MUDr. Miroslav Chochola, CSc., MUDr. Petr Vařejka, MUDr. Samuel Heller, MUDr. Simon Jirát, MUDr. Lenka Skalická, prof. MUDr. Michael Aschermann, DrSc.
Univerzita Karlova v Praze, 1. LF a VFN, II. interní klinika kardiologie a angiologie
Klíčová slova
chronická žilní okluze • katetrizační léčba • trombolýza • stent
Úvod
Chronický ileofemorální uzávěr vede k závažným změnám v hemodynamice žilního oběhu dolní končetiny s širokou variabilitou v klinických projevech. 30–80 % nemocných po prodělané žilní trombóze (ŽT) má posttrombotický syndrom (PSTsy), který se projevuje otokem celé dolní končetiny se známkami rozšíření povrchových žil, insuficiencí perforátorů a vznikem sekundárních varixů. Postupně dochází k trofickým změnám kůže, její atrofii, ukládání hemosiderinu v podobě tmavohnědé pigmentace, někdy s čerstvými petechiemi a nezřídka s infikovanými ekzematózními změnami a rozsáhlými nehojícími se bércovými vředy. Subjektivně má nemocný pocit trvalého napětí v končetině, často má žilní klaudikace. PSTsy je zodpovědný za vysoký stupeň chronické socioekonomické morbidity. Ve Spojených státech se závažný PSTsy vyskytuje u 5 % populace (6–8 mil. osob)(1).
Nejčastější příčinou akutní nebo chronické žilní obstrukce je ŽT. Netrombotické okluze jsou méně časté. Většinou se jedná o kompresi externích struktur, jako je komprese levé společné pánevní žíly přemosťující pravou společnou pánevní tepnu. Tato komprese se vyskytuje u 20–40 % populace, ale je obtížné definovat, kdy se stává abnormální. Rozvoj kolaterálního žilního oběhu je kompenzatorním mechanismem organismu a důkazem vzniku obstrukce. Rozhodujícím testem průkazu obstrukce je vzestup žilního tlaku na periferii. Je nutné si uvědomit, že prakticky každá chronická i parciální okluze hlubokého žilního systému vede ke stáze žilní krve, což vede ke zvýšené akumulaci aktivovaných koagulačních faktorů, ke konzumpci jejich inhibitorů a vzniku další trombózy. Je tak naplněna klasická Virchowova teorie vzniku žilní trombózy, kdy ke vzniku trombózy je zapotřebí působení alespoň dvou faktorů současně. Riziko vzniku trombózy pak dále stoupá, pokud je přítomna trombofilie, imobilizace, dehydratace, užívání protrombogenních léků.
===== Příčiny chronické žilní obstrukce =====
a) Posttrombotické změny. Žilní hypertenze je příčinou PSTsy a je určena především perzistující žilní obstrukcí a chlopenním refluxem. Rekanalizace trombózy nemusí nutně vést k valvulární destrukci. Jeden rok po epizodě ŽT je rekanalizace trombu patrná u 69 % končetin a reflux je podle duplexní sonografie nalezen u 33–59 % iniciálně ztrombotizovaných segmentů(2). Rekurentní trombotické příhody tedy výrazně poškozují funkci chlopní. Prandoni popsal 6krát vyšší riziko vzniku PSTsy u pacientů s rekurentní trombózou(3). Trombus je považován za relativně statickou strukturu, která v čase podléhá dynamickému procesu. Lumen žíly je většinou zcela obliterováno trombem. K jeho odstranění je zapotřebí řady dějů, probíhajících na úrovni buněčné a humorální, které na sebe různě navazují a různě se doplňují. Je nutné si uvědomit, že při antitrombotické léčbě nikdy nedochází k úpravě ad integrum, že vždy určitá léze nebo funkční následek v místě trombózy přetrvávají. V nejčasnějších fázích organizace trombu, tedy v prvních hodinách, může dojít k jeho retrakci, spolu s časnou trombolýzou, event. rozpadem trombu. Destičkové tromby, pokud nejsou zpevněny vazbami díky integrinům a fibrinogenu, se mohou rozpadnout během několika minut. Zánik a časná regenerace endotelia byla prokázána na některých experimentálních animálních modelech, nicméně není jasné, které buňky se podílí na vzniku tohoto tzv. pseudoendotelu(4). Během 4 dnů dochází ke zvýšení fibrinolytické aktivity v místě styčné plochy trombu se stěnou cévy. V této době dochází ke vzniku trhlin ve svraštělém endoteliu, které jsou viditelné mezi trombem a venózní stěnou. V oblasti trombu dochází k invazi leukocytů, z nichž se neutrofily po svém rozpadu intimně zapojují do procesu rekanalizace a zúčastňují se lýzy trombu. V průběhu 6 dnů od vzniku trombózy jsou neutrofily postupně nahrazeny makrofágy. Tato progresivní infiltrace monocytů doprovází časná stadia organizace trombu na venózní stěně, stejně jako vzestup aktivity tkáňového aktivátoru plazminogenu (t- -PA) a urokinázového typu aktivátoru plazminogenu (u-PA) uvnitř trombu(5). Ačkoliv aktivita t-PA v místě adheze trombu k venózní stěně stoupá brzy po vzniku trombózy, zdá se, že největší t-PA aktivita, a tudíž nová trombolýza, je spojena s infiltrací monocytů kolem 7. dne. Tím je možné vysvětlit i úspěch trombolytické terapie v pozdních stadiích tohoto onemocnění. Trombolýza probíhá asi především zevnitř, díky vysokému obsahu plazminogenu adsorbovanému na fibrin. Trombolýza pak postupně slábne, tvoří se méně fibrinových vláken a ubývá erytrocytů. Kompletní výsledek experimentálního trombu u krys je jen endotelizovaný subintimální proužek (ztluštění), pozorovatelný od 21. dne. Rychlá rekanalizace experimentálního trombu je pozorována i u dalších animálních modelů. Asi od druhého týdne začíná vazivová organizace spojená s vazivovými a neovaskulárními změnami. Za vhodných podmínek dochází tedy buď k částečné rekanalizaci, či úplné lýze s reziduem na cévní stěně(6). Organizace trombu začíná v místě kontaktu trombu s žilní stěnou s infiltrací fibroblastů, monocytů, kapilarogenezí a přerůstáním endoteliálních buněk přes trombus. Tato migrace endoteliálních buněk je považována za důležitý faktor při rekanalizaci.
t-PA z endotelia způsobuje aktivaci plazminogenu navázaného na trombus a přispívá k fragmentaci trombu na jeho periferii. Změny v systémové hladině t-PA jsou sledované paralelně s organizací trombu, stoupají 1. až 2. týden po vzniku trombu a vrací se na bazální hladiny v průběhu 24. až 36. týdne, přičemž kvantita hladin t-PA není v relaci se stupněm organizace trombu. Stupeň rekanalizace v závislosti na lokální trombolýze vs. systémová trombolýza nebyl dosud kompletně vyřešen(7). Primárním faktorem limitujícím stupeň rekanalizace může být stupeň ukotvení, připevnění fibrózními vlákny k cévní stěně. Ačkoliv po většině trombů zůstává jen malé fibroelastické ztluštění v místě jeho původního ukotvení, mohou být ve 3–11 % patrné i reziduální fibrózní synechie(8). Na rozdíl od animálních modelů, používajících tranzientní stimuly k vyvolání trombózy, relativní rovnováha mezi organizací, trombolýzou, nárůstem a retrombózou určuje výsledek po vzniku trombózy u člověka. Z klinického pohledu je nejdůležitější, zda dojde k dostatečné rekanalizaci a zda nedojde k opakování trombózy.
Žilní duplexní sonografie dovoluje posouzení individuálního ztrombotizovaného úseku v čase. Byla provedena řada studií, které na základě histologických nálezů potvrdily, že rekanalizace začíná časně po epizodě akutní ŽT s největší redukcí masy trombu v průběhu prvních 3 měsíců od příhody (Obr. 1)(3). Kompletní odstranění trombu je popisováno u 56 % pacientů sledovaných po dobu 9 měsíců, přičemž další organizace trombu může pokračovat ještě řadu měsíců po akutní epizodě. Rekurentní trombotické epizody se mohou objevovat spolu s rekanalizací časně po akutní ŽT. Mezi pacienty s proximální ŽT jsou rekurentní trombotické příhody popisovány u 5,2 % pacientů léčených standardní antikoagulací v délce 3 měsíců ve srovnání s 47 % pacientů s inadekvátní léčbou a 3 měsíčními malými dávkami subkutánně podávaného heparinu. Proximální propagace může často komplikovat izolovanou trombózu v oblasti lýtka a je popisovaná u 23 % neléčených pacientů. Je tedy důležité, aby se nepodceňovala incidence nových trombotických případů(9) .
b) Maligní onemocnění. Malignita snadno komprimuje pánevní žíly vzhledem k jejich histologické struktuře a může vést k jejich kompletní obstrukci s rozvojem sekundární trombózy. Některé tumory do žil prorůstají a šíří se jimi proximálně (Grawitzův nádor). Nejčastěji se tak projevují expandující tumory jako karcinom uteru, ovaria, střeva, rekta. Častou příčinou je okluze pánevních žil zvětšujícími se lymfatickými uzlinami při maligním lymfomu nebo při jejich metastatickém postižení např. testikulárními tumory nebo maligním melanomem.
c) Retroperitoneální fibróza. Růst solidních mas v retroperitoneu může utlačovat vedle ureterů i cévy. Můžeme se tak u těchto nemocných setkat jak s rozvojem renálního onemocnění, tak i s většinou pomalu se rozvíjejícím syndromem dolní duté žíly (Obr. 2).
d) Komprese stehenní žíly (Gullmo fenomén). Při flebografii femorální žíly se někdy ukazuje zářez na mediální straně žíly v místě křížení s tříselným vazem. Tato komprese může být podle některých autorů příčinou vzniku akutní ŽT, ale i chronické okluze. Gullmo(10) se domníval, že příčinou obstrukce stehenní žíly v oblasti femorálního kanálu může být latentní femorální hernie, resp. herniace extraperitoneálního tuku při zvýšeném intraabdominálním tlaku. Může jít o kombinaci komprese žíly zvýšeným abdominálním tlakem a retrográdním tokem při inkompetenci nebo absenci chlopně ve společné pánevní žíle. Možnou příčinou může být i přímá komprese tříselným vazem při hyperextenzi v kyčelním kloubu. Nicméně zatím neexistuje žádná práce, která by potvrdila jasnou příčinnou souvislost ŽT, resp. chronické okluze s tímto nálezem. Gullmo fenomén je tedy zřejmě jen flebografickou abnormalitou.
d) Jiné zevní příčiny. Z oblasti kyčelního kloubů mohou vyrůstat útvary, které mohou komprimovat pánevní žíly. Mohou to být synoviální cysty i rezidua výplňových hmot po operaci kyčelní jamky. Žíly mohou být komprimovány distenzí močového měchýře při hypertrofii prostaty. Stejným způsobem mohou utlačovat pánevní žíly i tepenná aneuryzmata. V oblasti stehna se podobně mohou stát příčinou útlaku velké nádory, některé mohou vyrůstat i z žilní stěny (např. liposarkom, fibrosarkom). Stehenní žíla je často komprimována podobně jako tepna ligamentem v místě vstupu do Hunterského kanálu. V oblasti podkolenní tepny je častou příčinou obstrukce aneuryzma podkolenní tepny, Bakerova cysta, entrapment syndrom.
e) Abnormality cévní stěny. Aplazie pánevních žil na rozdíl od aplazie dolní duté žíly je vzácná (Obr. 3). Pokud je zjištěna, je často kombinována s kongenitálními abnormalitami, jako je např. Klippelův-Trenaunayho syndrom.
f) Iatrogenní postižení. Ligace hluboké žíly při jejím traumatu může být příčinou chronické žilní obstrukce se všemi důsledky. Častěji se setkáváme s rozvojem chronické obstrukce při zavedení kaválního filtru jako profylaxe plicní embolizace (Obr. 4). Pomalu vzniklý uzávěr dolní duté žíly může být dlouho asymptomatický. Většinou je ale tento stav spojen s různě rozvinutým syndromem dolní duté žíly včetně dlouhodobých následků až do obrazu těžkého PSTsy obou dolních končetin(11).
g) Syndrom komprese pánevní žíly. ŽT je 3–5krát častější na levé dolní končetině než na pravé. Příčinou je komprese levé společné pánevní žíly, která může být komprimována, nejčastěji pravou společnou pánevní tepnou (Obr. 5). Tato tepna intimně naléhá na levou společnou pánevní žílu a může ji, vzhledem k rozdílnosti ve stavbě cévní stěny a tlakovému gradientu, komprimovat, často proti tělu obratle s vytvořením vazivových synechií – ostruh. Tak se může vytvořit hemodynamicky významná překážka odtoku žilní krve z končetiny a může dojít ke vzniku řady klinických symptomů. Tento syndrom se většinou v literatuře nazývá syndrom Mayův-Thurnerův. Autoři popisují obstruktivní léze jako útvary uspořádané z fibrocytů, elastických vláken, menšího množství kolagenní tkáně, hladkého svalstva, mnohočetných kapilár. Obstrukcí žíly tepnou dochází k histologickým změnám stěny žíly, resp. intimy a medie, která je nahrazena pojivovou tkání s endoteliem s tendencí ke vzniku můstků při druhotné iritaci v důsledku chronického pulsatilního traumatu přední a zadní stěny žilní stěny. Intimální změny jsou tedy atributy chronické vibrační iritace žíly, která jde pod tepnou, a vedou k obstrukci hlubokého žilního systému, většinou pro levou dolní končetinu. Fibrózní změny mohou být někdy rozsáhlejší a mohou přejít i na tepnu. May a Thurner popsali tři typy ostruh v oblasti pánevních žil: 1. laterální ostruhu, 2. centrální ostruhu, 3. parciální obliteraci (Obr. 6). Tyto ostruhy byly nalezeny 8krát častěji v levé pánevní žíle než vpravo. Frekvence těchto lézí byla u pitvaných osob mezi 22–28 %, ale při nízké incidenci klinických syndromů, takže většina pacientů je asymptomatická(12).
Cockett a Thomas(13) popsali další varianty této komprese a zavádějí do literatury nový termín: syndrom komprese pánevní žíly (iliac vein compression syndrome), často nazývaný Cockettův syndrom. V současnosti je popsáno 6 typů komprese – typ I: komprese v. iliaca comm. sin. pravou a. iliaca comm. (nejčastější, výskyt kolem 80 %), typ II: komprese distální dolní duté žíly aortální bifurkací, typ III: komprese v. iliaca comm. dx. pravou a. iliaca comm., typ IV: komprese v. iliaca ext. levou a. iliaca ext. a ingvinálním vazem, typ V: komprese v. iliaca comm. sin. levou a. iliaca int., typ VI: komprese v. iliaca comm. sin. tortuózní levou a. iliaca comm.
Klinické nálezy u Mayova-Thurnerova syndromu: Většina pacientů je zpočátku asymptomatická. Postupná okluze proximální stenózy může náhle vést ke vzniku ŽT až do obrazu phlegmasia cerulea dolens, často s úvodní plicní embolií. Tímto syndromem jsou častěji postiženy mladé ženy, často po porodu. Taheri(14) porovnával několik studií nemocných s Mayovým-Thurnerovým syndromem. Ze 128 pacientů bylo 89 (69,5 %) žen v průměrném věku 35,5 let. Nejčastějším symptomem byl otok levé dolní končetiny (25–100 %), žilní klaudikace (42–100 %), druhotné varixy i v oblasti podbřišku (58–67 %) (Obr. 7) a chronická žilní insuficience s vředy (6–25 %). Na tento syndrom bychom tedy měli myslet hlavně u mladých, jinak zdravých žen, u kterých je přítomen chronický otok, většinou levé dolní končetiny s, resp. bez anamnézy ŽT, nebo u pacientů s proběhlou, probíhající nebo recidivující ileofemorální ŽT. Typickým obrazem je i neadekvátní odpověď na konzervativní léčbu (antikoagulace, kompresivní léčba, elevace končetiny). Nemocní zůstávají navzdory této léčbě symptomatičtí a jejich onemocnění je často automaticky hodnoceno jako rozvinutý PSTsy. Izolovaná chronická ileofemorální žilní okluze může být pozdním následkem proběhlé ŽT, kdy došlo k určitému stupni rekanalizace femoro- popliteálního segmentu, ale ilický úsek zůstal ztrombotizován. V anamnéze těchto pacientů se často zaznamená ileofemorální ŽT (měsíce až roky). Nikoliv vzácně nemocný o proběhlé ŽT neví a často je mylně léčen pro lumbago, bolesti ledvin, „atypickou virózu“. Symptomy jsou v rámci různě vyjádřeného PSTsy, často s mohutnými podkožními kolaterálami až varixy v podbřišku a v oblasti ingviny. Domníváme se, že jde primárně většinou o klasický Mayův-Thurnerův syndrom, kde v místě hemodynamické stenózy došlo ke vzniku trombózy s různě velkou distální propagací. Toto potvrzuje rovněž skutečnost, že i po několika týdnech lze u těchto nemocných provést úspěšně trombolytickou léčbu s odhalením stenotického úseku nejčastěji v místě ileokavální junkce. Většina těchto nemocných může mít dlouhodobě zachovalou funkci žilních chlopní i při klinicky vyjádřených symptomech chronické žilní insuficience, což může být pozitivním prediktorem úspěšnosti intervenční léčby.
===== Vyšetřovací metody =====
Duplexní sonografie může většinou jen nepřímo prokázat významnou lézi v proximální části pánevních žil. Výborných výsledků lze dosáhnout angiografickým vyšetřením, nukleární magnetickou rezonancí nebo spirální počítačovou tomografií, kdy se může dobře objektivizovat stenotické místo, velikost trombu a stupeň obstrukce s topografií okolí. Zlatým standardem je stále kontrastní vyšetření – ascendentní flebografie, kterou však většinou rezervujeme až pro případy, u kterých uvažujeme o intervenční léčbě. Pánevní flebografie dobře odhalí fokální obliterace nebo stenózy levé společné pánevní žíly s mohutnými levo-pravými presakrálními kolaterálami a hypertrofickými ascendentními paralumbálními žílami. Množství kolaterálního řečiště koreluje přímo s velikostí, stářím a symptomatologií endoluminální žilní léze.
Snaha o přesné zhodnocení velikosti léze a její významnosti vedla k vytvoření několika metod. Jednou z nich je měření žilního tlaku na periferii končetiny, které se provádí vleže a ve stoje. Nemocnému se zavádí do žíly na dorzu nohy kanyla propojená s tlakoměrem. Po určení klidových tlaků nemocný provádí výstupy na špičky. U zdravého jedince dochází při cvičení k poklesu tlaku po 30 mmHg s pozvolným návratem k normálním hodnotám. U nemocných s žilní obstrukcí je snížení tlaku malé s rychlým návratem na původní hodnoty(14). V poslední době se objevily nadějné práce s použitím intravaskularního ultrazvuku k hodnocení komprese žíly. Význam této metody je v lepší vizualizaci léze, určení strategie léčby a jejím hodnocení. Vyšetření je však zatím ekonomicky náročnější(15).
Léčba
Základem konzervativní léčby je dlouhodobá a trvale účinná antikoagulační léčba a především kompresivní léčba s dokonalou péčí o kůži. K intervenční léčbě (Obr. 8, 9) indikujeme nemocné s významnou žilní hypertenzí a nemocné limitované žilní klaudikací při aktivním životním stylu, kteří mají zdokumentovanou průchodnost femoropopliteálního úseku při proximální obstrukci buď ultrazvukovým, nebo flebografickým vyšetřením. Cílem chirurgické léčby by mělo být zlepšení drenáže žilního systému z postižené končetiny. Při uzávěru pánevní žíly a při průchodné společné stehenní žíle a alespoň jednoho jejího přítoku se nejčastěji používá zkřížený femorofemorální bypass (operace podle Palmy), přičemž někteří autoři doporučují založení AV píštěle, která má zvyšovat průtok rekonstrukcí, a tak zachovat její průchodnost v prvních týdnech, kdy dochází k regeneraci endotelu. Asi po 3 měsících se má píštěl zrušit. V literatuře jsou uváděny jen malé soubory. Pooperační průchodnost se pohybuje v závislosti na použitém materiálu mezi 35–85 %, roční průchodnost je ještě nižší(16). Další navrhované chirurgické řešení spočívalo v oddělení tepny od žíly s venotomií a transpozicí žíly nad tepnu, zatímco jiní chirurgové uvažovali o vytvoření závěsu tepny k fascii, s uvolněním žíly či jejím obalením pomocí polytetrafluoretylenu (PTFE) jako prevence komprese žíly, či užití zpevnělého PTFE graftu kombinovaného s malou AV píštělí. Nicméně tato léčba neřeší organickou lézi uloženou proximálně, což může být i jedním z důvodů retrombózy v léčeném úseku.
Při katetrizační technice (Obr. 10,11a, b) používáme jako žilní přístup většinou ipsilaterální podkolenní tepnu, kterou punktujeme zásadně pod ultrazvukovou kontrolou. Po ultrazvukem vedené punkci žíly jehlou zavádíme Seldingerovou technikou 6F pouzdro s hemostatickou chlopní, a přes toto pouzdro provádíme úvodní flebografii. Jelikož vždy předpokládáme reziduální trombózu v místě uzávěru, snažíme se o její odstranění lokálním podáváním trombolytika. Uzavřeným úsekem se snažíme proniknout hydrofilním vodičem až do dolní duté žíly. Pokud se nám to podaří, zavádíme 5F angiografický katétr k provedení kavografie, který poté vyměníme za 5F infúzní katétr s postranními otvory k aplikaci trombolytika, jehož konec je zaveden přibližně do střední třetiny uzávěru. Jako trombolytikum používáme alteplázu (Actilyse, Boehringer Ingelheim) v celkové dávce 0,5–2 mg/h. Současně s lokálně podávaným trombolytikem je nemocnému podáván cestou periferní žíly nefrakcionovaný heparin (bolus 5000 IU a dále kontinuálně 1000 IU/h za kontroly aPTT 60–90 sekund). V pravidelných šestihodinových intervalech je monitorována hladina fibrinogenu, krevních destiček a aPTT. Jako podpůrná léčba je užívána elastická kompresivní bandáž a elevace postižené končetiny. Po 12 hodinách podávání trombolytika provádíme pravidelné flebografické kontroly. Při rozhodování o dalším léčebném postupu užíváme Sembův Stanfordský algoritmus(17). V případě alespoň částečné lýzy krevní sraženiny a při přítomnosti dalšího postižení v úrovni pánevních žil (stenóza nebo uzávěr) je ukončena trombolýza a následuje angioplastika s implantací samoexpandibilního stentu do chronické léze (Obr. 12). Limitem katetrizační léčby je vazivová organizace trombu, ke které dochází po 2–3 měsících. Takto vazivově změněným uzávěrem již nelze proniknout a pokračujeme pouze v antikoagulační léčbě. Antikoagulační léčbu zahajujeme i u nemocných po úspěšné katetrizační léčbě. Její trvání je minimálně 6 měsíců.
===== Závěr =====
Izolovaná chronická ileofemorální žilní okluze je nejčastěji pozdním následkem proběhlé ŽT, kde došlo k určitému stupni rekanalizace femoropopliteálního segmentu, ale ilický úsek zůstal ztrombotizován. V anamnéze u těchto pacientů je často udávána ileofemorální ŽT (měsíce až roky) a nemocní zůstávají symptomatičtí přes dlouhodobou antikoagulaci a podpůrnou léčbu. Symptomy jsou v rámci různě vyjádřeného PSTsy. Domníváme se, že jde většinou primárně o klasický Mayův-Thurnerův syndrom, kde v místě hemodynamické stenózy došlo ke vzniku trombózy s její většinou distální propagací. To potvrzuje také fakt, že i po několika týdnech lze u těchto nemocných provést úspěšně trombolytickou léčbu s odhalením stenotického úseku nejčastěji v místě ileokavální junkce. Většina těchto nemocných může mít dlouhodobě zachovalou funkci žilních chlopní i při klinicky vyjádřených symptomech chronické žilní insuficience, což může být pozitivním prediktorem úspěšnosti intervenční léčby.
Endovaskulární přístup k léčbě má oproti chirurgické léčbě několik výhod:
1. diagnostická flebografie umožňuje přímé zhodnocení stupně venózní obstrukce, kolaterálního řečiště a okamžitého efektu léčby;
2. velký trombus muže být odstraněn lokální trombolýzou nebo jinou mechanickou intervenční metodou;
3. intravenózní synechie mohou být odstraněny pomocí perkutánní transluminální angioplastiky;
4. komprimovaná žila může být stentem dobře zprůchodněna s dobrým dlouhodobým efektem bez postižení tepny.
O’Sullivan(18) referuje o roční 90% průchodnosti implantovaných stentů s asymptomatickým průběhem. Hurst(19) udává 75% průchodnost implantovaných stentů po 18 měsících sledování. V České republice je největší soubor léčených katetrizačními technikami na II. interní klinice 1. LF UK v Praze s dvouletou 90% průchodností implantovaných stentů u nemocných s průchodným femoropopliteálním žilním úsekem. Tam, kde se nepodařilo zprůchodnit tento úsek, jsou výsledky horší. I při zachovalé průchodnosti v ileofemorálním úseku nedošlo k výraznému ústupu posttrombotických změn v oblasti bérce(20).
1
3
2
e-mail: miroslav.chochola@vfn.czLiteratura
1. COON, WW. Epidemiology of venous thromboembolism. Ann Surg, 1977, 186, p.149–154.
2. MARKEL, A., MANZO R., BERGELIN R., et al. Valvular reflux after deep vein thrombosis:Incidence and time of occurence. J Vasc Surg, 1992, 15, p. 377–382.
3. PRANDONI, P., LENSING, A., COGO, A., et al. The long-term clinical course of acute deep venous thrombosis. Ann Intern Med, 1996, 2, p. 1–9.
4. SOO, KS., NORTHEAST, AD., HAPPERFIELD, LC., et al. Tissue plasminogen activator production by monocytes in venous thrombolysis. J Pathol, 1996, 178, p. 190–197.
5. NORTHEAT, AD., SOO, K., BOBROW, LG., et al. The tissue plasminogen activator and urokinase response in vivo during natural resolution of venous thrombus. J Vasc Surg, 1995, 22, p. 573–578.
6. NORTHEAST, AD., BURNAND, KG. The response of the vessel wall to thrombosis: The in vivo study of venous thrombolysis. Ann N. Y. Acad Sci, 1992, 667, p. 127–134.
7. KILLEWICH, LA., MACKO, RF., COX, K., et al. Regresion of proximal deep venous thrombosis is associated with fibrinolytic enhacement. J Vasc Surg, 1997, 26, p. 861–867.
8. SEVITT, S. The mechanisms of canalisation in deep vein thrombosis. J Pathol, 1973, 110, p. 153–159.
9. KILLEWICH, LA., MACKO, RF., COX, K., et al. Regresion of proximal deep venous thrombosis is associated with fibrinolytic enhacement. J Vasc Surg 1997, 26, p. 861–867.
10. GULLMO, A. The strain obstruction syndrome of the femoral vein. Acta Radiol Scand, 1957, 47, p. 119.
11. BECKER, DM., PHILBRICK, JT., SELBY, JB. Inferior vena cava filters: Indications, safety, effectiveness. Arch Intern Med, 1992,152, p.1985–1991.
12. MAY R., THURNER J. The cause of the predominately sinistral occurrence of thrombosis of the pelvic vein. Angiology, 1957, 8, p. 419–427.
13. COCKETT, FB., THOMAS, ML. The iliac vein compression syndrome. Br J Surg, 1965, 5, p. 816–821.
14. TAHERI, SA., TAHERI, PA., SCHULTZ, R., et al. Ileocaval compression syndrome. Contemp Surg, 1992, 40, p. 9–14.
15. FORAUER, AR., GEMMETE, JJ., DASIKA, NL., et al. Intravascular ultrasound in the diagnosis and treatment of iliac vein compression (May-Thurner ) syndrome. J Vasc Interv Radiol, 2002, 13, p. 523–527.
16. LALKA, SG. Management of chronic obstructive venous disease of the lower extremity. In RUTHERFORD, RB. (Ed.), Vascular Surgery. Philadelphia : W. B. Saunders, 1995, p. 1862–1868.
17. SEMBA, CP., DAKE, MD. Ileofemoral deep venous thrombosis: Aggresive therapy with catheter-directed thrombolysis. Radiology, 1994, 191, p. 487–494.
18. O’SULLIVAN, GJ., SEMBA, CP., BITTNER, CA., et al. Endovascular management of iliac vein compression (May-Thurner) syndrome. J Vasc Interv Radiol, 2000, 11, p. 823–836.
19. HURST, DR., FORAUER, AR., BLOOM, JR., et al. Diagnosis and endovascular treatment of iliocaval compression syndrome. J Vasc Surg, 2001, 34, p. 106–113.
20. VAŘEJKA, P., CHOCHOLA, M., JIRÁT, S., et al. Katetrizační léčba hluboké žilní trombózy, časné a dlouhodobé výsledky. Kardiologická revue (Suppl.),2002, 4, s. 252–257.