Panická porucha a její léčba

Panická porucha patří mezi časté psychické problémy. Její léčba je dnes dostupná a účinná. Pomoci mohou psychofarmaka ze skupiny antidepresiv nebo anxiolytik. Antidepresiva (citalopram, fluoxetin, fluvoxamin, paroxetin, escitalopram, sertralin, venlafaxin, imipramin a klomipramin) jsou léky první volby. Benzodiazepiny jsou méně vhodné pro riziko vzniku závislosti.

Souhrn

První volbou je také psychoterapie. Řadě pacientů může pomoci podpůrná, psychodynamická nebo skupinová psychoterapie. Ovšem o reálné efektivitě těchto přístupů nemáme dostatek informací, protože kontrolované studie chybějí. Prokázanou dlouhodobou efektivitu má kognitivně behaviorální terapie.

Summary

Praško, J. Panic disorder and its treatment

Panic disorder is common psychiatric disorders. Effective treatments are available. Pharmacological interventions include the possible use of a variety of agents. Antidepressants (citalopram, fluoxetine, fluvoxamine, paroxetine, escitalopram, sertralin, venlafaxin, imipramine, clomipramine), have emerged as primary interventions for the treatment of panic disorder. Benzodiazepines can also effective, but there are less useful because of high risk of dependence. The psychotherapy is the treatment of choice for this disorder. Supportive, psychodynamic or group psychotherapy alone or in addition to medication might be helpful for some of these patients. But real efficacy of these approaches is unknown yet because lack of controlled studies. On the other side cognitive-behavioral therapy demonstrated long term efficacy in most of the patients with panic disorders in many research studies.

Panická porucha je charakterizována náhlými epizodami intenzívního strachu až hrůzy, které se objevují bez zjevné vnější příčiny. Přicházejí nečekaně. Pacient před záchvatem dělá některou z rutinních aktivit nebo se záchvat objeví ze spánku. Při záchvatu dochází náhle k rozvoji intenzívního strachu, že postižený umírá, dusí se, ztrácí nad sebou kontrolu nebo se zbláznil. Během záchvatu se objeví intenzívní tělesné příznaky, postižený se cítí proti záchvatu bezmocný.

Epidemiologie

Celoživotní prevalence panické poruchy se pohybuje mezi 1,4–3,5 % populace, roční kolem 1 %.(1) Panická porucha se obvykle objevuje ve věku 15–24 let. Druhý vrchol je mezi 45–54 lety. Je přibližně 2krát častější u žen. S alespoň jedním nečekaným záchvatem paniky v průběhu každého roku má zkušenost cca 10–12 % lidí.(2)

Etiopatogeneze

Tato porucha má zřetelnou genetickou komponentu. Riziko onemocnění u příbuzných prvního stupně je 24,7 % u příbuzných pacienta oproti 2,3 % u kontrol.(3) Biologických abnormit byla zjištěna celá řada. Autonomní nervový systém vykazuje zvýšený sympatický tonus a pomalu se adaptuje na opakované podněty a reaguje přehnaně i na mírné stimuly. Studie neuroendokrinního stavu ukazují dysregulaci v noradrenergním systému (zvýšené firing rate v locus coeruleus) a v serotonergním systému (zejména v n. raphe, hipokampu a amygdale). Pro tyto dysregulace svědčí řada provokačních studií s panikogeny, jako jsou laktát, yohimbin, fenfluramin, isoproterenolol, kofein.

Serotonergní medikace může působit desenzibilizaci úzkostných okruhů skrze projekce z nucleus raphe do locus coeruleus, kde inhibuje zvýšenou noradrenergní aktivitu. Další hypotéza uvažuje jako primární problém dysregulaci v mozkových okruzích spojených s amygdalou. Vstupy do amygdaly jsou modulovány drahami z talamu a z prefrontálních laloků. Projekce z amygdaly pak vedou do mnoha oblastí, které jsou spojeny se strachovou reakcí, jako jsou locus coeruleus, mozkový kmen, hypotalamus a kortex. Dále jsou uvažovány dysfunkce GABAergního neurotransmiterového systému, zvýšena citlivost cholecystokininových receptorů, poruchy v regulaci CRH, neuropeptidu Y. O syntézu se pokusil Klein v roce 1993.

Podle jeho hypotézy pacienti trpící panickou poruchou mají abnormálně nízký práh pro pocity dušení a panické záchvaty jsou spouštěny jako „falešný poplach dušení“. Podle kognitivního modelu postižený jedinec zažívá ataky paniky jako důsledek relativně trvalého sklonu interpretovat si nejrůznější tělesné pocity, vesměs příznaky normální stresové reakce (bušení srdce, závratě, mravenčení končetin, dechový dyskomfort), jako signály hrozící katastrofy. Tyto pocity jsou katastroficky interpretovány jako bezprostředně hrozící tělesné nebo psychické selhání, např. závrať jako znamení, že hrozí ztráta vědomí, bušení srdce jako známka nastávajícího infarktu, depersonalizace jako známka zešílení apod. Jsou-li tyto pocity vnímány jako hrozba, vzniká stav napjatého očekávání a obav. Spouští se reakce „boj nebo útěk“, což znamená, že se původní pocity amplifikují a dostaví se celá řada dalších tělesných příznaků.

Průběh

Kolem 70 % pacientů popisuje zřetelný stres v době prvního záchvatu (Obr. 1). Často mu předchází stresující životní událost.(4) Až u 90 % pacientů se dříve, než se objeví první panický záchvat, objevuje úzkostná a fobická symptomatologie nebo hypochondrická sebeobservace.(5) Průběh panické poruchy u pacientů bez léčby bývá zpravidla dlouhodobý. Řada z nich má za sebou chronické potíže, zpravidla s dlouhodobě se zhoršujícím trendem trvajícím 10 až 15 let. U 40 % pacientů porucha chronifikuje. Může však dojít jak ke spontánní úzdravě, tak k recidivě po několikaleté remisi. Kolem 7 % lidí trpících panickou poruchou spáchá sebevražedný pokus. Celoživotní riziko sebevraždy v případě komorbidity panické poruchy s depresí je až 20 %.(6)

Obr. 1 – Zjednodušený model panické poruchy a bludný kruh fungování příznaků

Diagnóza

Hlavním znakem jsou náhlé a opakované ataky masivní úzkosti (paniky), které z hlediska pacienta nejsou omezeny na žádnou konkrétní situaci (Tab.1). Během záchvatu dochází náhle k rozvoji intenzívního strachu ze smrti, kolapsu, ztráty sebeovládání či kontroly nebo zbláznění se. Zpravidla se objeví intenzívní tělesné příznaky, jako jsou bušení srdce, bolesti na hrudi, pocity dušení, závratě a pocity neskutečnosti (depersonalizace, derealizace). Jsou spojeny s úzkostnými myšTab. lenkami nebo představami. Záchvat obvykle trvá několik minut (zpravidla 5–20), výjimečně déle než hodinu. U třetiny postižených se objevují záchvaty paniky ve spánku (noční panické ataky). Pokud k záchvatu došlo v dopravním prostředku, nákupním středisku, v davu lidi nebo doma o samotě, má postižený tendenci se dále této situaci vyhýbat a rozvíjí agorafobii.

Tab. 1 – Diagnostická kritéria MKN-10 pro panickou poruchu(7)

Někteří pacienti zpočátku neuvádějí úzkost jako hlavní problém. Zvláště pokud v záchvatech prožívají výrazné tělesné příznaky. Nemocní si je vysvětlují jako projevy závažného kardiovaskulárního, neurologického, gastrointestinálního nebo respiračního onemocnění. I přes negativní výsledky vyšetření jsou opakovanými klienty specializovaných klinik a pohotovostí. Velmi častou komplikací je rozvoj agorafobie s panickými atakami. Dále jsou časté abúzus alkoholu, anxiolytik a depresivní porucha.

Diferenciální diagnostika a komorbidita

Aby diagnóza panické poruchy byla nepochybná, musíme vyloučit tělesné příčiny úzkostného stavu, intoxikace, abstinenční syndrom a jiné psychické poruchy. Tělesné poruchy: Odlišit musíme také somatické příznaky, které vypadají jako projevy úzkosti, ale jsou projevem tělesné nemoci. Paroxyzmální síňová tachykardie a angina pectoris mohou někdy připomínat záchvaty paniky, zejména, když na příznaky pacient reaguje zvýšenou úzkostí. Epizodicky se objevující parciální komplexní epileptické záchvaty, kdy v průběhu aury dochází ke strachu, vypadají jako záchvaty paniky.

Podobně mohou probíhat záchvaty astmatu, kdy pacient prožívá silný strach z udušení. Na druhé straně se však astma s panickou poruchou mohou kombinovat. Také je nutné rozpoznat reálné obavy u somaticky nemocných osob, trpících např. Crohnovou chorobou, roztroušenou sklerózou, Meniérovým syndromem nebo ischemickou chorobou srdeční. Tělesné příznaky paniky se mohou zaměnit za další somatické nemoci, jako jsou např. srdeční infarkt, plicní embolie, pneumotorax, poruchy štítné žlázy a poruchy rovnováhy při postižení labyrintu. Tělesná choroba může však být s panickou poruchou komorbidní.

Diferenciální diagnóza mezi panickou poruchou a generalizovanou úzkostnou poruchou (GAD) souvisí s charakterem úzkostných stavů. Pro panickou poruchu jsou typické časté ataky paniky s hrůzou, že právě teď se něco katastrofálního děje, která je spojená s intenzívními tělesnými příznaky a masivní emotivitou (afekt). Lidé trpící GAD mají nadměrné obavy a starosti z katastrof, které hrozí v budoucnosti, týkajících se všech možných aspektů života (finance, zdraví rodiny, vlastní zdraví, vztahy a přijetí mezi lidmi apod.), emoční doprovod je méně intenzívní než u paniky, spíše jde o proměnlivé vlny úzkostného prožívání a tělesné příznaky jsou mírné, pacient je však pociťuje velmi často, někdy kontinuálně po celý den.

Relativně častá je však komorbidita mezi těmito poruchami. Je potřebné odlišit agorafobii u panické poruchy od poruchy nálady, kdy postiženému zabraňuje vycházet z bytu, cestovat či nakupovat deprese, nikoliv strach z panického záchvatu. Celoživotní komorbidita s poruchou nálady u pacientů s panickou poruchou dosahuje až 65 %. Přibližně u 2/3 dochází k rozvoji deprese druhotné.(8)

Vyhýbání se agorafobickým situacím (cestování dopravními prostředky, nakupování v obchodech) se může objevit i u osob trpících sociální fóbií. U této poruchy však v uvedených situacích postiženému vadí pátravé pohledy druhých a strach, že se ztrapní; nebojí se o své zdraví ani život. Panická porucha může být precipitována zneužíváním návykových látek,(9) včetně tzv. „lehkých drog“, jako je marihuana, a alkoholu. Záchvaty silné úzkosti se mohou objevit po psychostimulanciích.

I když problémy s alkoholem někdy předcházejí rozvoji paniky, častěji se zneužívání rozvíjí jako snaha pacienta snížit svoji úzkost. Syndrom z vysazení alkoholu se může projevovat silnými záchvaty úzkosti.
Somatoformní poruchy se někdy s panickou poruchou pletou, nicméně typický pacient se somatoformní poruchou nemá prudké záchvaty paniky. Ovšem komorbidita se objevit může. Hypochondrická porucha bývá diagnostikována u přibližně 20 % pacientů s panickou poruchou, kteří vyhledávají všeobecné lékaře.(10)

Komorbidita

Nejčastější komorbidní úzkostnou poruchou je agorafobie (50–70 %), GAD (15– 30 %), sociální fobie (33 %), specifická fobie (2–20 %), obsedantně-kompulzívní porucha (10 %) a posttraumatická stresová porucha (2–10 %).(11) Další častou komorbiditou je dystymie.(12) Je-li panická porucha spjata s depresí, zjišťuje se vyšší suicidalita a také je patrný pomalejší nástup účinku farmakoterapie, prognóza je méně příznivá.(13) Komorbidita může být modifikována pohlavím. U žen trpících panickou poruchou je častěji diagnostikována deprese, agorafobie nebo jiná úzkostná porucha než u mužů, u těchto se častěji nachází abúzus alkoholu.(14) Kritéria pro osobnostní poruchu splňuje 25–60 % pacientů (hlavně vyhýbavou, závislou, hraniční, histriónskou a narcistickou). Nejčastěji je to vyhýbavá a závislá porucha osobnosti.(15)

Léčba

V 60. letech byla poprvé zkoušena léčba panické poruchy pomocí tricyklického antidepresiva – imipraminu a vzápětí inhibitorem monoaminooxydázy – fenelzinem. Obě farmaka byla účinná. Později po velké multicentrické studii byl navržen jako referenční lék klomipramin.(16) První práce ukazovaly na účinnost tricyklických antidepresiv (imipraminu, desipraminu, klomipraminu) a efektivitu inhibitorů monoaminooxidázy (fenelzin, tranylcypromin, moklobemid). Později u selektivních inhibitorů zpětného vychytávání serotoninu (SSRI: fluoxetin, fluvoxamin, paroxetin, sertralin, citalopram, escitalopram) byla prokázaná jejich stejná účinnost, ale lepší tolerance než u tricyklických antidepresiv. Proto jsou dnes u panické poruchy považovány za léky 1. volby, podobně jako SNRI venlafaxin.

Z benzodiazepinů byla studována efektivita u alprazolamu, klonazepamu, diazepamu a lorazepamu. Efekt je u nich krátkodobý, snižují frekvenci panických záchvatů, celkovou úzkostnost i míru vyhýbavého chování.(17) Jsou méně účinné na depresivní symptomatologii než antidepresiva, zato mají rychlejší účinek na tělesné příznaky.(18) Někteří kognitivně behaviorální terapeuti popsali negativní vliv benzodiazepinů při psychoterapeutickém vedení pacienta.(19) Dále u panické poruchy byla zkoušená některá další antidepresiva (mirtazapin, nefazodon, venlafaxin, reboxetin), která mají podobnou účinnost jako SSRI.

V malých studiích byly zkoumány i stabilizátory nálady gabapentin a valproát,(20, 21) jejich efekt však nepředčil účinnost SSRI. Z dalších léků byl zkoumán také buspiron, u kterého nebyl prokázán efekt, a proto se k léčbě panické poruchy nedoporučuje. (Tab. 2, 3) (Obr. 2).(22) Metaanalýza Bakera et al.(23) se zaměřila na srovnání krátkodobé účinnosti. Zahrnula 43 studií, publikovaných do roku 1999 (34 randomizovaných, 9 otevřených), které porovnávaly celkem 53 léčebných přístupů u 2367 pacientů. Mezi TCA a SSRI nebyl nalezen rozdíl v účinnosti, pouze bylo více pacientů ze studie vyřazeno, když užívali TCA.

Tab. 2 – Farmakoterapeutické možnosti léčby panické poruchy

Tab. 3 – Obvykle předepisovaná antipanická psychofarmaka

Obr. 2 – Doporučené kroky v léčbě panické poruchy

Klinické vedení pacienta

Pacient by měl být lékařem dostatečně informován o možnostech léčby a mít přístup k literatuře, ve které může najít další informace. Vhodné jsou na začátku orientační přehledné krátké příručky. (24) Bez ohledu na to, zda bude pacient léčen farmaky nebo psychoterapií, psychoedukace o příznacích, panické poruše a možnostech léčby by měla být dostatečně jasná a v průběhu času opakovaná. Edukace pomáhá odstranit mýty, které si pacient do léčby přináší a často už tím, že ho vyjme z nejistoty, co mu vlastně je, vede ke zklidnění a lepšímu snášení záchvatů. Zaměřuje se na porozumění nemoci a možnostem její léčby.

U pacientů s mírnými příznaky se občas může stát, že důkladná psychoedukace vede k vymizení atak. Od počátku je třeba vytvořit dohodu o léčbě, cílech léčby a léčebném plánu. Cíle léčby by měly explicitně směřovat k fungování v práci a v rodině, a nikoliv jen k odstranění příznaků. V počáteční fázi léčby je však nejdůležitějším úkolem kontrolovat příznaky. Než je tohoto cíle dosaženo, může proběhnout 2–6 měsíců léčby. Proto je potřebné pacienta posilovat v trpělivosti, vysvětlit mu, že příznaky budou odeznívat pozvolna a že je potřebné, aby i v průběhu léčby pozvolna zvyšoval nároky na sebe. Postoj k psychoterapii i k psychofarmakům je potřebné prodiskutovat a uvést na pravou míru eventuální pověry.

Při volbě farmakoterapie je vhodné vysvětlit vlastnosti medikace, za jak dlouho lze očekávat účinek léku, jak dlouho lze předpokládat, že bude lék užívat a upozornit na nejdůležitější vedlejší účinky léčby. Psychofarmaka obvykle uleví v záchvatech paniky, ale typické agorafobické vyhýbavé chování mohou ovlivnit méně. Bez expozic obávaným situacím nemusí dojít ke změně vyhýbavého chování. Kromě léčby psychofarmaky je proto nutné pacienta povzbuzovat k vystavení se obávaným situacím. Tyto informace pomáhají vytvářet terapeutický vztah a zlepšují spolupráci pacienta. Je třeba počítat s tím, že pacient si zpravidla přečte letáček a u léků, kde jsou uvedeny i nejvzácnější vedlejší účinky, nebo a že vzhledem k úzkostné poruše má větší pravděpodobnost je prožít nebo vnímat intenzívněji. Součástí léčby jsou také režimová opatření, aktivní relaxace, dostatek spánku, zvýšení fyzické aktivity, a v neposlední řadě i omezení příjmu kofeinu.

Fáze léčby

Léčbu z časového hlediska můžeme rozdělit na krátkodobou – akutní, která zpravidla trvá do zmírnění příznaků (pokud pacient na léčbu reaguje, bývá to zlepšení kolem 12 týdnů) a pokračovací, trvající ještě 12–18 měsíců po dosažení remise. Dále pak můžeme mluvit o profylaktické léčbě, která trvá léta.

Krizová intervence

V akutní léčbě můžeme také rozlišit krizovou intervenci, která je indikována ke zvládnutí protrahovaného záchvatu, jenž končí většinou na pohotovosti. Krizová intervence v době panické ataky má několik kroků:
* Navázání kontaktu s pacientem – zpravidla se nevyhneme direktivnímu vedení.
* Zklidnění příznaků paniky – po navázání raportu pacienta direktivně vedeme ke zklidnění dechu pomocí kontrolovaného dýchání spojeného s Valsavovým manévrem, nebo ho můžeme nechat dýchat do papírového pytlíku.
* Rozpuštění zbytkových příznaků pomocí relaxace, alternativou je podání diazepamu p. o.
* Prevence rekurence záchvatu – edukace pacienta o charakteru záchvatu a o možnostech jeho kontroly.
Nejvhodnější je zmírnění pacienta pomocí řízeného dýchání (nebo méně vhodné – nechat ho dýchat do igelitového pytlíku). Začínáme tím, že mu přikážeme, aby na chvíli úplně přestal dýchat. Po 5 vteřinách mu řekneme, aby zbytek vzduchu pomalu vydechl a pak se zhluboka dlouze nadechl a zatlačil vzduch do břicha. Břicho si může zatlačit do dlaně (Valsavův manévr). Necháme ho zadržet dech a tlačit svoje břicho do dlaně na cca 6 vteřin, ale i na déle, pokud to vydrží.

Pak ho vedeme k tomu, aby velmi pomalu vydechl, jakoby výdech zdržoval. Stejným způsobem provedeme s pacientem 10–12 dechů. Většina příznaků mezitím odezní. Pokud zůstaly zbytkové příznaky, jako jsou napětí svalů, třes, brnění v rukách nebo rtech, pocity křečí ve svalech, je vhodné dále pacienta vést progresivní relaxací, která zpravidla odstraní i zbytkové příznaky. Poté, co je záchvat paniky dobře kontrolován, můžeme pacienta edukovat o charakteru záchvatu a možnostech jeho léčby.

Akutní léčba panické poruchy SSRI kromě vysoké účinnosti mají minimum vedlejších účinků, jsou bezpečné, nemají potenciál k rozvoji závislosti a dají se podávat v jedné denní dávce. Pro to, že by některé SSRI bylo vhodnější, nejsou data z výzkumů; účinnost i nežádoucí účinky jsou podobné. Na počátku je důležité podávat velmi nízkou dávku antidepresiva, tj. u paroxetinu, citalopramu nebo fluoxetinu 10 mg (u fluoxetinu jsou doporučovány ještě nižší dávky, tj. 2,5 mg), u escitalopramu 5 mg, u sertralinu a fluvoxaminu 25 mg (u klomipraminu a imipraminu 10 mg). Pacienta je důležité upozornit na nejdůležitější nežádoucí účinky, které po nasazení léků může očekávat. Je to důležitá prevence toho, aby se vyděsil, že se mu porucha zhoršuje a také aby léky předčasně nevysadil.

Po týdnu až dvou, podle intenzity nežádoucích účinků, je možné stoupat na účinnou dávku léku. Terapeutický efekt je možné očekávat po 4–6 týdnech, plné odeznění příznaků pak mezi 8.–12. týdnem. Tricyklická antidepresiva přesto, že jsou stejně účinná jako SSRI, nebývají v první linii doporučována. Pro nežádoucí účinky větší počet pacientů ukončuje předčasně léčbu.(25) Proti použití benzodiazepinů v první linii léčby jsou výhrady pro horší účinnost při komorbidních depresivních příznacích, možnost rozvoje tolerance, závislosti a syndromu z vysazení po ukončení léčby.(23, 26) O tom, zda přidávat malou dávku benzodiazepinů k antidepresivu v prvních týdnech léčby, se vedou diskuse. Na jedné straně pacient dříve cítí významnou úlevu (už první týden), sníží se intenzita prožívání vedlejších účinků antidepresiv, na druhé straně se pak v době plného záběru antidepresiva už benzodiazepiny špatně vysazují, protože pacient má příznaky z vysazení a sám často odmítá dávky snížit.

Pokud pacient zareaguje jen částečně na základní dávku během 4–6 týdnů, je vhodné postoupit na maximální dávku a s ní vytrvat alespoň 2 týdny.(27) Pokud po 8 týdnech není žádný efekt, zvažujeme výměnu léku.

Kdy změnit medikaci

* Netolerance léku (nežádoucí účinky)
* Rezistence na léčbu nebo ztráta účinnosti léku. Pokud po 6–8 týdnech není žádný efekt, zvažujeme výměnu léku. Faktory, které vedou k perzistenci příznaků, se velmi často týkají komorbidní symptomatologie. Časté je to u komorbidity s depresí, další úzkostnou poruchou, těžkou agorafobií, poruchou osobnosti. Dalšími důvody může být abúzus návykových látek. Vždy se musíme zamyslet, jde-li o pravou rezistenci, nebo zda jen léčba nepokračuje, jak by měla. Kontrolujeme, zda jsme použili dostatečnou dávku léku po dostatečně dlouhou dobu a zda je pacient doopravdy užívá.
* V případě čisté rezistence na lék je možné lék zaměnit nebo je možné pracovat s kombinacemi léků.

Pokračovací léčba psychofarmaky

Panická porucha je chronické a často navracející se onemocnění. Proto dlouhodobá pokračující léčba je stejně důležitá jako akutní zvládnutí příznaků. Po dosažení remise pomocí léků a jejich následném vysazení řada pacientů relabuje již během 1–2 měsíců. Po vysazení alprazolamu relabuje až 80 % pacientů.(28) Dobrá odpověď na dlouhodobou léčbu tricyklickými antidepresivy či benzodiazepiny se objevuje u 50–70 %, plná remise u 20–50 % a po vysazení léčby je počet relapsů mezi 25–85 %.(29) Proto po dokončení akutní léčby, i přestože je pacient bez panických záchvatů a často i bez agorafobického vyhýbavého chování, je vhodné pokračovat v medikaci ještě 12–18 měsíců.

Léky by se neměly vysazovat ani později, je-li stále přítomná agorafobická symptomatika. Dále by se neměla léčba ukončovat v případě, že spolu s panickou poruchou je současně přítomná i deprese. Jaké má být dávkování pokračovací léčby, není zatím jasné. Běžnou praxí je, že po 6–9 měsících plné terapeutické dávky se medikace sníží na dávky minimální a během dalších měsíců se pak buď vysadí (pokud je pacient bez příznaků), nebo ponechá, případně zvýší zpět, pokud se příznaky znovu objeví. Další pokus o přerušení podávání léků je vždy na místě v půlročních postupných intervalech. Vysazování u antidepresiv trvá běžně 1–2 měsíce, v případě benzodiazepinů může snižování dávky trvat 2–3 měsíce (nejrychleji asi o 1/8 dávky za týden).

Profylaktická léčba a prevence

Profylaktická léčba trvá řadu let nebo celý život. Je vhodná u pacientů, u kterých došlo k opakovaným recidivám panické poruchy po ukončení pokračovací léčby.

Specifické psychoterapie

Gould et al.(30) porovnali efektivitu farmakoterapie, kognitivně behaviorální terapie a kombinované léčby v metaanalýze 43 kontrolovaných studií, které zahrnovaly 76 různých terapeutických intervencí. V této analýze měla kognitivně behaviorální terapie největší průměrné skóre účinnosti (effect size, ES = 0,68). Pacientů, kteří z léčby odstoupili, bylo při KBT podstatně méně než u farmakoterapie. Barlow(31) sumarizoval 12 kontrolovaných studií provedených v 90. letech, které porovnávaly kognitivně behaviorální terapii s jinými druhy léčby. Ve většině studií byla KBT významně účinnější než jiné přístupy, včetně farmakoterapie či alternativní psychosociální léčby.

Nejpropracovanější studií, která se snažila porovnat účinnost farmakoterapie s KBT, je multicentrická studie Barlowa et al.(32) Porovnávala KBT, imipramin, jejich kombinaci a placebo v 11týdenní akutní léčbě a 6měsíčních katamnézách. Aktivní přístupy byly na konci akutní léčby navzájem podobně účinné a oba významně účinnější než placebo.

Kontrolovaná studie porovnávající psychodynamickou psychoterapii s jiným přístupem nebo s čekajícími kontrolami zatím provedena nebyla. V rozsáhlejší kazuistické studii autoři uvádějí, že většině pacientů se stav po léčbě výrazně zlepšil.(33) Podobně Milrod a Shear(34) publikovali 100 úspěšných kazuistik pacientů s panickou poruchou léčených dynamickou psychoterapií. V jedné z mála kontrolovaných studií autoři porovnávali klomipramin s kombinací klomipraminu a 15 sezení jednou týdně v krátké dynamické psychoterapii. V obou skupinách na léčbu dobře reagovalo 75 % pacientů ze skupiny léčené klomipraminem a všichni léčení kombinací byli bez záchvatů. Z kombinované léčby relabovalo po vysazení léčby 20 %, v čistě klomipraminové skupině 75 %.(35) Ve studii Broocks et al.(36) autoři srovnávali aerobní cvičení, klomipramin a placebo. Jogging byl účinnější než placebo, ale méně účinný než klomipramin.

Jednotlivé psychoterapeutické přístupy

Řada psychoterapeutických směrů se bohužel nezabývá příliš diagnostikou a tak o jejich účinnosti v léčbě panické poruchy můžeme říci jen málo. Uvádění úspěšných kazuistik více pomáhá porozumět lidským psychologickým problémům, ale možnost zevšeobecnění na celou skupinu pacientů není možná. To se týká jak psychodynamických směrů, tak prožitkových a humanistických psychoterapií. To neznamená, že tyto přístupy nemohou být efektivní, nicméně je těžké to nějak posoudit. Přesvědčivá data z kontrolovaných studií o účinnosti léčby u panické poruchy jsou v dnešní době pouze u kognitivně behaviorální terapie.

Kognitivně behaviorální terapie

Pro kognitivně behaviorální terapii je ústředním krokem změna katastrofické interpretace panických záchvatů. Pacient je edukován o panické poruše a její léčbě, učí se kognitivní restrukturaci svých úzkostných myšlenek, prochází opakovanými interoceptivními expozicemi. Jako pomocné metody slouží zmírňování příznaků pomocí kontrolovaného dechu a nácvik relaxace. Postupně je krok za krokem odstraňováno vyhýbavé a zabezpečovací chování. Závěrečným krokem v léčbě je řešení životních problémů pacienta a kognitivní restrukturace jádrových maladaptivních přesvědčení (kognitivních schémat). Léčba trvá 5–20 sezení s frekvencí jednou až dvakrát týdně.

Hlavním cílem léčby je snížit strach z vegetativních příznaků, změnit kognitivní interpretaci panických atak a úzkosti vůbec, a tím postupně odstranit strach a vyhýbavé chování. V případě partnerských, sexuálních, pracovních nebo jiných problémů můžeme v druhé fázi léčby pacientovi pomoci s jejich řešením. Od počátku terapie je potřebné, aby pacient chápal smysl terapie a dokázal porozumět svým potížím jako projevu úzkosti. Pacientovi je potřebné vysvětlit průběh fyziologické stresové reakce. Příznaky, které si pacient katastroficky interpretuje, snadno popíšeme a dáme do souvislostí na modelu „boj nebo útěk“. Pacient se učí pochopit bludný kruh úzkosti.

Dále vysvětlíme, jak panická porucha vzniká a udržuje se. Pak zprostředkujeme vysvětlení o vztahu mezi myšlením, pocity, chováním a tělesnými reakcemi v rámci kognitivně behaviorálního modelu panicPostgraduální ké poruchy. Jakmile je pacient ochoten akceptovat poskytnuté vysvětlení svých potíží, přikročíme k objasnění způsobu jejich zvládání. Zdůrazníme, že očekáváme jeho aktivní spolupráci, která je v procesu léčby nevyhnutelná. Vysvětlíme tedy, jak bude léčba působit. Působení jednotlivých terapeutických metod (např. nácvik zklidňujícího dýchání, zpochybnění katastrofických interpretací) ukážeme opět na bludném kruhu panického záchvatu: jak působí změna automatických myšlenek, jak změna chování (postupné omezení vyhýbavého chování) a jak pomocí kontrolovaného dechu zabránit rozvoji vegetativních příznaků.

Je třeba, aby jednotlivé léčebné postupy logicky vyplývaly z poskytnutého teoretického vysvětlení. Z vlivu hyperventilace na panický záchvat vyplývá nezbytnost nácviku kontrolovaného dýchání, z vlivu negativních myšlenek na aktivaci vegetativního systému vyplývá potřeba tyto myšlenky identifikovat a zpochybnit. Pacienta vedeme během léčby tak, aby se naučil příznaky úzkosti účinně zvládat s vědomím, že cílem léčby není se jim vyhýbat. Proto je nezbytné, aby byl ochoten se pocitům úzkosti opakovaně vystavit. V případě, že pacientovi dáváme medikaci, vysvětlíme její účinek v rámci KBT modelu (snížení základní úzkosti), předpokládaný nástup účinku (asi 3–6 týdnů u antidepresiv) a nejdůležitější vedlejší účinky. Z prvního sezení si pacient odnáší k prostudování text se základními informacemi. Vhodné je rovněž pořídit ze sezení audiozáznam a ten poskytnout pacientovi.

Kognitivní restrukturace je přístup, který učí postupně měnit katastrofické myšlenky, které se objevují během záchvatu nebo při anticipační úzkosti. Jde o automatické negativní myšlenky, např. že se postižený udusí, umře, ztratí kontrolu, zblázní se apod. S pacientem sestavíme seznam jeho nejčastějších a nejnepříjemnějších úzkostných myšlenek a během sezení jej učíme tyto myšlenky zpochybňovat pomocí vhodných otázek, hledat rozumné odpovědi, které omezí vliv katastrofických interpretací na emoce.

Protože zrychlené dýchání je častou příčinou prohlubovaní panického záchvatu, je třeba s pacientem nacvičit kontrolované dýchání. Nejdříve v podmínkách klidu během sezení, později toto dýchání nacvičuje pacient sám, také nejprve v klidu, posléze i během úzkosti nebo panického záchvatu. Nácvik zklidňujícího dýchání probíhá pravidelně od prvního sezení. Pacienta instruujeme, aby při dýchání počítal – jedna, dvě, tři nádech, jedna, dvě, tři, čtyři výdech. Na dýchání se pacient soustředí, má být pravidelné a zklidňující. Jakmile pacient tuto techniku zvládne, je možno přistoupit k behaviorálnímu experimentu – interoceptivní expozici.

Je to vyvolání tělesných příznaků úzkosti pomocí hyperventilace a následně jejich zvládnutí pomocí kontrolovaného dýchání. Pacienta vyzveme, aby po dobu asi 2–3 minut usilovně a zhluboka dýchal a následně vzniklé tělesné pocity (točení hlavy, bušení srdce, sevření na hrudi) postupně zvládnul pomalým a pravidelným kontrolovaným dýcháním. Cílem nácviku je, aby byl pacient schopen aplikovat zklidňující dýchání takřka automaticky, jakmile se objeví první známky blížícího se panického záchvatu.
U panické poruchy jsou nejdůležitější interoceptivní expozice, tj. expozice tělesným pocitům. Většině pacientů stačí 5–10 interoceptivních expozic. Interoceptivní expozice děláme zásadně v terapeutickém sezení (Tab. 4).

Tab. 4 – Manévry používané pro interoceptivní expozice(37)

U mnoha pacientů s panickou poruchou zjišťujeme, že se vyhýbají celé řadě situací, protože se obávají, že by v nich mohli dostat záchvat paniky a buď by se nedovolali pomoci, nebo by se před druhými lidmi ztrapnili. Jde o vyhýbavé chování, které může přecházet do agorafobie. Intervencí je expozice in vivo, vystavení se situacím a místům, kterým se pacient vyhýbá. Krátká psychodynamická psychoterapie Cílem krátké psychodynamické psychoterapie panické poruchy je dosažení zmírnění příznaků a subjektivních prožitků úzkosti a strachu na základě porozumění dynamice jejich vzniku a smyslu jejich fungování.

Krátká dynamická psychoterapie panické poruchy má 3 fáze:(38)
1. Léčba akutní paniky – terapeut se soustřeďuje na okolnosti, které předcházely prvnímu výskytu paniky, na pacientovy myšlenky a pocity během panických záchvatů a na osobní význam panických příznaků. V průběhu první fáze terapeut může zformulovat psychologicky významná témata, související s genezí pacientových panických záchvatů. Tato témata se nejčastěji týkají konfliktů souvisejících se separací, hněvem a sexualitou. Pacient se učí zkoumat situace a pocity v současnosti a v dětství, které souvisí s těmito tématy, učí se zvládat hněv a otevřeně propracovat sexuální obsahy. V této první fázi léčby je cílem zmírnění příznaků paniky a redukce agorafobických příznaků.

2. Léčba vulnerability predisponující k panice – pro snížení zranitelnosti k panice je potřebné porozumět jádrové dynamice a změnit ji. Terapeut pomáhá pacientovi tuto dynamiku identifikovat, často díky tomu, že se objeví v přenosu. Zkoumá do větší hloubky duševní rozpoložení, které doprovází panické ataky a osobnostní podíl na tomto prožívání. V terapii se vynořují nevědomé konflikty, terapeut s pacientem se snaží odhalit dynamické souvislosti s emočním rozpoložením. Zintenzívnění přenosu v této fázi umožňuje práci na vztahových vzorcích, uvědomění si interpersonálního scénáře, kterým se pacient ve svém životě řídí. Může použít následující strategie:
a) probírání konfliktů v přenosovém vztahu,
b) přepracovávání porozumění vztahovým vzorcům.
Cílem této fáze je zlepšení ve vztazích, méně konfliktní prožívání separace, hněvu a sexuality a s tím spojená redukce vulnerability k recidivě paniky.
c) Ukončení – pacient znovu prožívá separační konflikt, tentokrát ve vztahu s terapeutem, proto se v této fázi otevírají fantazie související s konfliktem a pacient se učí jim porozumět, čímž se stanou méně ohrožujícími. Pacientovým reakcím na ukončování léčby musí terapeut věnovat minimálně poslední třetinu léčby. Cílem této fáze terapie je naučit se zvládnout separaci a nezávislost.

Kombinovaná léčba

Řada psychiatrů je přesvědčena, že optimální léčba by měla sestávat z kombinace léků s nějakou formou psychosociální léčby.(39) Toto přesvědčení vychází z předpokladu, že jak léky, tak KBT jsou velmi účinné přístupy, ovšem žádný z nich nevyléčí všechny pacienty, ale jejich kombinace by mohla účinnost léčby zvýšit. Ovšem výsledky studií to zatím jasně nepotvrzují. Kombinace KBT s alprazolamem nebo diazepamem není účinnější než samotná KBT.(40, 41) Dokonce některé studie ukazují, že přidání benzodiazepinů zhoršuje účinnost expoziční léčby.(42, 43) Kombinace KBT a SSRI (fluvoxamin nebo paroxetin) v jedné studii neukázala lepší výsledky než KBT samotná,(44) ve dvou však byla úspěšnější.(45, 46) Zdá se, že kombinovaná léčba je vhodná zvláště při komorbiditě s depresí, další úzkostnou poruchou nebo v případě závažných příznaků.

Problémy v léčbě u panické poruchy

Nejčastějším problémem na začátku léčby je neochota pacienta přijmout, že jeho problémy jsou psychického původu a že není potřeba dalších somatických vyšetření a vyžadování léčby od somatických lékařů. Pokud se podaří vytvořit dobrý terapeutický vztah, opakovaná edukace a experimenty s tělesnými příznaky obvykle vedou ke změně postoje. Dalším velkým problémem je obava z expoziční léčby, která někdy vede k racionalizaci typu: „nejdříve mě zbavte úzkosti, a já pak do těch expozic půjdu“. Při nadměrném strachu z expoziční léčby, zejména z interoceptivní expozice, je nutno hledat méně náročné kroky, které pacienta posílí.

Jednou z velmi častých komplikací léčby je závislost na benzodiazepinech, často vytvořená iatrogenně. Pokud chceme, aby byla KBT dlouhodobě účinná, potřebujeme benzodiazepiny vysadit. Ale během vysazování trpí pacient abstinenčními příznaky, které imitují zhoršení úzkostné poruchy. Pokrok je pak velmi pomalý a pacientům musíme trpělivě vysvětlovat, co jsou příznaky z vysazení a co úzkosti jako takové. Někdy však rozlišení není možné.

Občas se stává, že se pacient v průběhu expoziční léčby začne propadat do dysforických nálad nebo se začne rozvíjet deprese. Paradoxně to častěji zažíváme u pacientů, kteří společně s KBT užívají antidepresiva SSRI. Je otázkou, zda se jedná o neznámý vliv léku při souběžné expoziční léčbě. Situace je pak obtížnější, protože pacient je demoralizovaný, nešťastný a expozice odkládá. Má pocit, že léčba nemá smysl, i když má za sebou zjevný pokrok. Zkušenost ukazuje, že toto období zpravidla nebývá dlouhé a během 2–3 týdnů odezní. Pacienta více posilujeme a povzbuzujeme.

Závěr

Neléčena panická porucha probíhá chronicky s typickým kolísáním frekvence a intenzity panických záchvatů v průběhu času. Chronický průběh je spojen s rozvojem komorbidity, nejčastěji agorafobie a deprese, vznikem závislosti na alkoholu nebo benzodiazepinech, narušením fungování v práci a rodině. Naštěstí v posledních dvou desetiletích došlo k výraznému zlepšení diagnostiky i léčby této poruchy. Z pohledu krátkodobé léčby máme několik rovnocenných terapeutických přístupů. Podávání antidepresiv, vysoce potentních anxiolytik nebo provádění kognitivně behaviorální terapie vede k rychlé redukci příznaků paniky.

Vzhledem k potřebě pokračující léčby jsou i v krátkodobé léčbě z medikace doporučovány spíše SSRI a venlafaxin před podáváním benzodiazepinů, které se pro pokračovací léčbu tolik nehodí pro riziko vzniku závislosti a syndromu z vysazení. U části pacientů také jejich efektivita v průběhu času klesá. Pokračující léčba by měla trvat alespoň 12–18 měsíců, až pak by se léky měly postupně vysazovat. Důležitým prvkem pokračující léčby může být psychoterapie, ať kognitivně behaviorální, tak psychodynamická, která má profylaktický účinek a dále snižuje počty relabujících po ukončení pokračovací léčby. U části pacientů s těžkým chronickým průběhem a závažnou komorbiditou může být indikována dlouhodobá podpůrná léčba, rehabilitace a resocializace.

Podpořeno projektem IGA MZ ČR NS 9752– 3/2008


O autorovi: Doc. MUDr. Ján Praško, CSc.
Univerzita Palackého v Olomouci, Lékařská fakulta a Fakultní nemocnice, Psychiatrická klinika

e-mail: praskojan@seznam.cz

Panická porucha a její léčba
Ohodnoťte tento článek!
3 (60%) 4 hlas/ů