Krvácení do horní části gastrointestinálního traktu

Souhrn

V přehledovém sdělení jsou podány aktuální znalosti o problematice krvácení do horní části gastrointestinálního traktu. Jsou uvedeny příčiny, souvislosti a navržen optimální klinický přístup. Je zdůrazněn význam monitorování a časné resuscitace pro snížení následků. Na základě důkazů je navržena nejvhodnější volba farmakologické a endoskopické léčby.

Klíčová slova

krvácení do horní části gastrointestinálního traktu * etiologie * diagnostika * farmakologická léčba * endoskopie

Summary

Prochazka, V., Konecny, M. Upper gastrointestinal bleeding This review article summarises the current knowledge regarding bleeding upper gastrointestinal bleeding. It lists its causes, context, and suggests the optimal clinical approach. The importance of both monitoring and timely resuscitation is stressed, in order to minimise the consequences. Based on the available evidence, pharmacological and endoscopic therapy are suggested as the most viable courses of treatment.

Keywords

upper gastrointestinal bleeding * etiology * diagnosis * pharmacotherapy * endoscopy Krvácení do horní části gastrointestinálního traktu (GIT) patří mezi časté a současně nejzávažnější akutní stavy v gastroenterologii. Přináší s sebou výrazné náklady na zdravotní péči a zatěžuje nemocné vysokou morbiditou. Roční incidence se pohybuje mezi 50-150/100 000 obyvatel a mortalita dosahuje 10 %. Incidence je vyšší u mužů a roste s věkem.(1) Obvykle se projeví hematemézou a/nebo melénou, spíše výjimečným projevem může být hematochézie. Velké množství příčin lokálních i celkových a souvislosti s diagnostikou, terapií i s celou řadou jiných základních onemocnění předurčují tento stav k mezioborové spolupráci.

Příčiny a souvislosti

Je celá řada lokálních i celkových příčin krvácení do horní části GIT. Studie, které hodnotily zastoupení nejčastějších příčin, dospěly k odlišným závěrům. Rozpory odrážejí rozdíly v jejich designu, studovaných populacích a ukazují na vývoj změn příčinných souvislostí.(2, 3) Vředová choroba gastroduodena zůstává nejčastěji zjištěným zdrojem akutního krvácení do horní části GIT, i když její podíl postupně klesá.(2) Podle studií založených na endoskopickém průkazu zdroje je vředová choroba zastoupena v rozmezí 21-55 % všech zjištěných nálezů akutního krvácení do GIT. Častými zdroji krvácení s vážnými, život ohrožujícími důsledky bývají jícnové a žaludeční varixy (10-14 %). Jinými běžnými příčinami, které většinou nevedou k závažnému stavu, jsou eroze (9-19 %), gastritida, ezofagitida, trhliny ezofagogastrického spojení – Malloryho-Weissův syndrom. Cévní malformace nebo abnormality, např. Dieulafoyova choroba, jsou spíše méně časté, ale mohou být příčinou masivního krvácení s fatálními důsledky.(4) Aortoenterická píštěl patří mezi stejně nebezpečné a ještě méně časté příčiny. Důvodem spíše chronických krevních ztrát bývají žaludeční antrální vaskulární ektázie (GAVE) (Obr. 1), portálně hypertenzívní gastropatie, Cameronem popsané slizniční eroze až vředy ve vaku hiátové hernie(5) a nádory horní části GIT. Spíše vzácně je důvodem až dramatického krvácení v horní části GIT hemobilie nebo hemosuccus pancreaticus – aroze peripankreatických tepen při akutní nebo chronické pankreatitidě.(6) Přibližně 80 % případů nevarikózního krvácení má lehký průběh. Krvácení se zastaví spontánně, nebo je úspěšně konzervativně léčeno za hospitalizace bez nutnosti specifických intervencí. Zbývajících 20 % stavů nevarikózního krvácení je doprovázeno výrazným narušením celistvosti tepenného řečiště a má závažný, život ohrožující průběh. Většina úmrtí na nevarikózní krvácení do horní části GIT pochází z této podskupiny. Významný pokrok v diagnostice, léčbě i organizaci péče o nemocné s krvácením do GIT nepřináší celkově významné ovlivnění letality.(7) Toto zdánlivé zklamání je částečně sníženo zjištěním, které ukazuje na změny týkající se charakteristik subjektů s krvácením a na změny příčinných souvislostí. Závažné přidružené choroby, které vedou k život ohrožujícím komplikacím v průběhu krvácení nemocných vyššího věku, jsou nejčastější příčinou úmrtí.(8) Klesá podíl krvácejících ulcerací v souvislosti s i1fekKrvácení cí Helicobacter pylori (H. p.) a roste počet případů krvácení do GIT způsobených léky. Kromě antikoagulancií a protidestičkových léčiv převládají nesteroidní antirevmatika (NSAR).(9) Aktuální italská populační studie ukazuje na významnou souvislost zvýšeného rizika krvácení do GIT při užívání acetylsalicylové kyseliny. U pacientů s diabetem nebyla vysoká míra krvácení nezávisle spojena s užíváním nízkých dávek aspirinu.(10) Krvácení po NSAR překvapí bez předchozích příznaků především u osob starších 60 let a často při souběžné léčbě antikoagulancii nebo glukokortikoidy. V souvislosti s užíváním NSAR se riziko možného krvácení z vředové léze zvyšuje trojnásobně a riziko úmrtí v souvislosti s krvácející ulcerací dokonce sedminásobně. Vyšší věk, vředová choroba v anamnéze, užívání kortikoidů a alkoholu byly popsány jako rizikové faktory komplikací vředové choroby a užívání NSAR. Přítomnost infekce H. p., podávání nesteroidních antirevmatik, stres a kyselá žaludeční sekrece byly popsány jako rizikové faktory krvácení z vředových lézí gastroduodena.(11) Odstraněním těchto rizikových faktorů dochází ke snížení opakovaného vzniku vředu a ke snížení recidiv krvácení.(12) V případě průkazu infekce H. p. je provedení její eradikace výhodnější strategií u všech, kteří vyžadují léčbu NSAR. Populační studie ukazují na pokles incidence krvácení z ulcerací u subjektů do 70 let věku a statisticky významný vzestup věku pacientů s krvácením. Vzrostl podíl přidružených onemocnění pacientů s krvácením. Stoupl vliv léků jako vyvolávajícího faktoru a statisticky se zvýšil počet případů krvácení do GIT v průběhu hospitalizace pro jiná závažná onemocnění. Frekvence recidiv krvácení a chirurgických intervencí pro krvácení do GIT se snížily. Na věk standardizovaná mortalita pro krvácení z peptických ulcerací gastroduodena se také významně snížila. Vyšší věk, závažná přidružená onemocnění, krvácení manifestující se šokovým stavem, pokračující nebo rekurující krvácení, krvácení, které se objevilo v průběhu hospitalizace pro jiné onemocnění a nejrizikovější endoskopická stigmata krvácení jsou nejvýznamnější rizikové faktory úmrtí na krvácení do horní části GIT.(3) Druhou nejzávažnější příčinou krvácení do horní části GIT bývá varikózní krvácení (Obr. 2). Varixy v jícnu nebo žaludku se vyvíjejí v souvislosti s celkovou nebo segmentální portální hypertenzí. Alkoholická jaterní choroba a chronické hepatitidy jsou nejčastějšími příčinami jaterní cirhózy a celkové portální hypertenze. Izolované žaludeční varixy mohou být následkem segmentální portální hypertenze způsobené trombózou nebo útlakem splenické žíly maligním nebo benigním tumorem pankreatu. Žaludeční varixy se mohou také vyvinout po úspěšné endoskopické obliteraci jícnových varixů. Velikost varixů, červené skvrny na jejich povrchu a stupeň funkčního postižení jater (Child-Pugh skóre – Tab. 1) jsou nezávislé rizikové faktory krvácení z jícnových i žaludečních varixů.(13, 14) Prognóza pacientů krvácejících v souvislosti s portální hypertenzí a především z varixů je výrazně horší proti nemocným s nevarikózním krvácením. Varikózní krvácení se sice spontánně zastaví v polovině případů, avšak celková mortalita dosahuje až 80 %. Každá epizoda krvácení z varixů je spojena s 30% rizikem úmrtí.(15) Opakované krvácení zvyšuje riziko úmrtí na 70 %. Riziko recidivy krvácení může být podstatně sníženo úspěšnou endoskopickou eradikací varixů. Nicméně dlouhodobá prognóza je závislá na závažnosti jaterního onemocnění a funkčním jaterním postižení, eradikace varixů může zlepšit prognózu jen z pohledu rizika dalšího krvácení, nemůže však dále zlepšit celkovou prognózu. Riziko recidivy krvácení lze ovlivnit i podáváním neselektivních betablokátorů. Vzhledem k závažnosti varikózního krvácení je na místě nejen sekundární prevence, ale také primární profylaxe ještě před epizodou prvního krvácení, kdy se uplatňuje jak podávání neselektivních betablokátorů, tak ligace varixů (Obr. 3, 4).(16, 17, 18)

Klinický přístup

Počáteční hodnocení pacienta s podezřením na krvácení do (horní části) gastrointestinálního traktu zahrnuje anamnézu, fyzikální vyšetření, laboratorní vyšetření a v některých případech zavedení nazogastrické sondy. Cílem je odhadnout závažnost stavu, určit pravděpodobnou lokalizaci, případně charakter zdroje krvácení a stanovit další postup. Úvodní informace jsou vodítkem rozhodování o charakteru komplexní péče, empirické léčbě, resuscitaci a následných diagnostických a terapeutických procedurách. Jasnými projevy krvácení do trávicího traktu – hematemézou, melénou nebo enteroragií/hematochézií se mohou projevit rozličné příčiny. Největší klinickou jistotu o lokalizaci zdroje v horní části GIT přináší hemateméza. Naopak, přítomnost jasně červené krve a krevních sraženin ve stolici ukazuje spíše na krvácení v dolní části GIT. Masivní krvácení ze zdroje v horní části GIT se však může projevit enteroragií/hematochézií, v takovém případě je typicky doprovázeno ortostatickou hypotenzí nebo šokem.(19) U většiny stavů projevujících se melénou je zdroj krvácení v horní části GIT, nicméně i krvácející léze v tenkém střevě nebo v pravé části tračníku se melénou může projevit.(20) Mezi klinické faktory zvyšující pravděpodobnost, že krvácení pochází z oblasti GIT nad Treitzovým ligamentem, patří anamnestický údaj pacienta o meléně, meléna zjištěná při fyzikálním vyšetření, přítomnost krve nebo kávové sedlině podobného obsahu v nazogastrické sondě, z laboratorních vyšetření potom vysoký poměr urea : kreatinin v séru (vyšší než 30 při stanovení hodnot v mg/dl).(21) Přestože hemateméza, meléna a enteroragie/hematochézie nemají samostatně zásadní význam pro určení závažnosti stavu, aktivity či charakteru zdroje krvácení, je třeba všechny projevy krvácení brát vždy velmi vážně. Hemodynamické důsledky obvykle korespondují s objemovou ztrátou ze systémového oběhu a závažností stavu. Objektivní zhodnocení jednoduchých hemodynamických ukazatelů (krevního tlaku a srdeční frekvence) je pro úvodní posuzování zásadní. Řada okolností může efekt krvácení významně modifikovat a ovlivnit klinický obraz. Stejný objem krevních ztrát může mít rozdílný účinek v závislosti na rychlosti ztráty, přítomnosti přidružených onemocnění, souběžné medikaci nebo věku. I když jsou popisovány jako nejpřínosnější faktory v souvislosti se závažným těžkým krvácením do GIT známky přítomnosti jasně červené krve v nazogastrické sondě, tachykardie nebo pokles hladiny hemoglobinu pod 80g/l, je vhodné posuzovat stav komplexně v souvislostech všech anamnestických údajů a objektivního nálezu. Anamnéza může vybízet k úvahám o pravděpodobném zdroji krvácení:(22) například varixy nebo portálně hypertenzívní gastropatie u pacientů s anamnézou jaterních chorob nebo závislosti na alkoholu; angiodysplazie u pacientů s aortální stenózou, onemocněním ledvin, hereditárními teleangiektáziemi; peptický vřed u pacientů se známou infekcí Helicobacter pylori; ulcerace v anastomóze u pacientů po resekci žaludku nebo gastroenteroanastomóze z jiného důvodu; až u 60 % pacientů s krvácením v minulosti je zdroj aktuálního krvácení shodný s předchozím. Přidružená onemocnění mohou mít významný vliv na způsob péče o pacienty s akutním krvácením do GIT. Je třeba brát v úvahu zvýšenou citlivost na hypoxémii pacientů s kardiovaskulárními a respiračními chorobami. U těchto je vhodné udržovat hladinu hemoglobinu na vyšší úrovni než u pacientů bez tohoto rizika. Pacienti se srdečním a ledvinným selháváním jsou náchylní ke snadnému překročení únosného objemu intravenózního přívodu krystaloidů a krevních převodů při objemové resuscitaci. Zde je nezbytné intenzívní monitorování včetně invazívního sledování hemodynamických parametrů – centrálního žilního tlaku a hodinové diurézy. U pacientů s anamnézou významné jaterní dysfunkce, trombocytopenie nebo koagulopatie jsou pro kontrolu a léčbu krvácení kladeny vyšší nároky na substituci převodem většího objemu čerstvé mražené plazmy, krevních destiček, případně specifických koagulačních faktorů (např. krvácení u nositele hemofilie). Zvážení nutnosti endotracheální intubace k prevenci aspirace by mělo být součástí posuzování pacientů psychicky alterovaných, s demencí, s významnou jaterní encefalopatií nebo mentální retardací. Neméně významnou součástí vstupního posuzování je farmakologická anamnéza. Informace o užívání acetylsalicylové kyseliny, jejích derivátů nebo užívání dalších nesteroidních antirevmatik jsou velmi cenné, stejně jako informace o užívání protidestičkových látek nebo antikoagulancií. Tyto léky mohou krvácení samy vyvolat nebo jeho průběh modifikovat. Zkreslit klinický obraz krvácení do GIT mohou také např. léky s účinky vazodilatačními, vazokonstrikčními nebo bradykardizujícími. Na místě je připomenout i léky imitující krvácení do GIT změnou zbarvení stolice podobné meléně jako např. preparáty železa nebo bismutu. Posouzení možného zdroje krvácení zahrnuje také anamnézu symptomů v období před nebo v době objevení se známek krvácení do GIT. Odynofagie, dysfagie a anamnéza refluxních potíží povedou k úvaze o komplikaci refluxní nemoci, bolesti v epigastriu k podezření na peptický vřed, zvracení nebo dávení před hematemézou je často signálem pro trhlinu na pomezí sliznic jícnu a žaludku (Malloryho-Weissův syndrom), dysfagie spojená s pocitem předčasné sytosti a váhovým úbytek svědčí nejspíše pro možnou malignitu. Anamnéza je tak významnou součástí vodítka k přizpůsobení – individualizaci komplexní péče pacientů s krvácením do GIT. Kromě anamnézy by mělo být i fyzikální vyšetření zaměřeno na pátrání po známkách závažných přidružených onemocnění. Pro posouzení závažnosti stavu je rozhodující registrace známek hemodynamické stability. Klíčovou složkou hodnocení stability stavu je fyzikální vyšetření.(22) Součástí objektivního vyšetření, která nesmí být opomenuta, je vyšetření nemocných konečníkem. Synkopa, ortostatické závratě, zmatenost, ischemické anginózní potíže, neklid, agitovanost, klidové palpitace, pocit chladu, chladné a vlhké končetiny a příznaky hypovolémie u pacientů s krvácením do GIT jsou známkou těžkého stavu. Klidová tachykardie, jako symptom střední hypovolémie, je úvodem těžkého krvácení do GIT. Známkou prohlubování závažného krvácení je ortostatická hypotenze (při vertikalizaci z horizontální polohy dochází k poklesu systolického krevního tlaku o 20 mmHg a/nebo k vzestupu srdeční frekvence o 20 pulzů za minutu) signalizující nejméně 15% objemovou krevní ztrátu. Hypotenze u ležícího pacienta potom znamená objemovou krevní ztrátu alespoň 40 %.(22) Hemateméza, meléna a enteroragie mohou v úvodu i masivního krvácení zcela chybět a stav se projeví krátkodobou poruchou vědomí, šokem nebo komplikacemi přidružených onemocnění, především kardiovaskulárních (akutní koronární příhodou, anginózním syndromem, projevy postižení CNS). Nastupující hemoragický šok projevující se tachykardií nad 100 pulzů za minutu a současně poklesem systolického tlaku pod 100 mmHg je známkou větší krevní ztráty. V úvodu nemusí být akutní krvácení provázeno žádným z výše uvedených symptomů. Anamnestické údaje o krvácení do GIT je třeba brát vždy vážně, a to i bez aktuálně zjistitelných objektivních známek. Může jít o první projevy jinak dosud klinicky bezpříznakového onemocnění.

Monitorování a časná resuscitace

Změny v laboratorním vyšetření včetně krevního obrazu nemusí být v prvních hodinách zjistitelné. Pokles hematokritu a hemoglobinu registrujeme s několikahodinovým odstupem a jejich nejnižší hodnoty zjišťujeme až po více než 24 hodinách od začátku krvácení. Mikrocytární anémie ukazuje na chronické krvácení, pro akutní krvácení je typická spíše anémie normocytární. Změna hladiny hemoglobinu o 20 g/l je známkou těžkého krvácení. Součástí základního vstupního posuzování je hodnocení EKG a laboratorního vyšetření, které zahrnuje krevní obraz, koagulační parametry a biochemická vyšetření krevního séra (urea, kreatinin, Na, K, Cl, Ca, jaterní testy, albumin). Vyšetření kardioselektivních enzymů a kontinuální monitorace EKG jsou indikovány u pacientů s vyšším kardiovaskulárním rizikem (ischemická choroba srdeční v osobní anamnéze, aktuální anginózní symptomy, dušnost). Vlivem zpětné absorpce bílkovinných složek krve v tenkém střevě a současně sníženým krevním průtokem ledvinami dochází při krvácení do GIT ke vzestupu poměru urea : kreatinin. Čím je poměr vyšší, tím je pravděpodobnější zdroj krvácení v horní části GIT.(23) Použití nazogastrické sondy a laváže nepřináší z pohledu zásadních výsledků péče o nemocné s krvácením do GIT (mortalita, potřeba chirurgického řešení, délka hospitalizace nebo množství krevních převodů) takové výhody, aby se stalo běžně užívaným postupem.(24) Autoři používají zavedení nazogastrické sondy k laváži zcela ojediněle k odstranění krevních koagul a krve ze žaludku v případě, že se zdroj při endoskopii nedaří lokalizovat. Důkladné sledování všech hemodynamicky nestabilních pacientů se známkami šoku, ortostatickou hypotenzí, aktivním krvácením (manifestující se hematemézou, hematochézií nebo jasně červenou krví v nazogastrické sondě) a závažnou komorbiditou probíhá na jednotce intenzívní péče s kontinuální monitorací EKG, pulzní oxymetrií a automatizovaným sledováním krevního TK. Ostatní pacienti hemodynamicky stabilní a nízkorizikoví mohou být sledováni na standardním hospitalizačním lůžku a v některých případech je akceptovatelná i ambulantní péče. O takovém postupu by mělo být rozhodnuto po pečlivém zvážení celého stavu a většinou až po provedení endoskopického vyšetření. Celková péče o rizikové a hemodynamicky nestabilní pacienty zahrnuje oxygenoterapii nosními brýlemi nebo maskou, zajištění dvou periferních žilních vstupů nebo centrální žilní linky pro intravenózní objemovou resuscitaci krystaloidy (500 ml FR/30 minut opakovaně až do doby podávání krve a plazmy), syntetickými náhradami krevní plazmy a následně krevními převody a plazmou. Elektivní endotracheální intubace pacientů s poruchami respiračními, duševními a s pokračující hematemézou může usnadnit následné endoskopické vyšetření a snižuje riziko aspirace. Ke snížení komplikací jsou nezbytné odpovídající resuscitace a stabilizace před endoskopickým vyšetřením. Časná intenzívní resuscitace s dosažením hemodynamické stability významně snižuje mortalitu nemocných s krvácením do horní části GIT.(25) Podávání krevních převodů vyžaduje individualizovaný přístup závislý na celkovém riziku, komorbiditách a věku nemocných s krvácením. Věk nad 65 let, ischemická choroba srdeční nebo jiná závažná komorbidita představují vysoké riziko vyžadující udržování hladiny Hb nad 100 g/l. Mladší bez souběžných závažných onemocnění toleruje pokles Hb podstatně lépe a obvykle nemusí vyžadovat krevní náhrady až do hodnoty 70 g/l.(26) U pacientů s hypovolémií a známkami aktivního krvácení je snahou dosáhnout krevními převody normálních hodnot Hb a htk. Pacienti s aktivním krvácením, kde je stav doprovázen koagulopatií (INR > 1,5), vyžadují úpravu podáním čerstvé mražené plazmy, stejně tak pokles trombocytů (< 50 000) vyžaduje podání koncentrátu destiček. V průběhu opakovaných převodů erymasy je třeba korigovat vznikající koagulopatii převodem čerstvé mražené plazmy nejméně v poměru 1 U čerstvé mražené plazmy na 4 U erymasy.(27) Opatrnosti je třeba v podávání krevních převodů v případě krvácení z varixů, kdy příliš velké množství může krvácení zhoršit,(28) doporučuje se nepřekračovat hladinu Hb 100 g/l. Klinické a laboratorní monitorování s odpovídající objemovou resuscitací jsou základem úvodní péče pro snížení morbidity a mortality pacientů s krvácením do GIT.

Farmakologická léčba

Racionálním základem pro podání léků, které mohou vést k zástavě krvácení a k prevenci recidivy, jsou poznatky o inhibici funkcí krevních destiček v kyselém prostředí a nestabilitě krevního koagula vlivem pepsinu aktivovaného při nízkém pH.(29) Znalosti o fyziologických a patologických procesech hemostázy, fibrinolýzy a hemodynamických mechanismech cévního systému jsou dalšími podklady pro možné ovlivnění krvácení do GIT. Vysoké dávky inhibitorů protonové pumpy významně snižují riziko recidivy krvácení z krvácejících ulcerací.(30) Tyto léky podporují hemostázu i v případě jiných než vředových lézí pravděpodobně stabilizací krevního koagula vlivem snížení acidity.(29) Podání inhibitorů protonové pumpy ještě před definitivním určením zdroje krvácení v horní části GIT podporuje řada důkazů.(31) Intravenózní podání PPI před endoskopií redukuje potřebu endoskopického ošetření.(32) Tento přístup je efektivnější v porovnání s podáním PPI až po endoskopickém vyšetření. Autoři dávají přednost podání PPI před endoskopickým vyšetřením v dávce 80 mg omeprazolu (nebo ekvivalent dávky dalších látek ze skupiny PPI: pantoprazol, esomeprazol) s navazující kontinuální infúzí 8 mg/h po dobu 72 hodin. Nejsou-li v dalším období známky recidivy krvácení nebo endoskopické vyšetření racionalitu i. v. podávání vyloučí, je možný přechod na p. o. podávání. Léčiva ovlivňující hemostázu se uplatní za situací, kdy je vlastní krvácivý stav méně častou bezprostřední příčinou krvácení nebo komplikuje krvácení z obvyklého zdroje v horní části GIT. Mezi takové patří koagulopatie při nedostatku nebo dysfunkci koagulačních plazmatických faktorů, trombocytární hemoragické diatézy, vaskulopatie, syndrom diseminované intravaskulární koagulace (DIC) a stavy vystupňované fibrinolýzy. Obvykle vystačí substituce nedostatečných složek hemostázy. Při nejasnostech je nevyhnutelná spolupráce s hematologem. Nejčastějším důvodem koagulopatií navozeného krvácení v současné době bývá nedostatečně kontrolovaná antikoagulační léčba. Tento stav je dobře řešitelný převodem čerstvé mražené plazmy.
Významnou skupinou léčiv k terapii krvácení do horní části GIT jsou látky s vazoaktivními účinky. Jde o dvě skupiny látek hormonální povahy, které se liší farmakodynamickými účinky. První skupinu tvoří somatostatin a jeho analoga, která mají pro ovlivnění krvácení do GIT dvojí léčebný potenciál. Redukují průtok krve splanchnickou oblastí a současně inhibují kyselou žaludeční sekreci. Druhou skupinou jsou čistě vazoaktivní působky – vazopresin a jeho syntetický analog terlipresin, který účinkem na hladké svalstvo cév vyvolává stah arteriol, venul a vén především ve splanchnické oblasti. Indikace k podání zahrnují krvácení z jícnových varixů, peptických ulcerací gastroduodena, ale také krvácení po břišních operacích, operacích v malé pánvi a metroragie. Zvýšené opatrnosti je třeba v léčbě čistě vazoaktivními léky druhé skupiny u starších osob, nemocných s ischemickou chorobou srdeční, periferní ischémií, hypertenzí, srdečními arytmiemi a bronchiálním astmatem. Ojediněle bylo podání terlipresinu komplikováno i fatálními nežádoucími kardiovaskulárními příhodami nebo život ohrožujícími arytmiemi.(33) Dávkování 1-2 mg i. v. po 4-6 hodinách je shodné pro léčbu varikózního i nevarikózního krvácení do horní části GIT. V současné době je podání těchto léků zaměřeno spíše na léčbu krvácení v souvislosti s portální hypertenzí, dominantně při krvácení z jícnových varixů. Studie prokázaly významnou účinnost jak terlipresinu, tak také somatostatinu a jeho analog v porovnání s placebem.(34, 35) Metaanalýza publikací zaměřených na hodnocení významu užití léků s vazoaktivními účinky na osud nemocných s krvácením z jícnových varixů ukazuje na významné snížení rizika úmrtí, na snížení potřeby krevních převodů, lepší kontrolu krvácení a zkrácení doby nezbytné hospitalizace.(36) Tato rozsáhlá studie potvrdila oprávněnost a význam léčby vazoaktivními látkami nemocných s krvácením z jícnových varixů demonstrací snížené sedmidenní mortality. Do rozboru publikovaného v letošním roce byly zahrnuty výsledky studií hodnotících léčbu oktreotidem, somatostatinem, terlipresinem, vazopresinem, vapreotidem a z pohledu mortality mezi těmito látkami nebyl zjištěn významný rozdíl. Somatostatin je v porovnání s oktreotidem výhodnější účinným ovlivněním hemodynamických parametrů portálního řečiště.(37, 38) Z pohledu efektivity zástavy krvácení, mortality, potřeby krevních převodů a rizika opětovného krvácení není mezi použitím somatostatinu a terlipresinu významný rozdíl. Je ovšem třeba počítat s vyšším výskytem nežádoucích účinků v případě použití terlipresinu oproti somatostatinu, a to především s významným rizikem kardiovaskulárních komplikací.(33, 39) Na základě důkazů je v případě podezření na krvácení z jícnových varixů doporučeno zahájit podávání vazoaktivních látek i. v. co nejdříve, a to před endoskopickým vyšetřením. Je doporučeno všechny látky s vazoaktivními účinky (terlipresin, somatostatin, oktreotid, vapreotid) použít v kombinaci s endoskopickým ošetřením a podávat je po dobu 5 dnů.(40) Prodloužení doby podávání nepřináší žádný terapeutický efekt.(41) Dávkování však může mít vliv na účinnost pro kontrolu krvácení z jícnových varixů. Standardní dávkování somatostatinu, bolus 250 g i. v. s navazující kontinuální infúzí 250 g/h, doporučované k léčbě krvácejících varixů, je příliš nízkou dávkou, než aby byl efektivně snížen portální tlak. V randomizované studii porovnávající dávkové režimy bylo dosaženo významně lepší kontroly krvácení, nižší potřeby krevních převodů i nižší mortality při kontinuální infúzi dvojnásobnou dávkou 500 g/h i. v.(42) Terlipresin i somatotostatin se vedle sebe objevují jako alternativní volba užití vazoaktivní léčby krvácení z jícnových varixů v doporučených postupech například Světové gastroenterologické společnosti, Belgické gastroenterologické společnosti nebo Rakouské gastroenterologické společnosti.(43, 44, 45) Nevarikózní zdroje představují u cirhotiků více než 35 % příčin akutního krvácení do horní části GIT. Mezi nimi dosahuje vysoké prevalence peptický vřed (kolem 30 %). Kombinace útlumu kyselé žaludeční sekrece preparáty PPI a vazoaktivních látek je výhodnou volbou. Při respektování kontraindikací není chybou podání vazoaktivních léčiv u nevarikózního krvácení pacientů bez portální hypertenze. Zvláštní pozornost zasluhuje podání antibiotik v případě krvácení do GIT u pacientů s jaterní cirhózou. Toto opatření bezprostředně neovlivní již probíhající krvácení, nicméně významně zlepší prognózu těchto nemocných snížením rizika infekčních komplikací, sepse a celkové mortality.(46) Antibiotika také snižují riziko opětovného krvácení nemocných, kteří krváceli z jícnových varixů.(47) Pacienti s jaterní cirhózou a krvácením do GIT by měli být léčeni profylakticky ATB bez ohledu na zdroj krvácení a nejlépe ještě před endoskopickým vyšetřením. Doporučeno je podávání fluorochinolonů i. v. (ciprofloxacin), a pokud stav dovolí p. o. (norfloxacin), po dobu sedmi dnů.(48) V randomizované studii španělských autorů bylo podávání ceftriaxonu i. v. oproti profylaxi norfloxacinem p. o. výhodnější.(49) Volba vhodného antibiotika z dlouhodobého hlediska nemůže být rigidním doporučením především s ohledem na vznik bakteriální rezistence.(

50, 51)

Endoskopie

Součástí komplexního přístupu pro diagnostiku, terapii, stratifikaci i osud nemocných s krvácením do (horní části) GIT je endoskopie. Endoskopickému vyšetření předchází odpovídající resuscitace a všechna potřebná opatření k dosažení oběhové stability a snížení rizika komplikací. Endoskopický nález je součástí systému hodnocení závažnosti krvácení, který popsali Rockall a spol.(52) (Tab. 2, 3). Jiný systém hodnocení rizika závažnosti krvácení endoskopický nález neobsahuje. Do posuzování zahrnuje vybrané klinické (systolický TK, pulz, přítomnost melény, synkopy, srdečního selhávání a jaterního onemocnění) a laboratorní parametry (urea, Hb) bez endoskopického nálezu.(53) Metaanalýza studií, které pro hodnocení závažnosti krvácení tento systém používaly, zjistila nízkou potřebu neodkladné akutní endoskopie u subjektů s nulovým skóre tohoto hodnocení. Podle autorů metaanalýzy může být systém efektivní pro identifikaci pacientů, kteří nevyžadují urgentní endoskopický zásah.(21) Tento názor a podobně ani systémy hodnocení rizika závažnosti krvácení do GIT podle Rockalla nebo Blatchforda zatím nenašly širší uplatnění v běžné klinické praxi. K určení lokalizace a zdroje krvácení, posouzení aktivity a rizika recidivy krvácení je nadále základní a nejvýznamnější vyšetřovací modalitou endoskopické vyšetření horní části GIT. Současně u lokalizovaných zdrojů endoskopie umožňuje bezprostřední zástavu krvácení endoskopickými metodami. V případě zjištění peptických ulcerací by měl být nález specifikován pomocí Forrestovy klasifikace, která popisuje krvácivé projevy (Tab. 4).(54) Endoskopický nález krvácivých známek Forrestovy klasifikace I-IIb identifikuje ulcerace, které jsou indikací k endoskopickému ošetření. Endoskopická terapie takových ulcerací snižuje riziko recidivy krvácení. Po selhání endoskopie se uplatní radioizotopové metody s omezením na diagnostiku. Angiografie kromě diagnostiky může přidat i úspěšnou terapii se zástavou krvácení. Záchrannou terapií zůstává chirurgická zástava krvácení. Péče o pacienty s krvácením do GIT vyžaduje nepřetržitou 24hodinovou dostupnost diagnostické a terapeutické endoskopie.(55) Byly publikovány důkazy o významu provedení časné endoskopie. Z pohledu rizika úmrtí, nákladů, potřeby operací, krevních převodů, recidivy krvácení a délky hospitalizace nebyly zjištěny významné rozdíly, pokud je časná endoskopie provedena do 24 hodin od přijetí. Významné rozdíly vznikají až po překročení tohoto časového limitu.(56) Delší doba čekání na endoskopii má nepříznivý vliv na 30denní mortalitu krvácení z peptické ulcerace.(57) Výsledky rozsáhlé studie publikované v letošním roce uvádějí více než dvojnásobné zvýšení mortality ve skupině endoskopované s časovým odstupem delším než 24 hodin od přijetí, a to jak u varikózního, tak také nevarikózního krvácení do horní části GIT.(58) Za optimální časový interval lze považovat provedení neodkladné endoskopie po stabilizaci celkového stavu do 24 hodin od přijetí. V případě, že se krvácení projevilo šokovým stavem nebo u nemocného se závažnými přidruženými chorobami s vysokým rizikem, může být výhodné provedení neodkladné endoskopie co nejdříve bezprostředně po stabilizaci. Za standard současné endoskopické terapie aktivně krvácející ulcerace nebo ulcerace s viditelnou cévou je považována v monoterapii termokoagulace nebo nasazení kovové svorky. Obě metody mohou být doplněny injekční technikou jako součást kombinovaného endoskopického ošetření, které je nejvýhodnější.(59) Injekční metoda by neměla být používána v monoterapii. V případě nekrvácející ulcerace s ulpívajícím koagulem je možný aktivní i pasivní endoskopický přístup bez endoskopického

ošetření.(60)

Endoskopická terapie je jednoznačně metodou volby pro léčbu aktivně krvácejících varixů. V případě krvácejících varixů je endoskopické ošetření stejně efektivní jako farmakologická léčba vazoaktivními látkami. Kombinace endoskopické terapie a farmakologické léčby je výhodnější. V současné době se v běžné klinické praxi používají dvě metody endoskopického ošetření varixů: injekční technika aplikace sklerotizační látky – skleroterapie a ligace – podvaz krvácejícího varixu gumovým kroužkem. Endoskopická intervence je spojena s možnými celkovými (sepse, hypoxémie, aspirace, mediastinitida) i lokálními (ulcerace, striktura, perforace, krvácení) komplikacemi. Po selhání endoskopické léčby při hrozícím vykrvácení je na místě použití záchranného opatření Sengstakenovy-Blakemorovy balónové tamponády. Aktuální alternativou k dočasné tamponádě je zavedení expandibilního metalického stentu české výroby.(61) Konečným opatřením je vytvoření portosystémové venózní spojky nejčastěji intervenčním radiologem transjugulární cestou (TIPS). Méně často se uplatní chirurgické metody zástavy krvácejících varixů: emergentní chirurgicky provedená venózní portosystémová spojka nebo transekce jícnu.(62, 63)

Závěr

Krvácení do (horní části) GIT je akutním stavem, který vyžaduje komplexní multioborový přístup. Správné klinické zhodnocení závažnosti, časná bezprostředně navazující volumová resuscitace s celkovou podpůrnou léčbou, klinickým a laboratorním monitorováním významně ovlivňují úmrtnost. Z farmakoterapie akutního nevarikózního krvácení se nejefektivněji uplatní inhibitory protonové pumpy. Výhodu přináší jejich podání i. v. před endoskopickým vyšetřením. Vazoaktivní látky jsou v léčbě varikózního krvácení dominantní. Bez ohledu na zdroj krvácení do GIT je u nemocných jaterní cirhózou podání antibiotik nezbytnou součástí farmakoterapie. Endoskopie je metodou první volby v komplexním přístupu pro diagnostiku i terapii a je nepostradatelná při hodnocení závažnosti krvácení do GIT. 46. BERNARD, B., GRANGÉ, J. D., KHAC, EN., et al. Antibiotic prophylaxis for the prevention of bacterial infections in cirrhotic patients with gastrointestinal bleeding: a meta-analysis. Hepatology, 1999, 29, p. 1655. 47. HOU, MC., LIN, HC., LIU, TT., et al. Antibiotic prophylaxis after endoscopic therapy prevents rebleeding in acute variceal hemorrhage: a randomized trial. Hepatology, 2004, 39, p. 746.
48. GARCIA-TSAO, G., SANYAL, AJ., GRACE, ND., et al. Practice Guidelines Committee of the American Association for the Study of Liver Diseases, Practice Parameters Committee of the American College of Gastroenterology: Prevention and management of gastroesophageal varices and variceal hemorrhage in cirrhosis. Hepatology, 2007, 46, p. 922.
49. FERNÁNDEZ, J., RUIZ del ARBOL, L., GÓMEZ, C., et al. Norfloxacin vs ceftriaxone in the prophylaxis of infections in patients with advanced cirrhosis and hemorrhage. Gastroenterology, 2006, 131, p. 1049.
50. KOLÁŘ, M., URBÁNEK, K., LÁTAL, T. Antibiotic selection pressure and development of bacterial resistance. Intern J Antimicrob Agents, 2001, 17, p. 357-363. 51. VOJTOVÁ, V., KOLÁŘ, M., HRICOVÁ, K., et al. Antibiotic utilization and Pseudomonas aeruginosa resistance in intensive care units. New Microbiologica, 2011, 34, p. 291-298.
52. ROCKALL, TA., LOGAN, RF., DEVLIN, HB., et al. Risk assessment after acute upper gastrointestinal haemorrhage. Gut, 1996, 38, p. 316-321.
53. BLATCHFORD, O., MURRAY, WR., BLATCHFORD, M. A risk score to predict need for treatment for upper-gastrointestinal haemorrhage. Lancet, 2000, 356. p. 1318.
54. FORREST, JA., FINLAYSON, ND., SHEARMAN, DJ. Endoscopy in gastrointestinal bleeding. Lancet, 1974, 2, p. 394.
55. BARKUN, AN., BARDOU, M., KUIPERS, EJ., et al. International consensus recommendations on the management of patients with nonvariceal upper gastrointestinal bleeding. Consensus Upper Gastrointestinal Bleeding Conference Group. Ann Intern Med, 2010, 152, p. 101.
56. SARIN, N., MONGA, N., ADAMS, PC. Time to endoscopy and outcomes in upper gastrointestinal bleeding. Can J Gastroenterol, 2009, 23, p. 489.
57. TSOI, KK., CHIU, PW., CHAN, FK., et al. The risk of peptic ulcer bleeding mortality in relation to hospital admission on holidays: a cohort study on 8,222 cases of peptic ulcer bleeding. Am J Gastroenterol, 2012, 107, p. 405-410.
58. WYSOCKI, JD., SRIVASTAV, S., WINSTEAD, NS. A nationwide analysis of risk factors for mortality and time to endoscopy in upper gastrointestinal haemorrhage. Aliment Pharmacol Ther, 2012, 36, p. 30.
59. LAINE, L., MCQUAID, KR. Endoscopic therapy for bleeding ulcers: an evidence-based approach based on meta-analyses of randomized controlled trials. Clin Gastroenterol Hepatol, 2009, 7, p. 33.
60. KAHI, CJ., JENSEN, DM., SUNG, JJ., et al. Endoscopic therapy versus medical therapy for bleeding peptic ulcer with adherent clot: a meta-analysis. Gastroenterology, 2005, 129, p. 855.
61. WRIGHT, G., LEWIS, H., HOGAN, B., et al. A self-expanding metal stent for complicated variceal hemorrhage: experience at a single center. Gastrointest Endosc, 2010, 71, p. 71.
62. BURROUGHS, AK., HAMILTON, G., PHILLIPS, A., et al. A comparison of sclerotherapy with staple transection of the esophagus for the emergency control of bleeding from esophageal varices. N Engl J Med, 1989, 321, p. 857.
63. ORLOFF, MJ., ISENBERG, JI., WHEELER, HO., et al. Randomized trial of emergency endoscopic sclerotherapy versus emergency portacaval shunt for acutely bleeding esophageal varices in cirrhosis. J Am Coll Surg, 2009, 209, p. 25.

Tab. 1 Child-Pugh klasifikace závažnosti jaterní cirhózy
Parametr body 1 2 3
ascites chybí lehký střední
bilirubin < 34,2 mol/l 34,2-51,3 mol/l > 51,3 mol/l
albumin 35 g/l 28-35 g/l < 28 g/l
protrombinový čas INR < 1,7 1,7-2,3 > 2,3
encefalopatie žádná stupeň 1-2 stupeň 3-4
Child-Pugh klasifikace závažnosti jaterního onemocnění podle parametrů uvedených
v tabulce souvisí s jednoročním přežitím (body 5-6: 100 %; body 7-8: 80 % ; body 10-15: 45 %) a rizikem krvácení.
Tab. 2 Rockallovo skóre
Skóre 0 1 2 3
věk < 60 let 60-79 let < 80 let
komorbidita žádná závažná srdeční selhání, ICHS, renální selhání, jaterní
jiná závažná selhání, gener. malignita
šok ne tachykardie hypotenze
TKs > 100 TKs > 100 TKs < 100
TF < 100 TF > 100 TF > 100
diagnóza Malloryho-Weissův sy všechny ostatní diagnózy malignita horní části GIT
žádná léze
žádné známky krvácení
endoskopické známky žádné, tmavá spodina krev v horní části GIT,
krvácení FIIc, FIII, 0 adherující koagulum,
viditelná céva,
aktivní krvácení
FIa, FIb, FIIa, FIIb

Tab. 3 Recidiva krvácení a mortalita ve vztahu k hodnotám Rockallova skóre
Skóre % recidivy krvácení % mortality
0 5 0
1 3 0
2 5 0,2
3 11 3
4 14 5
5 24 11
6 33 17
7 44 27
> 8 42 41
Tab. 4 Forrestova klasifikace vředů gastroduodena
Stupeň Popis
Ia tryskající, pulzující krvácení
Ib ronící krvácení
IIa viditelná céva na spodině
IIb přisedlé koagulum
IIc černá spodina
III fibrinová spodina

Literatura 1. BARKUN, AN., BARDOU, M., KUIPERS, EJ., et al. International Consensus Upper Gastrointestinal Bleeding Conference Group: International consensus recommendations on the management of patients with nonvariceal upper gastrointestinal bleeding. Intern Med, 2010, 152, p. 101. 2. ENESTVEDT, BK., GRALNEK, IM., MATTEK, N., et al. An evaluation of endoscopic indications and findings related to nonvariceal upper-GI hemorrhage in a large multicenter consortium. Gastrointest Endosc, 2008, 67, p. 422. 3. LOPERFIDO, S., BALDO, V., PIOVESANA, E., et al. Changing trends in acute upper-GI bleeding: a populationbased study. Gastrointest Endosc, 2009, 70, p. 212. 4. KAUFMAN, Z., LIVERANT, S., SHIPTZ, B., et al. Massive gastrointestinal bleeding caused by Dieulafoy‘s lesion. Am Surg, 1995, 61, p. 453. 5. CAMERON, AJ. Incidence of iron deficiency anemia in patients with large diaphragmatic hernia. A controlled study. Mayo Clin Proc, 1976, 51, p. 767. 6. JANÍK, V., PÁDR, R., KEIL, R., et al. Léčba hemosuccus

pancreaticus embolizací obou gastrických tepen. Čas Lék čes, 2008, 147, s. 538-541. 7. SVOBODA, P., KONEČNÝ, M., HRABOVSKÝ, V., et al. Přínos centralizace péče o pacienty s akutním krvácením do horního trávicího traktu. Vnitř Lék, 2012, 58, s. 191-195. 8. SUNG, JJ., YUNG, MY., MA, TK., et al. Analysis of cause of death in peptic ulcer bleeding patients: study of a cohort of 10,451 cases. Gastrointest Endosc, 2008, 67, Issue: 5 DOI: 10.1016/j.gie.2008.03.066, APR 2008 Pages: AB88-AB88. 9. LANAS, A., WU, P., MEDIN, J., et al. Low doses of acetylsalicylic acid increase risk of gastrointestinal bleeding in a meta-analysis. Clin Gastroenterol Hepatol, 2011, 9, p. 762. 10. De BERARDIS, G., LUCISANO, G., D‘ETTORRE, A., et al. Association of aspirin use with major bleeding in patients with and without diabetes. JAMA, 2012, 307, p. 2286. 11. HALLAS, J., LAURITSEN, J., VILLADSEN, HD., et al. Nonsteroidal anti-inflammatory drugs and upper gastrointestinal bleeding, identifying high-risk groups by excess risk estimates. Scand J Gastroenterol, 1995, 30, p. 438. 12. GRAHAM, DY., HEPPS, KS., RAMIREZ, FC., et al. Treatment of Helicobacter pylori reduces the rate of rebleeding in peptic ulcer diseas. Scand J Gastroenterol, 1993, 28, s. 939. 13. DeDOMBAL, FT., CLARKE, JR., CLAMP, SE., et al. Prognostic factors in upper GI bleeding. Endoscopy, 1986, 18, p. 6. 14. KIM, T., SHIJO, H., KOKAWA, H., et al. Risk factors for hemorrhage from gastric fundal varices. Hepatology, 1997, 25, p. 307. 15. SMITH, JL., GRAHAM, DY. Variceal hemorrhage: a critical evaluation of survival analysis. Gastroenterology, 1982, 82(5 Pt 1), p. 968. 16. HAYES, PC., DAVIS, JM., LEWIS, JA., et al. Meta-analysis of value of propranolol in prevention of variceal haemorrhage. Lancet, 1990, 336, p. 153. 17. BOSCH, J. Carvedilol for portal hypertension in patients with cirrhosis. Hepatology, 2010, 51, p. 2214. 18. DRASTICH, P., LATA, J., PETRTYL, J., BRUHA, R., et al. Endoscopic variceal band ligation compared with propranolol for prophylaxis of first variceal bleeding. Ann Hepatol, 2011, 10, p. 142-149. 19. JENSEN, DM., MACHICADO, GA. Diagnosis and treatment of severe hematochezia. The role of urgent colonoscopy after purge. Gastroenterology, 1988, 95, p. 1569. 20. CAPPELL, MS., FRIEDEL, D. Initial management of acute upper gastrointestinal bleeding: from initial evaluation up to gastrointestinal endoscopy. Med Clin North Am, 2008, 92, p. 491. 21. SRYGLEY, FD., GERARDO, CJ., TRAN, T., et al. Does this patient have a severe upper gastrointestinal bleed? JAMA, 2012, 307, p. 1072-1079. 22. CAPPELL, MS., FRIEDEL, D. Initial management of acute upper gastrointestinal bleeding: from initial evaluation up to gastrointestinal endoscopy. Med Clin North Am, 2008, 92, p. 491. 23. RICHARDS, RJ., DONICA, MB., GRAYER, D. Can the blood urea nitrogen/creatinine ratio distinguish upper from lower gastrointestinal bleeding? J Clin Gastroenterol, 1990, 12, p. 500. 24. HUANG, ES., KARSAN, S., KANWAL, F., et al. Impact of nasogastric lavage on outcomes in acute GI bleeding. Gastrointest Endosc, 2011, 74, p. 971-980. 25. BARADARIAN, R., RAMDHANEY, S., CHAPALA-MADUGU, R., et al. Early intensive resuscitation of patients with upper gastrointestinal bleeding decreases mortality. Am J Gastroenterol, 2004, 99, p. 619. 26. DUGGAN, JM. Gastrointestinal hemorrhage: should we transfuse less? Dig Dis Sci, 2009, 54, p. 1662. 27. MALTZ, GS., SIEGEL, JE., CARSON, JL. Hematologic management of gastrointestinal bleeding. Gastroenterol Clin North Am, 2000, 29, p. 169.

28. KRAVETZ, D., BOSCH, J., ARDERIU, M., et al. Hemodynamic effects of blood volume restitution following a hemorrhage in rats with portal hypertension due to cirrhosis of the liver: influence of the extent of portal-systemic shunting. Hepatology, 1989, 9, p. 808. 29. GREEN, FW., Jr., KAPLAN, MM., CURTIS, LE., et al. Effect of acid and pepsin on blood coagulation and platelet aggregation. A possible contributor prolonged gastroduodenal mucosal hemorrhage. Gastroenterology, 1978, 74, p. 38. 30. CHAN, WH., KHIN, LW., CHUNG, YF., et al. Randomized controlled trial of standard versus highdose intravenous omeprazole after endoscopic therapy in high-risk patients with acute peptic ulcer bleeding. Br J Surg, 2011, 98, p. 640. 31. DORWARD, S., SREEDHARAN, A., LEONTIADIS, GI., et al. Proton pump inhibitor treatment initiated prior to endoscopic diagnosis in upper gastrointestinal bleeding. Cochrane Database Syst Rev, 2006. 32. LAU, JY., LEUNG, WK., WU, JC., et al. Omeprazole before endoscopy in patients with gastrointestinal bleeding. N Engl J Med, 2007, 356, p. 1631. 33. URGE, J., SINCL, F., PROCHAZKA, V., et al. Terlipressin-induced ventricular arrhythmia. Scand J Gastroenterol, 2008, 43, p. 1145-1148. 34. IOANNOU, G., DOUST, J., ROCKEY, D. Terlipressin for acute esophageal variceal hemorrhage (Cochrane Review). The Cochrane Library, 2009. 35. GOTZSCHE, PC., GJORUP, I., BONNEN, H., et al. Somatostatin v placebo in bleeding oesophageal varices: randomised trial and meta-analysis. BMJ, 1995, 310, p. 1495-1498. 36. WELLS, M., CHANDE, N., ADAMS, P., et al. Meta-analysis: vasoactive medications for the management of acute variceal bleeds. Alimentary pharmacology & therapeutics, 2012, 35, p. 1267-1278. 37. VLACHOGIANNAKOS, J., KOUGIOUMTZIAN, A., TRIANTOS, C., et al. Clinical trial: The effect of somatostatin vs. octreotide in preventing post-endoscopic increase in hepatic venous pressure gradient in cirrhotics with bleeding varices. Aliment Pharmacol Ther, 2007, 26, p. 1479-1487. 38. ZHANG, HB., WONG, BCY., ZHOU, XM., et al. Effects of somatostatin, octreotide and pitressin plus nitroglycerine on systemic and portal haemodynamics in the control of acute variceal bleeding. Intern J Clin Pract, 2002, 56, p. 447-445. 39. FEU, F., RUIZ, del AL., BANARES, R., et al. Double-blind randomized controlled trial comparing terlipressin and somatostatin for acute variceal hemorrhage. Variceal Bleeding Study Group. Gastroenterology 1996, 111, p. 1291-1299. 40. De FRANCHIS, R. Revising consensus in portal hypertension: report of the Baveno V consensus workshop on methodology of diagnosis and therapy in portal hypertension. J Hepatol, 2010, 53, p. 762-768. 41. BRUHA, R., MARECEK, Z., PROCHAZKA, V., et al. Double-blind randomized multicenter study comparing efficacy and safety of 10-day to 5-day terlipressin treatment of bleeding esophageal varices. Hepatogastroenterology, 2009, 56, p. 390-394. 42. MOITINHO, E., PLANAS, R., BAARES, R., et al. Variceal Bleeding Study Group: Multicenter randomized controlled trial comparing different schedules of somatostatin in the treatment of acute variceal bleeding. J Hepatol, 2001, 35, p. 712. 43. DITE, P., LABRECQUE, D., FRIED, M., et al. Recommandation pratique: varices oesophagiennes. World Gastroenterology Organisation, 2008, p. 1-20. 44. COLLE, I., WILMER, A., Le, MO., et al. Upper gastrointestinal tract bleeding management: Belgian guidelines for adults and children. Acta Gastroenterol Belg, 2011, 74, p. 45-66. 45. AUGUSTIN, S., GONZALEZ, A., GENESCA, J. Acute esophageal variceal bleeding: Current strategies and new perspectives. World J Hepatol, 2010, 2, p. 261-274.

O autorovi| Doc. MUDr. Vlastimil Procházka, Ph. D., MUDr. Michal Konečný, Ph. D. Univerzita Palackého, Lékařská fakulta a Fakultní nemocnice Olomouc, II. interní klinika – gastro-enterologická a hepatologická Prohlášení: autor v souvislosti s tématem práce nespolupracuje s žádnou farmaceutickou firmou. e-mail: vlastimil.prochazka@fnol.cz

Obr. 1 Žaludeční antrální vaskulární ektázie
Obr. 3, 4 Endoskopická ligace varixů
Obr. 2 Druhou nejzávažnější příčinou krvácení do horní části GIT bývá varikózní krvácení

Ohodnoťte tento článek!