50 buněk/µl) s přítomností aktivovaných forem lymfocytů včetně plazmocytů. Na rozdíl od RS bývají přítomny i aktivované formy granulocytů – neutrofilů, event. eozinofilů.
Základní biochemické parametry (proteinorachie, glykorachie a hladina chloridů) obdobně jako u RS vykazují normální hodnoty. Albuminový kvocient může být normální nebo lehce zvýšený, koncentrace IgG bývá zvýšená.
Jak už bylo zmíněno, moderní likvorová diagnostika NMO je založena na průkazu vysoce specifického sérového imunoglobulinu G, NMO-IgG, tj. sérových anti-aquaporin 4 protilátek, anti-AQP4. Tyto protilátky mají vysokou senzitivitu (75–91 %) a specificitu (91–100 %). Až u 30 % může být vyšetření falešně negativní. Naopak specificita testů se odhaduje téměř na 100 %.(22) Při podezření na NMO je indikován odběr krve na NMO-IgG/ /anti-AQP4.
OCB se v CSF zpravidla neprokazují, jejich absence je pro NMO typická, nikoliv specifická. To znamená, že pozitivita OCB nevylučuje diagnózu NMO (OCB mohou být pozitivní až u 30 % pacientů s NMO).(23) S průkazem OCB se můžeme někdy setkat na počátku onemocnění a následně zpravidla průkaz intratékální syntézy vymizí.
Prohlášení: autor článku během posledních 12 měsíců v souvislosti s tématem práce nespolupracoval s žádnou farmaceutickou firmou.
Literatura
1. HAVRDOVÁ, E. Roztroušená skleróza. Maxdorf : Praha. 2005, 96 s.
2. HAVRDOVÁ, E., BOJAR, J., ČECHOVÁ, Z. a kol. Neuroimunologie. Maxdorf : Praha, 2001, 451 s.
3. AMBLER, Z., BEDNAŘÍK, J., RŮŽIČKA, E. a kol. Klinická neurologie. Triton : Praha. 2004, 975 s.
4. ANDERSSON, M., ALVAREZ-CARMENO, J., BERNARDI, G., et al. Cerebrospinal fluid in the diagnosis of multiple sclerosis: A consensus report. J Neurol Neurosurg Psychiatry, 1994. 57, p. 897–902.
5. CAUDIE, C., ALLAUZEN, O., BANCEL, J., LATER, R. Diagnostic usefullness of oligoclonal immunoglobulin G bands in cerebro-spinal fluid using isoelectric focusing in early diagnosis of multiple sclerosis. Annales de Biologie Clinique, 2000, 2, p. 187–193.
6. CORREALE, J., De Los MILAGROS BASSANI MOLINAS, M. Oligoclonal bands and antibody responses in multiple sclerosis. J Neurol, 2002, 249, p. 375–389.
7. MILLER, JR., BURKE, AM., BEVER, CT. Occurence of oligoclonal bands in multiple sclerosis and other CNS diseases. Ann Neurol, 1983, 13, p. 53–58.
8. McCLEAN, BN., LUXTON, RW., THOMPSON, EJ. A study of immunoglobulin G in the cerebrospinal fluid of 1007 patients with suspected neurological disease using isoelectric focusing and the Log IgG-Index. A comparison and diagnostic applications. Brain, 1990, 113, p. 1269–1289.
9. POLMAN, CH., REINGOLD, SC., BANWELL, B., CLANET, M., COHEN, JA., FILIPPI, M., FUJIHARA, K., HAVRDOVA, E., et al. Diagnostic criteria for multiple sclerosis: 2010 Revisions to the McDonald criteria. Ann Neurol, 2011, 69, p. 292–302.
10. SCOTT, TF., NUSSBAUM, P., McCONNELL, H., BRILL, P. Measurement of treatment response to sertraline in depressed multiple sclerosis patients using the Carroll scale. Neurol Res, 1995, 17, p. 421–422.
11. LE, WD., ENGELHARDT, J., XIE, WJ., et al. Experimental autoimmune nimral damage in guinea pigs. J Neurommunol,1995, 57, p. 45–53.
12. VARELA, FJ., COUTINHO, A. Second generation immune networks. Immunol Today, 1991, 12, p. 159–166.
13. RUDICK, RA., PETER, DR., BIDLACK, JM., KNUTSON, DW. Multiple sclerosis free light chains in cerebrospinal fluid. Neurology, 1985, 35, p. 1443–1449.
14. KRAKAUER, M., SCHALDEMOSE, H., NIELSON, J., et al. Intrathecal synthesis of free imunoglobulin light chains in multiple sclerosis. Acta Neurol Scand, 1998, 98, p. 161–165.
15. RUDICK, RA., MEDENDORP, SV., NAMEY, M., BOYLE, S., FISCHER, J. Multiple sclerosis progression in a natural history study: predictive value of cerebrospinal fluid free kappa light chains. Mult Scler, 1995, 1, p. 150–155.
16. LINK, H., TIBBLING, G. Principles of albumin and IgG analysis in neurological disorders: 2. Relation of the concentration of the proteins in serum and cerebrospinal fluid. Scnd J Clin Lab Invest, 1997, 37, p. 391–396.
17. REIBER, H. Liquordiagnostik. In BERLIT, P., (Ed.), Klinische Neurologie. 2. Auflage Heidelberg : Springer, 2006, p. 137–170.
18. FLÍDROVÁ, E. Patogeneze roztroušené sklerózy. Praha : Univerzita Karlova, 2007, 47 s. Dostupné z URL: http://216.239.59.104/search?q=cache:g-f0Y-lQeVMJ:www. natur.cuni.cz/biologie/files/flidrova.pdf+zm%C4%9Bny+vzorce+oligoklon%C3%A1ln%C3%ADch
&
hl=cs
&
ct=clnk
&
cd=14
&
gl=cz 19. WINGERCHUK, DM., LENNON, VA., PITTOCK, SJ., et al. Revised diagnostic criteria for neuromyelitis optica. Neurology, 2006, 66, p. 1485–1489.
20. JARIUS, S., PAUL, F., FRANCIOTTA, D., et al. Mechanisms of disease: aquaporin-4 antibodies in neuromyelitis optica. Nat Clin Pract Neurol, 2008, 4, p. 202–214.
21. LUCCHINETTI, CF., MANDLER, RN., McGAVERN, D., et al. A role for humoral mechanisms in the pathogenesis of Devic’s neuromyelitis optica. Brain, 2002, 125, p. 1450–1461.
22. MISU, T., FUJIHARA, K., ITOYAMA, Y. Neuromyelitis optica and anti-aquaporin 4 antibody – an overview. Brain Nerve, 2008, 60, p. 527–537.
23. SELLNER, J., BOGGILD, M., CLANET, M., et al. EFNS guidelines on diagnosis and management of neuromyelitis optica. Eur J Neurol, 2010, 17, p. 1019–1032.
e-mail: maresja@email.cz
O autorovi| Doc. MUDr. Jan Mareš, Ph. D. Neurologická klinika Lékařské fakulty Univerzity Palackého a Fakultní nemocnice v Olomouci