onemocnění

Středoevropská klíšťová encefalitida (KLE), neboli virový zánět mozku přenášený klíšťaty, je onemocnění, které má charakter nákazy s přírodní ohniskovostí. V určité přírodní oblasti se vyskytuje původce onemocnění (virus), přenašeč (klíště) a rezervoárová zvířata (nejčastěji myšovití hlodavci). Člověk vstupuje do uvedeného ohniska a při sání infikovaným klíštětem dochází k nákaze. Méně častý je alimentární přenos požitím tepelně nezpracovaného mléka a mléčných výrobků infikovaných zvířat. Interhumánní přenos nebyl prokázán.

Význam této choroby je podmíněn klinickou závažností. Onemocnění vyřazuje pacienta v případě nekomplikovaného průběhu na 6–10 týdnů z pracovního procesu a omezuje jeho fyzickou aktivitu. Asi u 5–7 % nemocných zanechává nákaza trvalé následky.

Onemocnění se rozšířilo ve střední a jižní Evropě po 2. světové válce, je však pravděpodobné, že se klíšťová encefalitida vyskytovala v našich podmínkách i dříve(7). Poprvé byl virus izolován z několika lokalit na našem území v roce 1947 (okolí Berouna, Strakonic, Vyškova). Zavedení virologické diagnostiky a výzkum přírodních ohnisek nákaz po roce 1948 přinesl nové poznatky o přítomnosti přírodních ohnisek na území našeho státu. Výskyt viru klíšťové encefalitidy byl postupně prokázán ve všech zemích střední Evropy. Kmeny vyskytující se ve střední, jižní a severní Evropě se označují jako virus středoevropské klíšťové encefalitidy – západní subtyp, přenašečem je klíště Ixodes ricinus. Dálněvýchodní subtyp je přenášen klíštětem Ixodes persulcatus.

Epidemiologie

První epidemie klíšťové encefalitidy, ve které se uplatnil také alimentární přenos, byla popsána v Rožňavě na Slovensku v roce 1951(7). Tehdy náhle během několika dní onemocnělo více než 300 obyvatel města Rožňavy a dvou sousedních obcí. Onemocnění probíhalo pod obrazem meningoencefalitidy typicky dvoufázově. Epidemiologickým šetřením bylo prokázáno, že se jednalo o explozívní epidemii alimentárního původu. Aktivním vyhledáváním lehkých forem onemocnění bylo zjištěno cca 700 infikovaných, z nichž téměř 300 bylo hospitalizováno. Dalším šetřením se prokázalo, že přenos se uskutečnil pitím nesvařeného mléka infikovaných zvířat. Někteří dodavatelé mléka míchali do odváděného kravského mléka i mléko kozí. Uvedená oblast je přírodním ohniskem klíšťové encefalitidy, proto při pastvě docházelo k přisátí infikovaných klíšťat, a tím k přenosu viru.

Původcem onemocnění je virus klíšťové encefalitidy patřící do skupiny Arbovirů, který se taxonomicky řadí do rodu Flavivirus a čeledi Flaviviridae (ostatní zástupci rodu Flavivirus jsou virus žluté zimnice, virus Japonské B encefalitidy a virus dengue). Flaviviry jsou RNA viry velikosti v průměru 40–50 nm, sférické struktury s lipidovým obalem. Virus středoevropské klíšťové encefalitidy strukturálně sestává z řady proteinových složek. Vnitřní struktura viru je tvořena kapsidou (protein C), která se skládá z více proteinových složek, kapsomér, geometricky vytvářejících ikosahedrální symetrii. Povrch je tvořen proteinem E (obalový protein E) a proteinem M (membránový protein M). Za indukci tvorby protilátek je zodpovědný především protein E. Tento protein nese pravděpodobně vazebné místo pro buněčné receptory. Původce je termolabilní, je ničen při teplotě 65 °C po 30 minutách a při pasterizaci. Při pokojové teplotě přežívá dlouho.

Virus proniká do kůže člověka při sání infikovaným klíštětem. K replikaci viru dochází v buňkách epidermis (Langerhansových buňkách), odtud se agens dostává do lymfatických uzlin, kde probíhá intenzívní množení a šíření do dalších lymfatických tkání. Při alimentárním přenosu se původce dostává do dolní části trávicího ústrojí, kde se množí v lymfatické tkáni Payerských plaků. Po pomnožení v lymfatické tkáni volně cirkuluje v krevním oběhu; virus je v tomto období možno izolovat z krve. Krevní cestou proniká virus přes kapiláry plexus chorioideus do mozkových komor a k mozkovým plenám. Tato viremická fáze je klinicky spojena se vzestupem teploty, trvá většinou 2–7 dnů.

Po vymizení viru z krevního oběhu teplota klesá. Po odeznění této fáze nastává období klidu, kdy onemocnění může skončit. Druhá horečnatá fáze se objevuje v souvislosti se vznikem meningitidy, meningoencefalitidy až panencefalitidy v souvislosti s přestupem infekce z mozkových kapilár do mikroglie. K množení viru dochází v celém spektru buněk CNS. Pro virus je charakteristická základní schopnost, tj. uchovávání v hematofágních členovcích a jeho přenos na obratlovce. Tento způsob přenosu se označuje jako horizontální a probíhá tak, že členovec nasaje krev infikovaného zvířete. Virus se nejprve pomnoží ve stěně trávicího ústrojí členovce, pronikne do tělní dutiny a hemolymfou je zanesen do různých orgánů, kde se dále pomnožuje. Při sání na dalším hostiteli se pak virus slinami členovce dostává do nového hostitelského organismu. Kromě toho byl prokázán i tzv. vertikální přenos v členovci, kdy virus je transstadiálně, transovariálně, případně kopulací přenášen v průběhu vývoje vektoru. Prokázán byl také přenos z jednoho klíštěte na druhé při společném sání na neviremickém hostiteli(3). Za základní podmínku úspěšné cirkulace viru se považuje existence hostitele reagujícího na nákazu virem dostatečně vysokou virémií. Významným činitelem pro přenos viru jsou sliny klíšťat, jimiž je virus přenášen.

Rezervoárem nákazy jsou hlodavci, ptáci, savci. Infikována mohou být i některá hospodářská zvířata pasoucí se v přírodě (ovce, kozy). Nakažlivost těchto zvířat trvá několik dní. Dalším rezervoárem a zároveň vektorem je klíště (v našich podmínkách Ixodes ricinus), které nasaje infikovanou krev. Klíště je pak infekční doživotně, což je okolo 3 let. Důležité je, že nákaza u klíšťat se přenáší i transovariálně na další generace. Virus mohou přenášet všechna vývojová stadia klíštěte – larva, nymfa, imago. Nejčastější druh klíštěte v Evropě Ixodes ricinus prožívá určitý vývojový cyklus, během kterého se vyvíjejí výše uvedená stadia – larva, nymfa a imago (dospělec). Každé vývojové stadium jedenkrát saje krev. Životní cyklus uvedeného klíštěte trvá průměrně 3 roky (2–6 let). Samičky kladou na jaře vajíčka (cca 3000), ze kterých se za 6–8 týdnů líhnou larvy. Larvy dosahují velikosti kolem 0,5 mm, mají 3 páry končetin. Larvy napadají vhodného hostitele (nejčastěji hlodavce); po několikadenním sání (3 až 4 dny) zvětší svůj objem 10–20krát, hostitele opouštějí a padají na zem a procházejí vývojovou přeměnou v nymfy – toto období trvá od 5 týdnů do 5 měsíců. Nejčastěji se tato vývojová přeměna odehrává na jaře dalšího roku, kdy se larva mění v nymfu. Toto vývojové stadium dosahuje velikosti kolem 1 mm a má 4 páry končetin. Opět se opakuje sání krve na hostiteli většinou po dobu 3–5 dní, což se odehrává během května a června. Po dalších 3 měsících se nymfy mění v poslední vývojové stadium pohlavně zralé, tj. v imago neboli dospělce. Samečci klíštěte dosahují velikosti kolem 2,5 mm a prakticky vůbec nesají krev, po páření ihned umírají. Samičky klíštěte jsou 4 mm veliké a sají krev hostitele po dobu 1 týdne, někdy i déle. Během sání zvětší svůj objem 100 až 200krát (nasají asi 5 ml krve). Po vydatném sání padají na zem a přečkávají zimu. Na jaře dalšího roku samičky kladou vajíčka, z nichž se během několika týdnů až měsíců líhnou larvy a cyklus se opakuje. Každé vývojové stadium má určité spektrum hostitelů, ale člověk je napadán všemi vývojovými stadii. K přenosu nákazy dochází především výše uvedeným způsobem přisátím infikovaným klíštětem. Možný je také přenos požitím tepelně nezpracovaného mléka infikovaných zvířat. Onemocnění není přenosné z člověka na člověka.

Výskyt

Klíšťová encefalitida je typickou nákazou s přírodní ohniskovostí, kdy v určité přírodní lokalitě existuje původce – virus, přenašeč – klíště a rezervoárová zvířata. Pro životní cyklus klíšťat jsou vhodné určité přírodní podmínky. Optimální pro vývojový cyklus klíštěte Ixodes ricinus je teplota mezi 14–23 °C a vlhkost mezi 80–90 %. Nejčastější výskyt klíšťat je pozorován v období od března do října v oblastech, kde jsou výše uvedené klimatické podmínky. Klíšťata se vyskytují maximálně do nadmořské výšky 700–800 metrů. Nejvhodnějšími habitaty jsou smíšené a listnaté lesy s křovinným porostem, naopak méně vhodné jsou habitaty s jehličnatými lesy. Klíšťata Ixodes ricinus se vyskytují od Skandinávie, přes britské ostrovy, oblast severní Afriky (Maroko, Tunisko), střední Evropu až na východ ke Kaspickému moři.

Výskyt klíšťové encefalitidy v České republice je sledován od roku 1951 (Obr. 1), kdy proběhla v tehdejším Československu epidemie, která postihla přes 1800 osob a v roce 1961 téměř 1000 osob. Od té doby až do roku 1993 pozorujeme pokles incidence. Avšak v roce 1995 v závislosti na přemnožení klíšťat(1, 8) se výrazně zvýšil počet případů infekcí, přenášených klíšťaty, klíšťové encefalitidy i lymeské borreliózy (LB) (Obr. 2). Po následujícím poklesu incidence počet onemocnění opět stoupá a v roce 2000 dosahuje 709 případů.

Distribuce případů onemocnění KLE v ČR není rovnoměrná a výrazně se liší od roz ložení hlášených případů LB (Obr. 3). Nejvíce případů KLE je každoročně hlášeno z Jihočeského kraje, nižší incidenci vykazuje Praha a střední Čechy. Porovnáme-li incidenci lymeské borreliózy, je zřejmé, že rozložení nemocnosti je výrazně odlišné. Nejvyšší incidenci vykazují západní, střední Čechy a severní Morava(7).

Z mapy (Obr. 4 a 5), je patrná kumulace případů onemocnění zejména podle vodních toků, kde jsou charakteristické biotopy pro existenci klíštěte Ixodes ricinus. Rozdíly mezi počtem hlášených případů a případů podle místa získání infekce jsou výrazné pouze v Praze, kde bylo hlášeno 88 případů v roce 2000, ale téměř 65 % pacientů udalo místo získání infekce v mimopražské lokalitě.

Sezónnost KLE je typická pro nákazy s přírodní ohniskovostí. První případy se objevují na jaře (Obr. 6) a nemocnost vrcholí v letních měsících.

Z anamnestických dat pacientů nemocných klíšťovou encefalitidou vyplývá, že 75 % z nich si uvědomuje přisátí klíštěte. Alimentární přenos KLE je pozorován častěji než v letech předchozích. Rozvoj soukromých farem a s ním spojená výroba mléka a sýrů, které jsou distribuovány mimo obchodní síť, nese s sebou riziko vzniku lokálních epidemií. Např. v roce 1999 onemocnělo 21 lidí po požití ovčího sýra, který nebyl pasterizován. U části stáda soukromé farmy byly prokázány protilátky proti KLE. Onemocnění probíhalo dvoufázově pod různě těžkým klinickým obrazem a bylo diagnostikováno na různých klinických odděleních.

Onemocnění KLE postihuje všechny věkové skupiny, nemocnost stoupá s věkem (Obr. 7), u mužů je vyšší nemocnost než u žen. Ve srovnání s LB je patrné, že infekce zde je častější u žen(7, 8) a výrazně stoupá po 30. roce života (Obr. 8).

Na klíšťovou encefalitidu se v dětském věku myslí málo. Výsledek sérologického vyšetření bývá někdy překvapením pro lékaře, který léčí v letních měsících akutní horečnatý infekt a předpokládá běžnou etiologii horečnatých onemocnění, jako akutní faryngitidu, katarální angínu apod. V dětském věku je onemocnění častěji provázeno postižením mening s různě intenzívně vyjádřeným pozitivním meningeálním syndromem. Klinická forma nemoci není tak jednoznačná v porovnání s průběhem KLE u dospělých. Onemocnění probíhá příznivě, bez následků. U dětí do 5 let věku je výskyt méně častý (v průměru 2,6 na 100 tisíc dětí v této věkové skupině).

Vliv proočkovanosti je zanedbatelný a nemůže v nejbližší době ovlivnit celkovou nemocnost u dětí. Doporučuje se očkovat děti až po druhém roce života vzhledem k tomu, že do tohoto věku probíhá pravidelné očkování dětí podle očkovacího kalendáře(10).

Klinický obraz

a diagnostika infekce

Onemocnění se projevuje různým klinickým obrazem, od bezpříznakové – inaparentní infekce přes lehkou formu abortivní až po závažnou formu meningoencefalomyelitickou, popřípadě vzácnou formu bulbocervikální(6). Abortivní forma je nejlehčím klinickým projevem onemocnění. Těchto případů je zřejmě vysoké procento, z důvodu netypických klinických příznaků zůstávají však většinou nepoznány. Postižení CNS probíhá převážně pod obrazem serózní meningitidy či meningoencefalitidy, typický je dvoufázový průběh. Po uplynutí inkubační doby, která kolísá v rozmezí 7–14 dní, se objevuje první fáze onemocnění charakterizovaná netypickými chřipkovitými příznaky a odpovídá viremické fázi. Potom následuje 4–10denní období, kdy se pacient cítí zdráv. Druhá fáze začíná vysokou horečkou a rozvojem příznaků postižení CNS; podle klinické závažnosti se rozlišuje forma meningitická, encefalitická, encefalomyelitická a bulbocervikální. Meningitická forma má charakter serózní meningitidy s výraznými bolestmi hlavy, nauzeou až zvracením, konjunktivitidou a světloplachostí. U encefalitické formy jsou příznaky postižení mozkové kůry, poruchy spánku, paměti, koncentrace, dezorientace, může se objevit postižení hlavových nervů (n. VII, n. IV, n. VI). U formy encefalomyelitické jsou zasaženy přední rohy míšní (segmenty C5–7 a L2–4), mohou se rozvinout periferní parézy, především pletence pažního. K obrnám dochází většinou při poklesu teplot a v rekonvalescenci. Nejzávažnějším klinickým projevem klíšťové encefalitidy je forma bulbocervikální. Postihuje nejčastěji osoby vyšších věkových skupin nad 60 let věku. Při této formě onemocnění selhávají životně důležitá centra v prodloužené míše, což může vést k úmrtí pacienta.

Pod obrazem nejzávažnější formy probíhá onemocnění velmi vzácně. Asi 10–12 % nemocných klíšťovou encefalitidou má paretické komplikace, 10 % nemocných si po odléčení akutního stavu stěžuje na více či méně těžké neurastenické a psychické obtíže, jako jsou nespavost, poruchy koncentrace, paměti, špatná tolerance hluku. Trvalé následky po prožitém onemocnění jsou popisovány u 5–7 % pacientů. V posledních deseti letech bylo zaznamenáno 25 úmrtí na 5455 nemocných, což představuje smrtnost 0,45 %. Prodělaná infekce zanechává dlouhodobou imunitu.

Diagnostika

Diagnostika onemocnění se opírá o klinické příznaky onemocnění, důležitou roli hraje správně provedená epidemiologická anamnéza. Přibližně 75 % pacientů udává v anamnéze přisátí klíštěte. Laboratorní diagnostika stanovuje sérové protilátky proti MEK třídy IgM a IgG metodou ELISA(5). Pro rychlou diagnostiku se využívá nepřímá imunofluorescence. Možná je také izolace viru z krve ve viremické fázi nemoci, popřípadě z mozkomíšního moku, je však náročná, a proto se běžně neprovádí.

Terapie

Vzhledem k tomu, že není k dispozici specifický lék, je nejdůležitější formou léčby naprostý klid na lůžku po dobu 7–10 dní. Při striktním dodržení klidové léčby příznaky onemocnění ustupují. Medikamentózní léčba je symptomatická – analgetika, antipyretika, přívod tekutin (při zvracení infúze). Vhodné je také podávání vitamínů B a C. U závažných forem onemocnění s příznaky edému mozku je nutná proti edematózní terapie.

Prevence

Z hlediska primární prevence uvedeného onemocnění je nejvýznamnější aktivní imunizace. K očkování se používají inaktivované vakcíny, které se ukazují být silně imunogenní, a u všech se dosahuje sérokonverze přes 87 %(4). V České republice jsou registrovány očkovací látky dvě (FSME-IMMUN – Baxter Immuno, ENCEPUR – Behring). Vakcína FSME-IMMUN je určena pro všechny věkové skupiny, vakcína ENCEPUR je pro dospělé a ENCEPUR K je pro děti do 12 let věku. Nedoporučuje se však očkovat děti do jednoho roku věku. Vakcinaci je vhodné zahájit v chladnějších měsících roku. Očkovací schéma u obou vakcín sestává z aplikace 3 dávek. Po 1. dávce se za 1–3 měsíce aplikuje 2. dávka (ve výjimečných případech je možno podat první dvě dávky v rozmezí 14 dní), 3. dávka následuje za 9–12 měsíců po 2. dávce – předpokládá se, že je tím navozena ochrana na dobu 3 let. Přeočkování se uskutečňuje po 3 letech pouze jednou dávkou. Uvedený typ očkování patří mezi tzv. očkování na vyžádání. V ČR se odhaduje, že proočkovanost celé populace se pohybuje v rozmezí 5–10 %. Z analýzy hlášených dat vyplývá, že po kompletním očkování s následným přeočkováním neonemocněla žádná osoba.

Přestože je k dispozici vakcína proti klíšťové encefalitidě, považujeme za nutné zdůraznit ochranu před klíšťaty, která přenášejí řadu dalších infekcí – lymeskou borreliózu, ehrlichiózu, tularémii, bartonelózu atd. Proto na závěr několik zásad:

Před pobytem v přírodě je vhodné používat repelentní látky, jejichž postřik opakujeme po dvou hodinách.


Před manipulací s klíštětem místo dezinfikujeme, nejlépe Jodisolem, event. 0,5% Jodolanem B.


Klíšťata se odstraňují velmi opatrně, je možno použít bezvroubkové pinzety a viklají se velmi jemně, pokud se nepustí kůže.


V současné době lze zakoupit umělo hmotnou pinzetu k odstraňování klíšťat, která je velmi jednoduchá a přisátá klíšťata se s ní snadno odstraňují.


Klíště nemačkáme a nedotýkáme se ho holýma rukama.


Odstraněné klíště dáme na papírek, zabalíme a spálíme, nebo je spláchneme.


Po vyjmutí klíštěte místo opět dezinfikujeme.

Literatura

1. DANIELOVÁ, V., BENEŠ, Č. Zvýšený výskyt klíšťové encefalitidy v České republice. Prakt Lék, 1997, 77, 12, s. 580–583.

2. DANIELOVÁ, V. Nový pohled na přenos a cirkulaci viru klíšťové encefalitidy v přírodě. Epi Mikr Imun, 1994, 43, 3, s. 127–129.

3. DÁŇOVÁ, J. Klíšťová encefalitida In PROVAZNÍK, K., a kol. Manuál prevence v lékařské praxi IV. Základy prevence infekčních onemocnění. Praha : Fortuna, 1997, s. 66–67.

4. DEMICHELI, V., GRAVES, P., PRATT, M., JEFFERSON, T. Vaccines for preventing ticborne encephalitis. Oxford : Cochrane Library, 2001, Oxford.

5. DOUDA, P. Klíšťová encefalitida – sledování séroprevalence a sérokonverze. Voj Zdrav Listy, 1998, 67, č. 1–2, s.18–24.

6. DUNIEWICZ, M., ADAM, P., a kol. Neuroinfekce. Praha : Maxdorf, 1999, s.119–127.

7. JANOVSKÁ, D. Epidemiologická situace v České republice. In BARTŮNĚK, P., a kol. Lymeská borrelióza. Praha : Grada Publishing, 2001, s. 19–32.

8. JANOVSKÁ, D. Členovci jako původci nebo přenašeči lidských onemocnění In PROVAZNÍK K. a kol. Manuál prevence v lékařské praxi III. Prevence nepříznivého působení vlivů obytného prostředí na zdraví. Praha : Fortuna, 1996, s. 67–76.

9. JANOVSKÁ, D., HÁLKOVÁ, B. Lymeská borelióza. Postgraduální medicína, 1999, 1, č. 2, s. 53–58.

10. ŠTRUNCOVÁ, V., ŠVECOVÁ, M., PAZDIORA, P., et al. Klíšťová encefalitida u dětí, Čs Pediat, 1997, 52, č. 9, s. 683–686.

11. RAŠKA, K., a kol. Epidemiológia. Martin, 1959, s. 468–476.

e-mail: Daniela.Janovska@lf3.cuni.cz

Ohodnoťte tento článek!