Patofyziologie fibrilace síní

Patofyziologie fibrilace síní (FS) je velmi komplexní. Arytmie je často spouštěna ektopickou aktivitou, jejíž zdroj bývá nejčastěji v ústí plicních žil, v horní duté žíle, koronárním sinu, méně často i jinde v myokardu síní. Vlastním mechanismem udržující se FS jsou mnohočetné reentry okruhy.

Ty mohou nahodile kroužit v síních nebo vznikají určitá stabilnější „hnízda“ FS, rotory, z nichž se šíří aktivační vlny, které se dále štěpí na vlny dceřiné. U většiny pacientů, zejména s paroxyzmální FS, vycházejí reentry z levé síně. FS se může střídat i s jinými síňovými tachykardiemi a flutterem síní.

Při vhodném substrátu, tedy při určitých elektrofyziologických i strukturálních změnách myokardu, se FS udržuje. Vývoj FS, spouštěcí ložiska i arytmogenní substrát výrazně ovlivňují četné modulující faktory. Ty mohou být neovlivnitelné (věk, pohlaví, genetické faktory) a ovlivnitelné. Mezi ovlivnitelné faktory patří zánět, dilatace a napětí stěn síní, neurohumorální a hormonální změny, dysfunkce endotelu a další. Patofyziologická mozaika FS se patrně liší od jednoho nemocného k druhému. Zatím nejsme schopni určit podíl různých mechanismů vzniku FS v individuálních případech.

Klíčová slova

fibrilace síní * patofyziologie * spouštěcí faktory * substrát * modulující faktory

Po mnoho let byla za dominantní mechanismus vzniku fibrilace síní (FS) považována hypotéza mnohočetných reentry okruhů v síních. K výraznému pokroku v poznání patofyziologie FS přispěl rozvoj nefarmakologické léčby FS, zejména léčby chirurgické a katetrizační. K tomuto pokroku dochází hlavně od poloviny 80. let.

Technologický rozvoj přinesl nové možnosti vyšetřování. Podrobné mapování při výkonech vedlo ke zjištění ektopických spouštěcích zdrojů i substrátu pro udržení arytmie. Poznatky z nefarmakologické léčby pak v nebývalé míře povzbudily experimentální pracoviště a inspirovaly záplavu prací od subcelulární úrovně po vytváření nových modelů FS. Poznatky z experimentu pak vedly ke zlepšení výsledků léčby FS.

Mechanismy vzniku fibrilace síní

Vznik a udržení FS vyžaduje jednak vyvolávající (spouštěcí) faktor, jednak anatomický substrát. Mechanismem spouštěcí ektopie je zvýšená automacie či mnohočetné reentry okruhy. Mechanismy se mohou měnit v čase, stejně jako počet a lokalizace spouštěcích ložisek. Vznik, vývoj i vlastnosti spouštěcího zdroje a substrátu ovlivňují četné modulující faktory.

Fokální zdroje fibrilace síní

Pozornost fokálním zdrojům FS začala být věnována od průkazu těchto ložisek v klinice a od zjištění, že jejich ablací lze odstranit FS.(1) Spouštěcí ložiska FS jsou nejčastěji lokalizována v ústí plicních žil (PŽ), případně v jiných hrudních žilách (horní dutá žíla, koronární sinus, Marshallova žíla). Mohou však být přítomna také kdekoli v srdečních síních (Obr. 1).

Anatomie plicních žil

Vývoj PŽ je spojen s vývojem sinus venosus. Embryonálně svalovina síní zasahuje výrazně do stěny hrudních žil, a to v daleko větší míře než v dospělosti. V dospělém věku je pak množství a uspořádání svaloviny v PŽ vysoce variabilní. V autoptickém vzorku srdcí od 43 pacientů byla svalovina síně nalezena také u 68 % vzorků v PŽ. Orientace svaloviny byla převážně cirkulární. Část svaloviny se na PŽ šíří kontinuálně, část diskontinuálně. Svalovina zasahuje do PŽ průměrně v délce 8-10 mm, maximálně až do 48 mm.

Tloušťka svaloviny dosahuje až 5 mm. Množství svaloviny v PŽ bylo výraznější v horních PŽ a u vzorků pacientů s anamnézou FS.(2) Podobně byla svalovina síní popsána také v horní duté žíle a Marshallově žíle. Výrazná individuální variabilita rozsahu, uspořádání a tloušťky svaloviny v PŽ může mít vliv na patogenezi FS. Strukturální i elektrofyziologické vlastnosti myocytů se navíc s rostoucím věkem a při různých kardiovaskulárních i jiných onemocnění mění.

Elektrofyziologie plicních žil

V experimentu bylo prokázáno, že svalovina v PŽ se může samostatně stahovat, a to nezávisle na kontrakcích síní. To svědčí o elektrické aktivitě v PŽ, oddělené od aktivity v síních. Infúze ouabainu či norepinefrinu vede ke spouštění rychlé repetitivní aktivace z PŽ. Tyto PŽ tak mohou mít arytmogenní potenciál, zvyšovaný rychlou aktivitou (stimulací) síní.

V PŽ byly kromě běžných myocytů popsány také vrstvy obsahující buňky podobné buňkám sinusového uzlu. Ty jsou lokalizovány hlavně v preterminální části svaloviny PŽ. Mohou se vyskytovat izolovaně nebo ve shlucích. Obdobné nodální buňky byly popsány i v lidských autoptických vzorcích. Myokard PŽ tedy může mít samostatnou „pacemakerovou“ aktivitu.(3)

Mnohočetné reentry jako mechanismus fibrilace síní

Hypotéza mnohočetných reentry okruhů jako mechanismu FS představuje štěpení aktivační vlny, propagující se síněmi, v dceřiné vlny, které se pak rotací udržují (Obr. 2). Počet vln u tohoto modelu je závislý na elektrofyziologických vlastnostech svaloviny (rychlost vedení, refrakterní perioda) a na jejím strukturálním uspořádání. Vlastnosti nejsou v jednotlivých částech síní homogenní.

Zvětšení síní, krátká refrakterita a zpomalené vedení zvyšují počet aktivačních vln a zvyšují pravděpodobnost udržení FS. Podle jiných autorů spouštěcí ektopie z PŽ vede za určitých (heterogenních) vlastností myokardu ke vzniku stabilnějších vysokofrekvenčních „driverů“ FS či rotorů. Vlny šířící se z rotorů se štěpí, vznikají fibrilační vlny a udržuje se FS. Reentry v síni pak nejsou zcela chaotické a nahodilé.(4) Ke vzniku reentry okruhů se předpokládá nutnost substrátu. K jeho vzniku vede nejčastěji fibrotizace myokardu, ale také řada dalších patologických změn.

Arytmogenní substrát

Patologie síně jako příčina fibrilace síní

Nejčastější patologickou změnou, která vznik FS provází, je fibrotizace síní a ztráta kontraktilní svaloviny. Ostrůvky vaziva oddělující myocyty vedou k nehomogenitě vedení v síních. Patologické změny postihují také sinusový a sinoatriální uzel a vedou k syndromu chorého sinu a AV blokádám. Abnormality sinusového uzlu dále zhoršují ataky FS, které po různou dobu potlačují jeho aktivitu.

Někdy je obtížné rozlišit změny, které provázejí FS, a změny, které k FS vedou. Biopsie ze síní u pacientů s FS, kteří podstupují kardiochirurgický výkon, zjistily apoptózu, ztrátu myofibril, akumulaci granul glykogenu, poruchu mezibuněčných spojení a agregaci organel.

Kromě fibrózy lze u pacientů s FS nalézt amyloidózu, hemochromatózu a endomyokardiální fibrózu. Fibrotizace je spouštěna také dilatací síní, která se vyskytuje u řady onemocnění, jako je hypertenze, onemocnění chlopní, srdeční selhání a ateroskleróza koronárních tepen (Tab.). Napětí stěn síní (stretch) aktivuje systém renin-angiotenzin-aldosteron. Zvýšená množství angiotenzinu II a růstového faktoru beta-1 vedou k produkci růstového faktoru vazivové tkáně (connective tissue growth factor, CTGF). V experimentálních modelech srdečního selhání fibrotizace a dilatace síní zvyšují pravděpodobnost FS.

Některé změny spojené s FS jsou podobné změnám, které provázejí stárnutí. Krom fibrotizace myokardu dochází i ke změnám v důsledku poruch šíření impulsů myocyty. Poruchy vedení jsou více vyjádřeny ve směru side to side než ve směru end to end. Částečný blok mezibuněčného spojení umožňuje vznik a udržení FS. V experimentu lze takovýto blok vedení napodobit podáním heptanolu. Abnormální šíření impulsu může způsobovat šíření lokálních vln, nezávislých na aktivitě z PŽ nebo jiných hrudních žil.(5)

Fibrilace síní jako příčina patologie síní

Podobně jako napětí stěn a dilatace síní mohou vést ke vzniku FS, může naopak FS způsobovat dilataci síní. Mechanismem je především porušená kontraktilita síní a jejich zvýšená compliance. Dilatace stěn způsobená FS pak vede k dalším změnám v síních, podobně jako dilatace způsobená jinými příčinami. Zvyšování množství vaziva při FS tedy není primární, ale je aktivováno zvětšováním síní.

Krom toho dochází k růstu objemu buněk, perinukleární akumulaci glykogenu, ztrátě sarkoplazmatického retikula a sarkomer. Ztráta sarkomer a snížení kotraktility snad chrání buňky před metabolickým přetížením, spojeným s rychlou akcí síní. Jinak rychlá frekvence síní vede k ischémii, která dále prohlubuje změny myocytů.

V již klasickém experimentu na srdcích koz Wijffels a spol.(6) zjistili, že rychlá stimulace síní podmiňuje další udržení FS. S trváním rychlé stimulace síní se pak vyvolaná FS déle udrží. Také ji snadno vyvolá jeden jednotlivý impuls. Stimulaci síní provází významné zkrácení efektivní refrakterity síní (AERP) ze 146 na 95 ms. Elektrické změny, které provázely vnik FS po stimulaci, byly po ukončení FS po 2-4 týdnech reverzibilní.

Dá se tedy říci, že FS „plodí“ (begets) další FS.(6) To platí ale nejen o samotné FS. Také např. hypertrofie a dilatace stěn síní umožňují další progresi hypertrofie a dilatace a ve svém důsledku umožňují také FS. Změny provázející remodelaci síní při FS vedou k další remodelaci a fixaci arytmie.

Často není možné při zjištěné FS rozhodnout, které změny k FS vedly a které již sama způsobila. Bludný kruh FS – elektrické a strukturální změny myokardu – FS se s trváním arytmie prohlubuje, podobně jako bludný kruh při FS a srdečním selhání. Vliv FS na další remodelaci síní má jasné klinické důsledky. Čím déle FS trvá, tím jsou změny myokardu více vyjádřeny, je menší pravděpodobnost obnovení a udržení sinusového rytmu. To platí jak pro elektrokadioverzi, tak pro medikamentózní i ostatní nefarmakologickou léčbu FS.

Část změn je reverzibilních, některé strukturální změny, zejména fibróza, však reverzibilní nejsou, nebo alespoň nejsou plně reverzibilní v kratším časovém horizontu. Z toho vyplývá nutnost léčit FS a její příčiny v časnějších stadiích, zejména ve stadiích ještě paroxyzmální arytmie bez výrazných strukturálních změn. Důležitá je tedy prevence remodelace síní. V tomto smyslu do určité míry platí, že udržený sinusový rytmus „plodí“ (begets) sinusový rytmus. Např. katetrizační ablace pro FS má podstatně větší úspěšnost, nižší pravděpodobnost recidiv arytmií a nižší výskyt komplikací při paroxyzmální než při perzistující FS.

Remodelaci síní lze předcházet farmakologickou i nefarmakologickou léčbou FS. Je možné upravit i část již proběhlých elektrofyziologických a strukturálních změn, tedy dosáhnout reverzní remodelace. Ta probíhá různé dlouho a nemusí být úplná. Reverzní remodelací se vysvětluje i tzv. pozdní efekt chirurgické či katetrizační léčby. K ústupu FS může dojít až za několik týdnů až měsíců po výkonu. Efekt ablace či operace se proto obvykle hodnotí až v odstupu 1-3 měsíců.

Remodelace síní a léčba fibrilace síní

V minulosti byla léčba FS zaměřená pouze na prevenci tromboembolických příhod, kontrolu srdeční frekvence a kontrolu srdečního rytmu. Ke kontrole rytmu se používají klasická antiarytmika IA, IC a III. skupiny klasifikace VW. Stále více se však zkoumají možnosti tzv. „upstream“ léčby FS, tedy prevence a léčby změn, které k FS vedou (Obr. 3).

Léčbou základního onemocnění, jako je hypertenze a srdeční selhání, můžeme výskyt FS snížit. Bylo to prokázáno pro ACE-inhibitory a inhibitory receptorů pro angiotenzin II (ARB). Metaanalýzy svědčí také pro příznivý efekt betablokátorů u srdečního selhání. Studuje se také vliv statinů, kortikoidů a dalších protizánětlivých léků, vliv omega-3 vícenenasycených mastných kyselin a jiných prostředků.(7)

Kromě léků používaných v klinické praxi se studují další prostředky v experimentu. Jsou to např. látky zvyšující či obnovující porušené mezibuněčné vedení při dysfunkci konexinu. Ve studii na psech na různých modelech FS (vyvolané rychlou stimulací síní, komor a ischémií) rotigapeptid zvyšoval rychlost vedení v síních a neměnil efektivní refrakterní periodu.

Výskyt FS však rotigapeptid ovlivnil jen u ischemického modelu, což svědčí pro ovlivnění ischémie myokardu.(9) Antiarytmického vlivu lze tedy docílit novým mechanismem působení. Rozdílný efekt u různých modelů FS pak zase napovídá o možném rozdílném efektu různých léčebných opatření podle odlišných mechanismů a etiologie FS.

Není zatím jasné, zda klinicky používané preparáty působí primárně jen ovlivněním základního onemocnění, nebo také ovlivněním remodelace síní spojené se vznikem a trváním FS. Studie zaměřené na tuto problematiku teprve probíhají. Zatím se zdá, že ACE-inhibitory, ARB ani statiny neovlivní průběh a výskyt FS po provedené katetrizační ablaci. Zatím není „upstream“ léčba indikována jen pro samotnou FS, bez indikace léčby pro další onemocnění.

Modulující faktory FS

Elektrofyziologické i strukturální vlastnosti síní velmi výrazně ovlivňují četné modulující faktory (Obr. 4). Ty působí jak na spouštěcí faktory FS, tak na vlastní arytmický substrát, který mohou vytvářet i měnit.(3)

Vliv autonomního nervového systému

Jak zvýšený tonus sympatiku, tak zvýšený tonus parasympatiku mohou napomáhat vzniku FS. Přímé vyvolání FS pouze výrazným tonem sympatiku či parasympatiku je patrně vzácné, spíše popisovaná je pak vagová forma. FS ovlivněná vagově vzniká zejména v noci a po jídle, adrenergně způsobená FS vzniká hlavně ve dne a u pacientů s organickým srdečním onemocněním. Pro léčbu FS má rozlišení podílu vagu a sympatiku malý význam.

Nadměrný tonus vagu může být příčinou FS u vytrvalostních sportovců, zejména při dálkovém běhu a cyklistice. Kromě vagotonie je mechanismem objemové zatížení srdce. To vede k dilataci síní. Je možné i spolupůsobení zánětu či ischémie při extrémní zátěži. Tyto mechanismy je třeba odlišit od přítomnosti primárního srdečního onemocnění, které vede ke vzniku FS.

Autonomní ganglia, obsahující vlákna sympatiku i parasympatiku, jsou přítomna epikardiálně v levé i pravé síni. Převážná lokalizace těchto ganglií v levé síni je na zadní stěně, v oblasti ústí PŽ, dále potom v oblasti horní duté žíly a koronárního sinu. Stimulace parasympatiku vede ke snížení refrakterní periody myokardu v síni a PŽ, což napomáhá vzniku a udržení FS.

Ablace ganglií, ať už epikardiální nebo z endokardu, vede k částečné nebo úplné vagové denervaci síní. To vede k poklesu výskytu FS. Ablace ganglií je součástí mechanismu (spolu s izolací PŽ vede k omezení šíření spouštěcí ektopie na síň a narušení substrátu pro reentry okruhy), kterým katetrizační ablace pro FS výskyt arytmie ovlivňují. Po ablaci ganglií potom často pozorujeme zvýšení srdeční frekvence, většinou přechodné. Zatím není jasné, zda lze ústupu FS dosáhnout pouhou ablací ganglií, bez provedení ostatních lézí.

Hormonální změny

Jednou z nejčastějších příčin FS je porucha funkce štítné žlázy. Ve studii u 24 000 osob byl výskyt FS při normální funkci štítné žlázy 2,3 %, 12,7 % v případě subklinické hypertyreózy a 13,8 % při zjištěné klinické hypertyreóze. Dokonce i subklinická hypertyreóza s nízkou sérovou koncentrací tyreotropinu tedy výrazně (3-5krát) zvyšuje riziko FS. Při léčbě FS lze často zjistit poruchu funkce štítné žlázy při podávání amiodaronu. Hypoči hypertyreóza patří k nejčastějším nežádoucím účinkům tohoto léku, byla zjištěna až u 8 % léčených.

Genetické změny

U části pacientů byl popsán familiární výskyt FS. Izolovanou FS však musíme odlišit od případů familiárních onemocnění, jako jsou např. kardiomyopatie, která vedou ke vzniku FS. Molekulární defekty, které způsobují familiární FS, nejsou zatím příliš jasné. Je popsáno několik chromosomálních aberací, které vedou k častějšímu vzniku FS.

Bylo zjištěno již alespoň šest rozdílných genů, spojovaných částečně s výskytem FS. Patří mezi ně geny pro angiotenzin konvertující enzym, angiotenzinogen, a pro několik iontových kanálů. Ve studii na populaci v Hongkongu se prokázaly dvě sekvence na chromosomu 4q25, které jsou spojeny s výskytem FS. Některá z mutací byla zjištěna až u 35 % potomků z Evropy, přičemž relativní riziko vzniku FS u jednotlivých mutací bylo 1,72, resp. 1,39.

U čínské populace byly mutace zjištěny až v 75 % případů, relativní riziko mutací zde bylo 1,42.(10) Různá genová predispozice k FS bude patrně přispívat k vysvětlení nejen familiárního výskytu FS a výskytu izolované („lone“) FS, ale také k vysvětlení, proč u některých nemocných s obdobným kardiálním onemocněním FS vzniká a u jiných ne.

Fibrilace síní a WPW syndrom

Vznik FS při akcesorní spojce s vysokým antegrádním atrioventrikulárním vedením může znamenat život ohrožující stav, kdy FS může způsobovat rychlou akci komor a přejít v komorovou tachykardii a fibrilaci. Ke zrychlení vedení spojkou přispívá zvýšený tonus sympatiku. Mechanismem vzniku u FS může být jednak opakovaná aktivace vulnerabilní části síní z retrográdně vedených impulsů akcesorní spojkou, jednak změněné elektrofyziologické vlastnosti myokardu. U pacientů s FS při WPW syndromu je indikována ablace akcesorní spojky.

Fibrilace síní, flutter síní a ostatní síňové tachykardie

Z klinických pozorování vyplývá, že u jednoho pacienta lze často kromě FS zachytit i jiné síňové tachykardie a fluttery síní (Obr. 5). Působením různých modulujících faktorů se vlastnosti myokardu síní dynamicky mění. FS se v určitých fázích může organizovat v pravidelné tachykardie, jejichž podkladem jsou různé makroreentry okruhy v levé nebo pravé síni, tzv. atypické fluttery síní.

Překážky, kolem kterých se reentry šíří, mohou být anatomické (např. PŽ, anulus chlopně), strukturální (jizva) nebo jen funkční. Pokud se makroreentry šíří kolem anulu trikuspidální chlopně, hovoříme o typickém flutteru síní. Mohou být přítomny i fokální síňové tachykardie či mikroreentry tachykardie. Jednotlivé arytmie mohou přecházet jedna v druhou.

Ablace pro jednu arytmii potom nevylučuje recidivu jiné tachykardie odlišného mechanismu. Pokud jsou např. u pacienta před ablací dokumentovány paroxyzmy FS i typického flutteru síní, samotná ablace flutteru výskyt FS většinou příliš neovlivní. Ablační léze navíc mohou vytvářet substrát pro další reentry tamodulující chykardie, tedy nové bariéry, kolem nichž se reentry šíří.

V tomto smyslu mohou být ablace i proarytmogenní. Atypické fluttery síní lze po ablaci pro FS či po provedené maze operaci pozorovat poměrně často, v závislosti na typu provedení léze. Ke vzniku atypických flutterů predisponují zejména nekompletní lineární léze.

Levá a pravá srdeční síň při fibrilaci síní

Podle původních představ byly podkladem FS mnohočetné reentry okruhy v obou síních. Z toho vycházely i původní koncepty „maze“ operace s incizemi v levé i pravé síni. Postupně se ukazovalo, že u většiny pacientů je pro vznik a udržení FS důležitější levá síň, odkud se aktivita šíří na síň pravou.

Je přítomen tzv. levo-pravý gradient délky cyklu FS a organizace aktivačních vln.(11) Více organizovaná aktivace v pravé síni byla popsána v experimentu i klinice. Některé modifikace maze operace, perioperační ablace i endovazální katetrizační ablace se začaly provádět pouze v levé síni. I v současnosti se většina zákroků pro paroxyzmální FS omezuje na levou síň.

Zdroj spouštěcí ektopie je nejčastěji lokalizován v ústí PŽ, proto se provádí jejich izolace. U části pacientů však může ektopie pocházet i z jiných nitrohrudních žil nebo ze síní. Pokud se při ablaci takovéto ložisko mimo PŽ prokáže, je třeba provést i jeho ablaci. Část center provádí rutinně kromě izolace PŽ také izolaci horní duté žíly, aby se postihla případná zde umístěná ložiska.

Ještě složitější je situace u perzistující FS. Různé rotory a fibrilační vlny se mohou kromě levé nacházet i v pravé síni. Při ablaci se navíc ovlivní i substrát pro arytmii. Délka cyklu FS se při výkonu typicky prodlužuje, dochází k postupné organizaci FS, která často přechází v reentry síňové tachykardie. Ty se s dalšími ablačními lézemi opět mění. Pro ukončení arytmie je často nutné provádět i ablační léze uvnitř koronárního sinu a také v pravé síni. To svědčí o skutečnosti, že u perzistující FS je substrát často v levé i pravé síni.

Fibrilace síní a srdeční selhání

FS i srdeční selhání mají podobnou prevalenci a často se vyskytují současně. Také mechanismy vzniku FS jsou částečně podobné mechanismům vzniku srdečního selhání. Se závažností strukturálních změn stoupá také výskyt FS. Srdeční selhání umožňuje vznik FS. Naopak FS sama o sobě může vést ke vzniku či zhoršení srdečního selhání.

Způsobuje to rychlá frekvence komor, které může být příčinou tzv. „tachykardické kardiomyopatie“. Roli hraje i špatné plnění komor při FS a nepravidelná délka srdečního cyklu. Význam může mít i nepříznivý vliv medikace používané k léčbě FS. U pacientů se srdečním selháním a FS je proto někdy obtížné určit, do jaké míry je které onemocnění primární.

S trváním obou onemocnění se bludný elektromechanický kruh FS-srdeční selhání-FS stále prohlubuje. Podíl FS na vzniku srdečního selhání bude patrně větší, než se dosud soudilo. Ukazují to studie s katetrizační ablací pro FS u pacientů se srdečním selháním. Po ablaci FS a obnově spontánního rytmu dochází často k zlepšení funkce levé komory a projevů selhávání.(12)

Závěr

Patofyziologie vzniku FS je velmi komplexní. U každého nemocného mohou být v různé míře důležité spouštěcí zdroje pro FS i odlišný substrát pro udržení arytmie. Spouštěcí ektopie i substrát jsou výrazně ovlivňovány mnoha modulujícími faktory, které se opět v jednotlivých případech liší. Proces je navíc dynamický. Některé změny jsou krátkodobé a reverzibilní, jiné dlouhodobé a již trvalé.

U většiny pacientů s paroxyzmální FS lze dosáhnout efektu izolací PŽ. Mechanismus vzniku FS je tedy patrně většinou spouštěcí ektopie z PŽ. Široká antrální izolace je úspěšnější než omezená ostiální izolace. U části pacientů budou proto důležité ektopické fokusy mimo PŽ, ovlivnění ganglií, narušení rotorů kolem ústí PŽ či všechny uvedené mechanismy najednou. Ani potom však nelze dosáhnout ablací efektu u všech nemocných. Kromě suboptimálně provedeného výkonu to pak svědčí o dalších mechanismech vzniku FS.

Patofyziologická mozaika FS se patrně liší od jednoho nemocného ke druhému. Zatím nejsme schopni určit konkrétní mechanismy vzniku FS v individuálních případech. Už nyní však dokážeme úspěšně léčit většinu pacientů. Pojem chronická FS se pomalu téměř vytrácí: FS perzistuje do té doby, dokud nebude provedena katetrizační nebo chirurgická léčba.

MUDr. Robert Čihák, CSc. Institut klinické a experimentální medicíny, Praha, Klinika kardiologie e-mail: robert.cihak@ikem.cz

*

Literatura

1. HAISSAGUERRE, M., JAIS, P., SHAH, D., et al. Spontaneous initiation of atrial fibrillation by ectopis beats originating in the pulmonary veins. N Engl J Med, 1998, 339, p. 659-666.

2. KHOLOVÁ, I., KAUTZNER, J. Anatomic characteristics of extension of atrial myocardium into the pulmonary veins in subjects with and without atrial fibrillation. Pacing Clin Electrophysiol, 2003, 26, p. 1348-1355.

3. CHEN, P., CHOU, CH., TAN, A., et al. The mechanisms of atrial fibrillation. J Cardiovasc Electrophysiol, 2006, 17, S2-S7.

4. BERENFELD, O. Mechanisms of maintenance of atrial fibrilation. In ZIPES, D., JALIFE, J. (Eds), Cardiac electrophysiology. Philadelphia : Saunders, 2004, p. 363-374.

5. FUSTER, V., RYDÉN, LE. CANNOM, DS., et al. ACC/AHA/ESC 2006 guidelines for the management of patients with atrial fibrillation. Europace, 2006, 8, p. 651-745.

6. WIJFFELS, MC., KIRCHHOF, CJ., DORLAND, R., ALLESSIE, MA. Atrial fibrillation begets atrial fibrillation. Circulation, 1995, 92, p. 1954-1968.

7. MURRAY, KT., MACE, LC., YANG, Z. Nonantiarrhythmic drug therapy for atrial fibrillation. Heart Rhythm, 2007, 4, S88-S90.

8. SHIROSHITA-TAKESHITA, A., SAKABE, M., HAUGAN, K., et al. Model-dependent effects of gap junction conduction-enhancing antiarrhythmic peptide rotigapeptide (ZP 123) on experimental atrial fibrillation in dogs. Circulation, 2007, 115, p. 310318.

9. CALKINS, H., BRUGADA, J., PACKER, DL., et al. HRS/EHRA/ECAS expert consensus statement on catheter and surgical ablation of atrial fibrillation: recommendations for personnel, policy, procedures, and follow-up. Heart Rhythm, 2007, 4, p. 816861.

10. GUDBJARTSSON, DF., ARNAR, DO., HELGADOTTIR, A., et al. Variants conferring risk of atrial fibrillation on chromosome 4q25. Nature, 2007, 448, p. 353-357.

11. LAZAR, S., DIXIT, S., MARCHLINSKI, FE., et al. Presence of left-to-right atrial frequency gradient in paroxysmal but not persistent atrial fibrillation. Circulation, 2004, 110, 3181-3186.

** 12. HSU, LF., JAIS, P., SANDERS, P., et al. Catheter ablation for atrial fibrillation in congestive heart failure. N Engl J Med, 2004, 351, p. 2373-2383.

Ohodnoťte tento článek!