Doc. MUDr. Miroslav Bulvas, CSc.
Univerzita Karlova v Praze, 3. LF a FNKV, II. interní klinika
Klíčová slova
ischémie • akutní ischémie • trombektomie • embolektomie • trombolýza • angiografie
Úvod
Přepočteno na 1 milión obyvatel, dochází ročně k akutní ischémii dolních končetin přibližně u 500 osob. Asi 2/3 nemocných jsou starší než 65 let a 1,5 až 2krát častěji jsou postiženi muži. Jedná se o závažný stav, při kterém bývá ohrožena nejen pacientova končetina, ale i život.
V minulosti to byl hlavně chirurg, kdo stanovil definitivní diagnózu a rozhodl o dalším vyšetřovacím i léčebném postupu. Chirurgická léčba dlouho představovala jediný způsob, jak příznivě ovlivnit prognózu nemocného se závažnými projevy akutní ischémie dolních končetin. Medicínský pokrok, podnícený snahou o snížení rizika a zvýšení efektivity léčby, vede v současnosti ke stále vyššímu uplatnění nechirurgických léčebných technik.
Charakter potíží nemocného s akutní ischémií dolních končetin jej obvykle dovede k lékaři prvního kontaktu, internistovi, kardiologovi, chirurgovi, angiologovi, neurologovi či ortopedovi. Ti by měli postižení nejen správně diagnostikovat, ale i zabezpečit rychlé odeslání na specializované pracoviště, které zváží optimální postup a léčbu provede. Kromě cévního chirurga se dnes do léčby zapojují intervenční (endovaskulární) cévní specialisté využívající katetrizačních technik (intervenční angiolog, radiolog, kardiolog, chirurg) a lékaři jednotek intenzívní péče, kde jsou aplikována trombolytika (internisté, kardiologové, anesteziologové). V následné péči se uplatňují i další profese jako např. plastický chirurg, kožní lékař, rehabilitační pracovníci, protetici a psychologové.
Bohužel, i dnes se lze setkat s nemocnými, přicházejícími k léčbě pozdě, když jejich potíže nebyly správně analyzovány nebo byl zvolen neadekvátní terapeutický postup.
===== Patofyziologie =====
Akutní ischémie ovlivňuje tkáně dolních končetin v různé míře. Nejcitlivější jsou nervy a jejich izolované postižení může být jediným následkem perfúzní poruchy. Naproti tomu kůže a kostní tkáň jsou proti ischemickému postižení relativně rezistentní. Nejobjemnější tkání je kosterní sval, na který připadá přibližně 75 % váhy končetiny, 90 % jejího metabolického obratu a 70 % klidového krevního průtoku.
Na vzniku ischemického poškození se podílí komplex příčin, který zahrnuje změnu energetiky buněk, nedostatečnou dodávku kyslíku a živin, poruchy membránové permeability, přesuny iontů a neadekvátní odsun metabolitů(1). V průběhu ischémie dochází postupně k depleci energetických substrátů. Kreatinfosfát se vyčerpá asi za 3 hodiny a adenosintrifosfát se spotřebuje přibližně za 7 hodin. Trvá-li ischémie méně než 2,5 hodiny, nedochází k rozvoji nekrózy a k závažnému postižení buněčných ultrastruktur. Po reperfúzi se rychle obnoví zásoby glykogenu a makroenergetických fosfátů. Naproti tomu, při prolongované ischémii (6–7 hodin) lze očekávat těžké poškození se vznikem nekrózy a plná regenerace glykogenu a fosfátů již není možná. Neschopnost obnovit energetické zá-soby je způsobena jak poškozením metabolického aparátu (mitochondrie), tak i ztrátou substrátů, které se z tkáně vyplavují v počáteční fázi hyperemické reperfúze. Poškozená sarkolema propouští kalcium a jeho koncentrace v buňce stoupá. Tento vzestup může inhibovat oxidativní fosforylaci, aktivovat buněčné proteázy a vyvolat svalové kontraktury(2).
Vliv reperfúze
Při obnovení krevního toku ischemickým svalem dochází k vyplavení iontů, proteinů a enzymů z porušených buněk do systémové cirkulace. Myoglobin v krvi může vést k akutní renální insuficienci (podobně jako u crush syndromu) pro mechanické a toxické postižení tubulů. Myoglobinurie se může projevit sytě červenou barvou moči bez přítomnosti erytrocytů. Laktacidózu a hyperkalémii provází obvykle hemodynamická nestabilita s poruchami srdečního rytmu a kontraktility myokardu. Průvodním jevem poškození svalových buněk je vzestup koncentrace kreatinfosfokinázy (CK), laktátdehydrogenázy (LDH), aspartátaminotransferázy (AST) a alaninaminotransferázy (ALT) v séru.
Následkem poruchy buněčných membrán, nitrobuněčných organel a insuficience ATPázy, vázané na membránu, vzniká intracelulární edém. Zvýšení kapilární (mikrocirkulační) permeability vede k edému intersticiálnímu. Rozsah edému a jeho intenzita závisí na době trvání ischémie, objemu poškozené tkáně a na úrovni revaskularizace. S progresí otoku v prostoru uzavřeného osteofasciálního kompartmentu se zde zvyšuje intersticiální tlak (kompartmentový syndrom). Při jeho vzestupu nad 30 mmHg (kapilární perfúzní tlak) dojde k poruše perfúze a tkáňové ischémii, i když byla revaskularizace úspěšná. Příčinou obstrukce krevního proudu na úrovni mikrocirkulace může být i edém samotných endoteliálních buněk provázený přítomností shluků bílých krvinek a krevních destiček. Dlouhodobá stáza krve a poškození endoteliálních buněk vedou k trombóze malých cév na arteriální i žilní straně. Takový stav je příčinou nedostatečné perfúze i přes rekanalizaci velkých tepen („no-reflow phenomenon“). Ma-sívní vyplavení mikrotrombů z žilní části cévního řečiště tkáně postižené ischémií může mít za následek obstrukci drobných plicních artérií a závažnou poruchu plicní funkce.
Stupeň konečného poškození je tedy dán nejen účinkem ischémie a hypoperfúze, ale i nepříznivým vlivem reperfúze po úspěšné rekanalizaci. Jako příčina negativního efektu obnovy krevního průtoku je uváděn vznik volných kyslíkových radikálů, poškozujících membrány buněk a organel. Uplatňuje se i aktivace neutrofilů, infiltrujících svalovou tkáň, s uvolněním lyzozymů a rozpadem nebuněčné i buněčné (zdravé) tkáně.
Z uvedeného je zřejmé, že k ireverzibilnímu poškození vede ischémie dlouhodobá, při které je také reperfúzní trauma výraznější.
===== Etiopatogeneze =====
Příčinou akutní poruchy arteriální perfúze a ischémie dolních končetin bývá embolizace, trombóza, útlak tepenného lumen, poranění tepny či její spazmus. Jindy je to uzávěr přemosťující spojky – bypassu.
Důvodem stále častějšího výskytu tohoto stavu je prodlužující se přežívání nemocných s aterosklerózou a srdečními chorobami.
Při embolizaci je příčinou uzávěru tepny vmetek, který byl přinesen krevním proudem z jiného místa. Tvoří jej krevní sraženina, části ateromu, tuk či tumorózní tkáň, části degenerované srdeční chlopně, mikrobiální vegetace či cizí tělesa (např. úlomky katétrů, stenty, embolizační spirály). Nejčastějším zdrojem embolů jsou levé srdeční oddíly (asi 4/5 případů). U nemocných lze obvykle prokázat síňovou fibrilaci, chlopenní vady, aneuryzma, eventuálně těžkou dysfunkci levé komory, akutní infarkt myokardu, endokarditidu, stav po náhradě chlopně, defekt síňového či komorového septa. V případě defektu septa a pravo-levém zkratu může být zdrojem embolizace i žilní řečiště a pravostranné srdeční oddíly (paradoxní embolizace). Méně často bývá zdrojem embolů aorta (exulcerované pláty, aneuryzma). Vyšší tendenci k embolizaci mají čerstvé a pohyblivé (vlající) tromby. Mikroembolizace se může projevit postižením drobnějších periferních tepen (bolestivé, modré či fialové prsty, livedo reticularis, mykotická pseudoaneuryzmata, nekróza prstů). V tepnách zásobujících dolní končetiny končí přibližně 50 % embolů(3).
Periferní embolizace je komplikací intervenčních terapeutických výkonů přibližně v 5 % případů.
Emboly mají tendenci se zachytit na bifurkacích, kde se zmenšuje kalibr tepny (aortální či femorální bifurkace, podkolenní trifurkace). Někdy se v těchto místech embolus rozdělí a jeho fragmenty uzavřou dceřinné artérie (Obr. 1A-C). Po odstranění embolu obvykle najdeme zdravou tepnu v místě původního uzávěru. Není to však pravidlem, embolus se může zastavit i v oblasti preexistující, chronické arteriální stenózy.
Při embolizaci krevní sraženiny do zdravé tepny se často obtížně prokazuje segmentální charakter uzávěru angiograficky, neboť kolaterální oběh není rozvinut a tepna se pod uzávěrem neplní kontrastem.
Embolizace cizích těles (Obr. 2) bývá spojena s intervenční diagnostikou a léčbou(4). V těchto případech nemusí být průtok tepnou bezprostředně blokován, a tedy klinicky nedojde k okamžitým projevům orgánové ischémie. Odstranění předmětu je však vhodné vzhledem k hrozící trombóze a uzávěru tepny v místě jeho zaklínění s odstupem času.
Akutní arteriální trombóza obvykle představuje komplikaci již existujícího postižení cévní stěny (např. ateroskleróza, vaskulitida, aneuryzma – Obr. 3, stavy po ozařování). K jejímu vzniku může přispět i iatrogenní trauma tepny (vpich, balónková angioplastika, perforace tepny, chirurgická rekonstrukce, endarterektomie) či přítomnost cizorodého materiálu (stenty, stentgrafty, katétry). K apozici trombu může dojít směrem periferním i centrálním, v úseku kde krev neproudí (k odstupu některé z větví).
Příčinou okluze bypassu bezprostředně po operaci bývá technická chyba nebo nesprávná indikace. Dojde-li k uzávěru po uplynutí jednoho měsíce, jedná se nejspíše o trombózu na stenóze vzniklé z myointimální hyperplazie (Obr. 4A–F). Ta představuje proces hojení, který přichází po poranění cévy při chirurgickém zákroku (arteriotomie, endarterektomie, odstranění žilních chlopní). Uzávěr může zapříčinit i trombóza aneuryzmatu vzniklého v anastomóze. Dojde-li k poruše funkce bypassu po více než dvou letech, lze spatřovat důvod v progresi aterosklerózy přítokových či odtokových tepen.
Vzácně může k trombóze tepny dojít i bez jejího postižení. Příčinou pak bývá krevní stáza, změna hemoreologických vlastností, hyperkoagulační syndrom či jejich kombinace (např. šok, žilní trombóza, intersticiální edém, srpkovitá anémie, polycytémie, makroglobulinémie, plazmocytom, sepse).
Arteriální spazmus je vyvolán nejčastěji mechanickým drážděním tepny při katetrizaci. Citlivé jsou zvláště tepny bércové a tepny postižené zánětem. Spazmus bércových tepen může trvat dlouho, bývá obtížně ovlivnitelný medikamenty a hrozí při něm trombotické komplikace.
Aortální disekce (typ B, typ III) může být provázena závažnou ischémií dolních končetin při útlaku pravého lumen aorty (Obr. 5) a pánevních tepen. Angiografické známky hemodynamicky nevýznamné arteriální disekce v místě provedené balónkové dilatace jsou přítomny běžně (Obr. 6). Pouze vzácně dochází k odtržení části endarteria, kdy jeho cíp je krevním proudem překlopen do lumen s následnou obturací tepny.
Klinická charakteristika
Jako akutní označujeme ischémii dolních končetin trvající dobu kratší než dva týdny. Jejími hlavními příznaky jsou: bolest, nepřítomnost arteriálních pulsací, bledost, hypestézie (anestézie) a porucha hybnosti. Závažnější symptomatika je přítomna při akutním uzávěru zdravé tepny (embolizace) nebo při trombóze v místě hemodynamicky nevýznamného postižení. V takových případech není kolaterální oběh dostatečně rozvinut, jako je tomu v případě pozvolna progredující arteriální stenózy. Symptomy jsou také výraznější při proximálních uzávěrech, kdy je ischémií postižen větší objem tkáně.
Nepřítomnost arteriálních pulsací může být způsobena existencí chronického uzávěru, a tomu je třeba věnovat pozornost i v anamnéze. Bolestivost může být klaudikačního typu (vznik krátkých klaudikací či náhlé zkrácení klaudikační vzdálenosti u nemocných s chronickým postižením) nebo je uvedena poruchou hybnosti a pádem. Jindy je klidová, lokalizovaná hlavně do oblasti distálního bérce a nohy. Kůže je v oblasti pod uzávěrem bledá, s poklesem teploty směrem k periférii a žíly mohou mít zhoršenou náplň nebo při vazodilataci a krevní stáze je kůže nafialovělá, tmavě červená (difúzní či skvrnité barevné změny).
Snížená nebo vymizelá kožní citlivost je známkou dysfunkce senzorických nervů. Příčinou porušené aktivní hybnosti je postižení motorických nervů a svalová ischémie. Nejčastěji prokazujeme zpomalení pohybu prstů a obtížnější dorzální a plantární flexi. Obrna svalů lýtka či stehna je špatným znamením, podobně jako ztuhnutí svalů, kloubů a barevné kožní změny sahající až na stehno či břicho.
Pečlivá anamnéza, fyzikální vyšetření a objektivizace pomocí přenosného dopplerovského přístroje obvykle dovolí přesnou lokalizaci arteriálního uzávěru a posouzení viability končetiny (Tab. 1). Ischémie obou dolních končetin a vymizení pulsací v tříslech svědčí obvykle pro uzávěr v oblasti aortální bifurkace či obou pánevních tepen. Arteriální pulsace v třísle mohou být přítomny i při embolizaci do oblasti femorální bifurkace, podobně jako pulsace v podkolenní jamce nevylučují uzávěr distální části a. poplitea. Nahmatat lze i bypassy vedoucí v podkoží hrudníku a břicha (axilofemorální bypass) nebo dolní končetiny (subingvinální bypass), které za normální situace pulsují. Pacient si obvykle všimne jako první, že přemosťující céva (protéza) nepulsuje.
Embolizace do jedné bércové tepny může mít jen mírnou symptomatiku a někdy trvá déle, než si změnu nemocný uvědomí.
Klinicky pro embolii svědčí přítomnost fibrilace síní, závažného srdečního onemocnění, žádné postižení tepen dolních končetin v anamnéze, nepostižená druhá končetina. Snaha o klinické rozlišování embolie a trombózy má svůj důvod v tom, že efektivita chirurgické léčby trombóz je horší nežli při léčbě embolií. Bohužel, přesnost v odlišení těchto stavů je malá a diagnostická chyba byla prokázána až u 29 % nemocných s akutní ischémií.
Stavy po cévních operacích či endovaskulární léčbě lze dobře kontrolovat pomocí duplexní sonografie a v případě potřeby tak předcházet akutní ischémii včasnou reintervencí.
===== Angiografie =====
Vyšetření je indikováno, uvažujeme-li o intervenční nebo chirurgické léčbě. V praxi to znamená situace s ohroženou končetinou, kdy lze předpokládat alespoň částečné zachování její funkce a kdy reperfúze neohrozí život nemocného. Zde by angiografie měla být provedena před léčbou vždy, pokud nehrozí nebezpečí z prodlení. Takový moment by mohl nastat nejspíše při uzávěru aortoilického segmentu nebo uzávěru oblasti aortální bifurkace s postižením obou končetin. Logicky, angiografie je provedena vždy, když volíme léčbu endovaskulární.
Při určování správného přístupu a typu angiografického vyšetření vycházíme z předpokládané lokalizace postižení a také ze snahy provést eventuální intervenční léčbu v jedné době s angiografií. Vyhýbáme se translumbálnímu přístupu, neboť bychom tím znemožnili případnou trombolytickou léčbu. Je-li na postižené končetině přítomna arteriální pulsace v třísle (subingvinální uzávěr), volíme antegrádní, ipsilaterální vpich. To nám umožní navázat ihned katetrizační léčbou. V případě uzávěru femorální bifurkace můžeme katétrem proniknout skrze krevní sraženinu do periférie povrchní stehenní tepny a prokázat segmentální charakter uzávěru (což má význam pro cévního chirurga).
Není-li hmatná arteriální pulsace v třísle ischemické končetiny (uzávěr pánevní tepny), provedeme pánevní angiografii z retrográdního vpichu v kontralaterálním třísle. V případě potřeby je možno zavést přes bifurkaci do uzávěru katétr k trombolytické léčbě (Obr. 7). Angio-grafii při zavřených pánevních tepnách provedeme např. z axily. Angiograficky svědčí pro embolizaci přítomnost konvexního defektu v kontrastu, intaktní okolní artérie, vícečetné okluze (Obr. 1), uzávěry na bifurkacích a po úspěšné léčbě není přítomno postižení tepny.
Léčba
U nemocných s ohroženou končetinou či u nemocných se známkami ireverzibilního postižení (kde nepředpokládáme ohrožení života z reperfúze) může být dostatečně efektivní pouze chirurgická nebo endovaskulární terapie. První pomocí je intravenózní podání heparinu (100 m. j./kg hmotnosti). Slouží k omezení nárůstu trombu, který by zhoršil možnost kolateralizace. I další léčbu je třeba zahájit co nejdříve. Například u nemocných s embolickým uzávěrem aortální bifurkace či pánevní tepny by chirurgická terapie měla být provedena nejpozději do 6–8 hodin. Někdy je rozvoj známek závažné ischémie tak rychlý, že není čas ani provést angiografii. Přichází-li pacient k léčbě pozdě, s hrozícími závažnými komplikacemi a rozsáhlým ireverzibilním postižením, které nedovoluje uvažovat alespoň o částečné funkční restituci, je nutno přikročit k amputaci.
Rozhodování o způsobu léčby musí být individuální a roli zde hraje nejen stav postižené končetiny, ale i stav celkový a přidružená onemocnění.
K léčebným chirurgickým technikám patří nejčastěji Fogartyho embolektomie, eventuálně endarterektomie či rekonstrukční operace s přemostěním uzávěru. Fogartyho embolektomie se obvykle provádí z arteriotomie v třísle. Antegrádním či retrográdním směrem (podle lokalizace postižení) se skrze uzávěr zavádí po vodiči balónkový katétr. Po inflaci balónku se katétr stahuje zpět a hrne před sebou krevní sraženinu, kterou vytlačí v místě arteriotomie. Podstatně lepší výsledky lze očekávat u léčby embolizace. Při trombóze sklerotických a vinutých artérií bývají problémy s proniknutím vodiče a balónkového katétru skrze uzávěr a existuje riziko poranění tepny.
Pro přemosťující operace je nezbytné, aby periférie postižené tepny byla průchodná (segmentální uzávěry), což je někdy obtížné prokázat. Ve srovnání s Fogartyho embolektomií je tento postup více invazívní. V případě generalizované trombózy s postižením periférie a drobnějších, odstupujících tepen nelze očekávat příznivý efekt, i když z hlavního tepenného kmene byla sraženina odstraněna.
Při chirurgické léčbě akutních tepenných uzávěrů se pohybuje mortalita mezi 11–35 %, průměrně 25 %(7). U 5–38 % z těch, co přežijí, je třeba končetinu amputovat. Riziko ztráty života stoupá s věkem a je vyšší při embolizaci (častější výskyt závažného srdečního onemocnění), zatímco při trombóze hrozí spíše ztráta končetiny. Prognostický význam může mít i lokalizace akutního uzávěru. Při proximálních uzávěrech (pánevní tepny, aorta) je výrazněji ohrožen život pacienta, oproti uzávěrům distálním (a. poplitea, bércové tepny), kde hrozí více ztráta končetiny. Reperfúzní syndrom se vyskytuje u nemocných, operovaných pro akutní ischémii dolních končetin, v 7,5–15 %, asi 9 % postižených vyžaduje fasciotomii pro přítomnost pokročilého kompartmentového syndromu.
Terapie intervenční (katetrizační, endovaskulární) využívá a kombinuje metody snažící se krevní sraženinu z tepny odstranit, rozrušit či rozpustit za skiaskopické kontroly. Výhodou se jeví možnost ovlivnit (balónkovou angioplastikou, implantací stentu) lokální příčinu (obvykle významnou stenózu) uzávěru ihned po odstranění krevní sraženiny a vytvořit tak podmínky pro dlouhodobý efekt léčby. Další předností je i relativně nízká invazivita.
Aspirační tromboembolektomie (Obr. 8 A, B) se uplatní hlavně při akutních uzávěrech podkolenní tepny, tepen bércových(8) a distálních bypassů. Z antegrádního vpichu se zavede katétr tak, aby jeho vnitřní konec byl v kontaktu s uzávěrem. Na zevním konci vytvoříme podtlak injekční stříkačkou a přisátou krevní sraženinu i s katétrem vyjmeme (Obr. 9). Okamžitý úspěch lze očekávat až v 85 % případů, k závažným komplikacím nedochází.
V případě neúspěchu lze k odstranění sraženiny použít endomyokardiální bioptom (Obr. 4D, Obr. 10A–C), rotační spirálu (Obr. 11) či fragmentační košíček (Obr. 4C), kterým je možno sraženinu rozmělnit. Aspirační tromboembolektomií léčbu akutních infraingvinálních uzávěrů zahajujeme, neboť její riziko je ve srovnání s trombolýzou menší, trvání léčby je kratší a cena výhodnější. Použití této metody je nevhodné u pánevních uzávěrů, kde je velký objem krevní sraženiny.
Další účinnou metodou je lokální, kontinuální trombolýza (Obr. 3, Obr. 7). Při tomto způsobu léčby zavádíme katétr s řadou bočních otvorů do oblasti krevní sraženiny(9). Nemocný pak z katetrizačního sálu odchází na jednotku intenzívní péče, kde se do katétru pumpou podává přímý aktivátor plazminogenu (např. altepláza 0,5–1 mg/h, urokináza 50–100 tis. j./h). Paralelně je třeba pacienta heparinizovat tak, aby aktivovaný tromboplastinový čas (aPTT) byl 2–3krát prodloužen, neboť samotným fibrinolytikem nejsou koagulační časy v systémové krvi významně prodlouženy. Antikoagulační léčba slouží k prevenci vzniku retrombózy v místě původního uzávěru a kolem katétru. Každých 6 hodin kontrolujeme krevní obraz, počet trombocytů, fibrinogen, aPTT a trombinový čas. Výsledky nás informují o účinku heparinu i o stupni systémového lytického efektu fibrinolýzy. Angiografické kontroly provádíme každých 6–12 hodin a podle potřeby reponujeme katétr. Primární efektivita se pohybuje kolem 80 %. Důležité je, že takto lze poměrně spolehlivě rozpustit i uzávěr trvající 3 měsíce.
Tam, kde je třeba rychle obnovit krevní průtok, lze využít pulsní farmakomechanické trombolýzy(10). Fibrinolytikum podáváme do krevní sraženiny v pulsech, pod vysokým tlakem. Léčba probíhá na katetrizačním sále a k zprůchodnění tepny dochází přibližně do hodiny. Problémem bývá, že krevní sraženina přetrvává v různé míře na cévní stěně i po zprůchodnění a je třeba pokračovat kontinuální trombolýzou.
Kontraindikací trombolytické léčby je probíhající krvácení, přítomnost mozkového tumoru a stav po kraniotomii do 2 měsíců. Komplikující závažné krvácení se vyskytuje přibližně ve 3 % případů a mortalita se pohybuje kolem 1 %. Pro případ krvácení není k dispozici spolehlivé antidotum. Příčinou distančního krvácení bývá místní postižení cévního řečiště. Streptokináza je pro lokální podávání nevhodná vzhledem k nižší účinnosti a vyššímu výskytu komplikací. Trombolytická léčba není vhodná ani při léčbě akutních uzávěrů dakronových protéz pro riziko život ohrožujícího krvácení skrze stěnu i při značném časovém odstupu od operace.
Vzácněji se k léčbě akutní končetinové ischémie využívá katétrů opatřených vysokofrekvenčními rotačními turbinami, které sraženinu mechanicky rozruší (např. clot buster). Podobně je tomu i s reolytickými katétry, které k rozmělnění využívají vysokého smykového napětí vyvolaného turbulentním proudem.
Přestože nejvhodnější způsob léčby je nutno stanovit individuálně, existují některé obecné principy, které je třeba vzít při rozhodování v úvahu. Chirurgická léčba akutní trombózy má výrazně horší výsledky, nežli je tomu při terapii uzávěrů embolických. Léčba uzávěrů aortoilického tepenného segmentu patří primárně cévnímu chirurgovi. Důvodem je obvykle větší klinická závažnost proximálních uzávěrů a nutnost rychlé obnovy krevního toku. Rekanali-zace pomocí kontinuální trombolýzy trvá obvykle 24–48 hodin. Aspirační techniky jsou v této oblasti nevhodné a efekt mechanické trombolýzy nejistý. O farmakologické trombolýze bychom uvažovali nejspíše při existenci paralelního závažného onemocnění nebo při rozsáhlé trombóze sahající až do periférie.
Velmi dobrý efekt chirurgické léčby lze očekávat při segmentálních uzávěrech v oblasti femorální bifurkace či povrchní stehenní tepny. Zvláště situace s uzávěrem femorální bifurkace a odstupů hluboké i povrchní stehenní tepny je pro chirurgickou léčbu velmi vhodná. Klinické známky ischémie zde bývají výrazné, neboť přítok do končetiny je zastaven podobně jako při uzávěru pánevní tepny a je třeba průtok obnovit co nejdříve. Navíc při katetrizačním přístupu z ipsilaterálního třísla je manipulace katétry v těsné blízkosti vpichu obtížná. Nicméně, v případě nutnosti je endovaskulární terapie proveditelná.
Akutní uzávěry povrchní stehenní tepny nemívají tak závažné příznaky vzhledem k možnosti alespoň minimálního kolaterálního zásobení z průchodné hluboké stehenní tepny. Při uzávěru a. poplitea šířícím se na bércové tepny jsou možnosti chirurgické léčby omezeny, zde se naopak podstatně lépe uplatní aspirační tromboembolektomie a trombolýza. Obě metody mají vysokou efektivitu a relativně malé množství komplikací.
Při uzávěrech subingvinálních je výhodnější (vyšší efektivita, nižší mortalita i morbidita) primárně uvažovat o léčbě endovaskulární.
V řadě případů je však nutno endovaskulární techniky kombinovat či spojit s chirurgickým postupem.
Z hlediska dlouhodobého efektu léčby má význam individuální objasnění příčin, které vedly k tepennému uzávěru. Nedaří-li se tyto příčiny bezpečně zjistit a odstranit, je nutno uvažovat o symptomatické terapii, např. o chronické antikoagulaci, antiagregaci nebo o jejich kombinaci.
===== Závěr =====
Akutní ischémie dolních končetin patří k nejzávažnějším postižením kardiovaskulárního systému. Zásadní podmínkou pro snížení mortality a morbidity je včasné stanovení diagnózy a úspěšná, co nejméně zatěžující terapie. Z těchto důvodů mají být nemocní vyšetřeni a léčeni v kardiovaskulárních centrech, kde zkušení specialisté rozhodnou o optimálním postupu a kde lze účinně řešit případné komplikace.
Literatura
1. BELKIN, M. Pathophysiology of acute extremity ischemia. In Strandness, DE., Jr., Van Breda, A. (Eds), Vascular Diseases. Surgical & Interventional Therapy. New York : Churchill Livingstone, 1994, p. 305–310.
2. CALLUM, K., BRADBURY, A. Acute limb ischaemia. Br Med J, 2000, 320, p. 764–767.
3. RAITHEL, D., ZEITLER, E. Arterial embolism. In Zeitler, E. (Ed.), Radiology of Peripheral Vascular Diseases. Berlin : Springer, 2000, p. 423–429.
4. MEHTA, H., WINDECKEN, S., MEIER,B. Foreign body retrieval. In Lanzer, P., Topol, EJ. (Eds), Panvascular Medicine. Berlin : Springer, 2002, p. 1480–1485.
5. RUTHERFORD, RB., BAKER, JD., ERNST, C., et al. Recommended standards for reports dealing with lower extremity ischemia: revised version. J Vasc Surg, 1997, 26, p. 517–538.
6. McNAMARA, TO. Thrombolysis treatment for acute lower limb ischemia. In Strandness, DE., Jr., Van Breda, A. (Eds), Vascular Diseases. Surgical & Interventional Therapy. New York : Churchill Livingstone, 1994, p. 355–377.
7. BLAISDELL, FW., STEELE, M., ALLEN, RE. Management of acute lower extremity arterial ischemia due to embolism and thrombosis. Surgery, 1978, 84, p. 822–834.
8. WAGNER, JH., STARCK, EE. Acute embolic occlusions of the infrainguinal arteries: percutaneous aspiration embolectomy in 102 patients. Radiology, 1992, 182, p. 403–407.
9. KATZEN, BT. Technique and results of „low dose“ infusion. Cardiovasc Intervent Radiol, 1988, 11, p. S41–S47.
10. BOOKSTEIN, JJ., VALJI, K. Pulse-spray pharmacomechanical thrombolysis. Cardiovasc Intervent Radiol, 1992,15, p. 228–233.
email: mbulv@lf1.cuni.cz
A
B
C
Obr. 1A – Embolizace do tepen pravé dolní končetiny (muž, 54 r.). Digitální subtrakční angiografie (DSA) provedená antegrádním nástřikem pravé společné stehenní tepny (pravá šikmá projekce – RAO) prokazuje uzávěr hluboké stehenní tepny (černá šipka). Povrchní stehenní tepna (dvojice šipek) se plní chabě.
Obr. 1B – A. femoralis superficialis je v oblasti femoro-popliteálního přechodu (předozadní projekce – AP) také uzavřena (šipka)
Obr. 1C – Po průniku uzavřenou a. poplitea byl proveden nástřik bércových tepen (levá šikmá projekce – LAO) s průkazem dalšího uzávěru a. tibialis posterior (šipka)
Obr. 2 – Černá šipka označuje Palmazův stent uniklý do periférie levé hluboké stehenní tepny (AP). Stent byl původně určen k implantaci do renální tepny, do které se jej podařilo zasunout pouze částečně. Při manipulaci došlo k sesmeknutí z balónkového katétru a k odplavení krevním proudem. Bílé šipky označují smyčku vytahovacího katétru, zavedeného z opačného třísla, kterým byl stent odstraněn.
A
B
C
D
Obr. 3A – Pacient (muž, 57 r.) se subakutním uzávěrem levé podkolenní tepny (AP). Bílá šipka označuje proximální okraj uzávěru.
Obr. 3B – Kolaterálami se plní až oblast trifurkace (bílá šipka) s odstupy bércových tepen (AP)
Obr. 3C – Po rozpuštění uzávěru urokinázou se objevuje aneuryzma podkolenní tepny (oblast mezi šipkami) – AP
Obr. 3D – Stav po léčbě pomocí implantace intravaskulárního stent-graftu (AP). Oblast původního aneuryzmatu je ohraničena šipkami.
A
B
C
D
E
F
Obr. 4A – Akutní trombóza femoro-popliteálního bypassu vpravo (RAO, muž, 55 r.). Bílá šipka označuje místo odstupu (proximální anastomóza) uzavřeného bypassu ze společné stehenní tepny, Dvojice šipek ukazuje plnící se hlubokou stehenní tepnu. Mezi oběma označenými místy se plní pahýl chronicky uzavřené povrchní stehenní tepny.
Obr. 4B – Kolaterálami se plní a. poplitea od místa periferní anastomózy (šipka, AP)
Obr. 4C – Do uzavřeného bypassu bylo proniknuto fragmentačním košíčkem (šipka). Zevní konec katétru je připojen na motorovou jednotku. Podobně jako kuchyňským mixérem je krevní sraženina rozmělněna, aby mohla být odsáta.
Obr. 4D – Poslední část krevní sraženiny je odstraněna endomyokardiálním bioptomem (bílá šipka, AP). Černá šipka označuje angiograficky významnou stenózu v místě periferní anastomózy. Toto zúžení bylo pravděpodobně příčinou uzávěru bypassu.
Obr. 4E – Stav po rozšíření lumen v oblasti periferní anastomózy balónkovou angioplastikou (šipka, AP)
Obr. 4F – Po odstranění krevní sraženiny nevykazuje místo proximální anastomózy (šipka) angiograficky významné zúžení (RAO)
Obr. 5 – DSA nemocného (muž, 55 r.) s aortální di-sekcí typu B a uzávěrem pravého lumen v subrenálním úseku (šipka) břišní aorty (AP)
Obr. 6 – DSA levé pánevní tepny (AP) u nemocného (muž 64 r.) po balónkové angioplastice klinicky i angiograficky významné stenózy. Šipkami jsou označena místa průniku kontrastu do cévní stěny. Hluboké trauma tepny zvyšuje riziko akutní trombózy i myointimální hyperplazie.
A
B
Obr. 7A– Angiografie pánevního řečiště (AP) u nemocné (žena, 75 r.) s akutní ischémií pravé dolní končetiny. Pravá pánevní tepna je uzavřena těsně za odstupem (šipka). Náplň periférie není patrná.
Obr. 7B – Stav po endovaskulární rekanalizaci (lokální trombolýza, balónková angioplastika a implantace stentu – vše přes aortální bifurkaci) s disekcí v místě dilatace (šipka)
A
B
Obr. 8A – Angiografie bércového řečiště (AP) levé dolní končetiny (žena, 83 r.) při embolizaci do bifurkace a. poplitea s uzávěrem a. tibialis anterior (bílá šipka), truncus tibiofibularis (dvojice bílých šipek) a odstupů a. tibialis posterior i a. fibularis (černá šipka).
Obr. 8B – Stav po perkutánní aspirační embolektomii se zprůchodněním bércového řečiště
Obr. 9 – Příklad odstraněné krevní sraženiny (šipka) přisáté k aspiračnímu katétru
A
B
C
Obr. 10A – Kontrolní angiografie (AP) bércového řečiště pravé dolní končetiny (muž, 74 r.) po intervenci v oblasti a. femoralis superficialis. Vyšetření prokázalo iatrogenní embolizaci do a. tibialis posterior (šipka)
Obr. 10B – Pro neúspěch aspirační embolektomie použit endomyokardiální bioptom k odstranění embolu. Šipka označuje otevřené klíštky po zavedení bioptomu těsně za odstup postižené tepny.
Obr. 10C – Stav po zprůchodnění, šipka ukazuje na místo původního uzávěru
Obr. 11 – Skiagrafie s rotační spirálou v periférii a. tibialis posterior (šipka). Spirála odstraňuje krevní sraženinu podobně jako vývrtka zátku z láhve.