Pod pojem ischemická choroba ledvin (ICHL) se zahrnuje závažné snížení funkce ledvin vyvolané hemodynamicky významnou obstrukcí průtoku krve v obou renálních tepnách či v tepně solitární ledviny nebo selhání ledvin pro jejich úplnou nedokrevnost.(1, 2)
ICHL je příčinou terminálního selhání ledvin asi u 15–16 % nemocných(3) a řadí se na třetí místo za diabetickou nefropatii a chronické glomerulopatie. V současné době v souvislosti se stárnutím populace nabývá ICHL jako příčina terminálního selhání ledvin na významu. Přítomnost oboustranné stenózy renálních tepen lze očekávat přibližně u 10–15 % pacientů starších 60 let s progredující renální insuficiencí.
Příčiny ischemické choroby ledvin
1. Nejčastěji jde o důsledek stenotického či uzávěrového aterosklerotického postižení kmene nebo hlavních větví obou ledvinových tepen nebo tepny solitární ledviny – aterosklerotická renovaskulární choroba.
2. Méně častou příčinou je embolizace cholesterolových částic z ateromového plátu do periferie tepenného řečiště ledvin - ateroembolická choroba ledvin.
Obě příčiny se mohou navzájem prolínat a doplňovat(4, 5), např. u výdutě břišní aorty. V případě aterosklerotické příčiny není označení „ischemická choroba“ zcela přesné. Výstižnější název „aterosklerotická choroba“ vystihuje komplexní příčinu poškození ledviny – kromě ischémie při postižení velkých tepen může jít o spoluúčast ateroembolizace, případně i aterosklerotických změn malých intrarenálních tepen a glomerulárních arteriol v rámci hypertenzní nefrosklerózy.
Aterosklerotická renovaskulární choroba
Příčinou aterosklerotické renovaskulární choroby (AS-RVCH) je obliterující postižení obou renálních tepen nebo tepny solitární ledviny. Výskyt oboustranných stenóz aterosklerotické etiologie (Obr. 1) byl prokázán u 25–30 % nemocných s renovaskulárním onemocněním.(6, 7) V důsledku stárnutí populace jejich prevalence narůstá. Oboustranná renální tepenná postižení jsou častější u diabetiků(8) a u nemocných s aterosklerózou koronárních, karotických a končetinových tepen.(7)
60–97 % lézí postihuje ostiální část renální tepny (do 10 mm od odstupu z aorty) či její proximální třetinu. K progresi stenózy renální tepny dochází během 5 let zhruba u jedné poloviny a k úplné okluzi tepny u cca 10 % nemocných. AS-RVCH vede k ischémii renálního parenchymu, jejímž důsledkem je glomeruloskleróza a intersticiální fibróza. U aterosklerotické stenózy se na glomerulárním a intersticiálním poškození může podílet (kromě ischémie) také účinek kyslíkových radikálů, cytokinů a růstových faktorů, které jsou uvolňovány z ateromového plátu do cirkulace.(9)
Klinická manifestace
AS-RVCH se projevuje poruchou renální funkce. Hlavní rozdíly oproti renovaskulární hypertenzi vyvolané hemodynamicky významnou stenózou jedné renální tepny uvádí Tab. 1. Při AS-RVCH dochází k akutnímu renálnímu selhání jen zřídka. Většinou převažuje chronická bezpříznaková a pomalu progredující renální insuficience.
Akutní selhání ledvin vzniká při: 1. Náhlé okluzi obou tepen nebo tepny solitární ledviny trombózou v místě stenózy. Může se projevit charakteristickou triádou: nefralgie + hypertenze + hematurie (spolu s leukocytózou a zvýšenou teplotou). 2. Poklesu perfúzního tlaku za stenózou při léčbě antihypertenzívy, především inhibitory angiotenzin-konvertujícího enzymu (ACE) nebo antagonisty angiotenzinu II (AT1-blokátory). Vzniká u 6–10 % nemocných s renovaskulárním onemocněním.(10, 11) Objevuje se v prvních dvou týdnech po zahájení léčby inhibitory ACE a po jejím přerušení bývá reverzibilní.(11)
Chronická renální insuficience a selhání - pomalu se vyvíjející ischémie ledvin – může zůstat pro bezpříznakový průběh dlouho nepoznaná. Nemocný, často kuřák ve věku nad 60 roků, s hypertenzí a klinickými projevy koronární, mozkové a končetinové aterosklerózy, je obvykle veden pod jinou klinickou diagnózou, např. hypertenzní nefrosklerózy nebo chronické intersticiální nefritidy. Bývá přítomna lehce snížená renální funkce s nevýraznou proteinurií a hyperlipidémie. Progresi AS-RVCH provází zmenšování velikosti ledvin.
Průměrná rychlost poklesu renální funkce je přibližně kolem 4 ml/min/rok.(12) Pomalá progrese renální insuficience umožňuje vývoj kolaterální cirkulace (z lumbálních nebo suprarenálních artérií). Proto ani úplný uzávěr renální tepny spojený se ztrátou funkce ledviny nemusí vést k její atrofii (nezbytný nutritivní průtok představuje zhruba 20 % z celkového průtoku krve ledvinou) a vysvětluje možnost obnovy renální funkce po úspěšné revaskularizaci.
Pozvolna progredující porucha renální perfúze vede v konečném důsledku až k terminálnímu selhání ledvin s nutností dialyzační nebo transplantační léčby. Nemocní se stenózou renální tepny a chronickým renálním selháním mají v dialyzačním programu vyšší mortalitu. Průměrná doba jejich dožití je 27 měsíců, 5 let se dožívá pouze 18 % a 10 let jen 5 % léčených.(3)
Diagnostika
Na přítomnost AS-RVCH je nutné pomýšlet především při: a) progresi nejasné renální insuficience u starších hypertoniků s obliterující aterosklerózou v jiné lokalizaci (mozkové, koronární či končetinové); b) progresi renální insuficience při léčbě již prokázané renovaskulární hypertenze; c) rychlém a výrazném zhoršení funkce ledvin při léčbě hypertenze (nejen po inhibitorech ACE nebo AT1-blokátorech).
V diagnostice se používají stejná neinvazívní a invazívní vyšetření jako u renovaskulární hypertenze.(13, 14) Jsou zaměřena na možnost průkazu funkčních důsledků stenotického postižení renálních tepen (dynamická scintigrafie ledvin, duplexní sonografie ledvin) a morfologického podkladu obstrukce (magnetická rezonanční angiografie, spirální CT angiografie a standardní či digitální subtrakční renální angiografie).
Dynamická scintigrafie ledvin (Tc99m DTPA, Tc99m MAG3) hodnotí rozdíl v perfúzi mezi oběma ledvinami. Na rozdíl od renovaskulární hypertenze (při významné stenóze jedné renální tepny) je její výtěžnost u jedinců s oboustranným stenotickým postižením renálních tepen nebo tepny solitární ledviny nízká.
Duplexní sonografie ledvin je vhodná k posouzení anatomických i funkčních parametrů renálních tepen. Umožňuje znázornit jednostranné i oboustranné stenotické postižení. U významné stenózy je zvýšená rychlost průtoku krve postiženou tepnou – maximální systolická rychlost v proximálním úseku renální tepny >180–200 cm/s. Určení tzv. rezistenčního indexu nepřímo informuje o stavu periferního prokrvení ledvin. Výtěžnost duplexní sonografie omezuje obezita a meteorismus. Vyšetření je náročné z hlediska času (45–60 min) a požadavků na zkušenost vyšetřujícího lékaře.
Magnetická rezonanční angiografie dobře zobrazuje odstupy renálních tepen (aterosklerotické ostiální stenózy), duplexní sonografii ledvin předčí při znázornění akcesorních tepen. Výhodou je možnost použití u nemocných s těžším stupněm renální insuficience (odpadá riziko nefrotoxicity použité kontrastní látky). Provedení vyšetření omezuje klaustrofobie, přítomnost implantovaných stentů, kardiostimulátorů či jiných kovových předmětů v organismu.
Spirální CT angiografie má vysokou senzitivitu a malou invazivitu. Velmi dobře zobrazí stenózy v jakékoli lokalizaci renálních tepen a posoudí kvalitu cévní stěny (kalcifikace). Nevýhodou u osob s renální insuficiencí je velká zátěž kontrastní látkou.
Renální angiografie zůstává stále „zlatým standardem“ v diagnostice jednostranných i oboustranných stenóz renálních tepen. Výhodou metody je možnost současného provedení intervence – perkutální transluminální angioplastiky (PTRA) bez či s implantací stentu během jednoho vyšetření.
Intravaskulární ultrasonografie je invazívním vyšetřením s prozatím omezenou dostupností. Sonda umístěná na konci speciálního zavaděče zobrazuje lumen renální tepny a umožňuje odhalit povahu postižení tepny (aterosklerotický plát) a jeho rozsah. Výhodné je, že nevyžaduje použití kontrastní látky.
Diferenciálně diagnosticky je třeba odlišit jiné příčiny akutního (akutní tubulární nekróza ) a chronického selhání ledvin (hypertenzní nefroskleróza nebo progrese hypertenzí provázených primárních a sekundárních chronických nefropatií). Rozdíly mezi ICHL a hypertenzní nefrosklerózou uvádí Tab. 2.
Léčba
AS-RVCH se vyznačuje pozvolnou progresí s pokračujícím úbytkem funkčního parenchymu ledvin a poklesem renální funkce. Hlavním cílem léčby je zabránit další progresi renální insuficience. Snaha o zlepšení (stabilizaci) renální funkce je dnes častější indikací k léčbě AS-RVCH než nekontrolovatelná hypertenze. Léčebné možnosti zahrnují chirurgickou nebo endoluminální revaskularizaci a medikamentózní léčbu zaměřenou na úpravu hypertenze a odchylek spojených s aterosklerózou.
Revaskularizační léčba
Při ovlivnění AS-RVCH se používají stejné chirurgické nebo endoluminální revaskularizační metody jako při léčbě renovaskulární hypertenze.(9, 15) Při indikaci revaskularizace se zvažuje technická schůdnost a poměr předpokládaného léčebného úspěchu k možnému riziku invazívního výkonu. Intervenční léčba by neměla být doporučena v případech, kdy velikost ledviny v dlouhé ose je menší než 8 cm nebo chybí-li angiografické známky vaskularizace kolaterálním řečištěm (Tab. 3).
K orientačnímu posouzení, zda revaskularizace povede ke zlepšení nebo stabilizaci snížené renální funkce, lze využít neinvazívního vyšetření s určením dlouhé osy ledvin, koncentrace sérového kreatininu a rezistenčního indexu zjištěného při vyšetření duplexní ultrasonografií.(16) Při zvažování indikace revaskularizace je třeba na jedné straně posoudit stav starších nemocných s generalizovanou aterosklerózou a jejich často limitované dožití (např. pro chronické srdeční selhání), a na druhé straně velmi špatnou prognózu starších polymorbidních nemocných v dialyzačním programu, jejichž tříleté setrvání v dialyzačním programu je nižší než 50 %.
Chirurgická léčba se pokládá za nejúčinnější způsob léčby. Nejčastěji se provádí endarterektomie renální tepny nebo aortorenální bypass (někdy s nutnou rekonstrukcí břišní aorty). Méně často jde o ileorenální, splenorenální či hepatorenální bypassy, které se upřednostňují u rizikových nemocných s těžkými nekorigovatelnými změnami na břišní aortě. Vzhledem k náročnosti výkonu se doporučuje u nemocných s generalizovanou aterosklerózou provést nejprve revaskularizaci koronárních a karotických tepen.
Kritériem úspěšné revaskularizace je pokles sérového kreatininu o více jak 20 % oproti vstupní hodnotě. I když chirurgická léčba u většiny pacientů nezabrání dalšímu poklesu glomerulární filtrace, vede k jeho podstatnému zpomalení.(17, 18) U některých dialyzovaných nemocných dochází po chirurgické revaskularizaci k zlepšení renální funkce s možností ukončit hemoeliminační léčbu. Mortalita spojená s chirurgickou revaskularizací se pohybuje mezi 3–13 %.
Perkutánní transluminální angioplastika (PTRA) je nejrozšířenější metodou revaskularizace renálních tepen. Okamžitý technický úspěch PTRA (reziduální stenóza
Je indikována u většiny nemocných s AS-RVCH(20) a její těžiště spočívá ve farmakoterapii zaměřené na léčbu hypertenze a na ovlivnění dalších faktorů progrese renálního postižení. Je zcela nezbytná při kontraindikaci nebo neúspěchu chirurgické léčby nebo endoluminálních revaskularizačních metod. Často je ale také potřebná i po jejich úspěšném provedení, protože efekt revaskularizace na kontrolu hypertenze je relativně malý. U většiny nemocných je nutné dále podávat antihypertenzní medikaci, i když zpravidla s již nižším počtem podávaných léků. Nejčastěji se používají blokátory kalciových kanálů.
Pokud je při léčbě nekontrolované hypertenze nezbytné zařadit do vícekombinační léčby také inhibitory ACE nebo AT1-blokátory, tak pouze při dodržení režimu nízkého dávkování, zajištění optimální hydratace a pečlivé monitoraci sérových hladin kreatininu a kalia. Ledvinová nedostatečnost vyžaduje konzervativní nebo hemoeliminační léčbu. Součástí komplexní léčby je úprava odchylek spojených s aterosklerózou – hyperlipidémie (statiny), protrombotické dispozice (antiagregační léky) a hyperhomocysteinémie (kyselina listová).
Prevence
Primární prevence AS-RVCH je shodná se zásadami doporučovanými u ischemické choroby srdce, v sekundární prevenci se používají léky s vazodilatačním, reologickým a antiagregačním účinkem.
Prognóza
Závisí především na úrovni renální funkce v době intervence. Pacienti s počáteční jen mírně zvýšenou hladinou sérového kreatininu (265 nmol/ dochází po revaskularizaci zhruba u jedné poloviny léčených ke stabilizaci renální funkce, zatímco druhá polovina progreduje do renální insuficience.(15)
Úspěšná korekce oboustranné stenózy renální tepny je prevencí dalších recidiv plicního edému, kterými se u těchto nemocných může AS-RVCH projevovat. U některých jedinců může dojít i ke zlepšení námahové anginy pectoris a srdečního selhávání, patrně v souvislosti se zmírněním retence soli a tekutin a neurohormonální aktivace.(21)
Ateroembolická choroba ledvin
Ateroembolická choroba ledvin (AE-CHL) vzniká embolizací částic cholesterolu z aterosklerotického plátu do periferie tepenného řečiště ledvin, především do arteriol o průsvitu 150250 nm.(22) Cholesterolové mikročástice v místě svého usazení vyvolávají zánětlivé změny a trombotickou okluzi postižených cév.
Příčiny
Zdrojem embolizace jsou ateromové pláty aorty nebo ledvinových tepen. K embolizaci může dojít spontánně(23) nebo častěji v souvislosti s diagnostickými nebo léčebnými výkony(24): a) spontánní vznik - u aneuryzmatické výdutě břišní aorty nebo během antikoagulační či fibrinolytické léčby; b) souvislost s vyšetřením (renální angiografie, koronarografie) nebo invazívní léčbou (endovaskulární nebo chirurgické reperfúzní výkony na aortě, renálních a koronárních tepnách).
Známky embolizace krystalů cholesterolu byly prokázány u 25–30 % nemocných, kteří zemřeli do 6 měsíců po srdeční katetrizaci či aortografii.(22) Výskyt klinicky významné AE-CHL po angioplastice renální tepny se odhaduje na 0,6 až 6 %.(25) U nemocných po koronarografickém vyšetření výskyt cholesterolové mikroembolizace nepřevyšoval 2 %.(26)
Klinické projevy
Typický nemocný s AE-CHL je hypertonik, kuřák, ve věku nad 50 roků, s projevy generalizované aterosklerózy a s hyperlipidémií. V anamnéze má klaudikace dolních končetin, anginu pectoris, přestálý infarkt myokardu, cévní mozkovou příhodu či tranzitorní ischemickou ataku, zjištěnou výduť břišní aorty nebo nedávný vyšetřovací či léčebný výkon v této oblasti.
Akutní embolizace cholesterolových částic do tepenného řečiště ledvin se projevuje akutním selháním ledvin nebo náhlým zhoršením do té doby stabilizované chronické renální insuficience, často v návaznosti na intervenci v oblasti aorty nebo tepenného řečiště.(27) Klinicky se podobá akutní intersticiální nefritidě. Při současné embolizaci do extrarenálního tepenného řečiště (Tab. 4) symptomatologie připomíná systémovou vaskulitidu. Rozpoznání mohou napomoci extrarenální projevy (gangréna prstů, livedo reticularis) a hypokomplementémie, eozinofilie a eozinofilurie.
Při chronickém bezpříznakovém průběhu jde o opakovanou embolizaci cholesterolových krystalů z ateromových plátů u staršíchosob s pokročilou aterosklerózou do tepenného řečiště ledvin. Klinické projevy typické pro akutní postižení jsou méně vyjádřené. Průběh je pozvolnější s postupným rozvojem a prohlubováním chronické renální nedostatečnosti. Močový nález není výrazný, významnější proteinurie se objevuje při vzniku fokální a segmentální glomerulosklerózy.(28) Častým nálezem při sonografickém vyšetření je aneuryzma břišní aorty s trombem nasedajícím na exulcerované ateromové pláty.
Diagnóza
Rozpoznání AE-CHL z klinického obrazu je obtížné. Podezření podporuje časová návaznost klinických projevů na diagnostické a léčebné výkony na aortě a tepenném systému u nemocných s generalizovanou aterosklerózou. Přesná diagnóza AE-CHL je možná pouze z renální biopsie. Histologické vyšetření zmrazeného vzorku tkáně polarizačním mikroskopem prokazuje přítomnost jehlových krystalů v lumen arteriol nebo glomerulárních kapilár.(4)
V parafinových řezech po rozpuštěných cholesterolových krystalech zbývají podlouhlé částice připomínající brousek (Obr. 2). Mezi další nepřímé histologické známky AE-CHL patří endoteliální proliferace v tromboticky postižených cévách, obrovskobuněčná reakce v jejich okolí a přítomnost eozinofilů v tubulech a intersticiu postiženém fibrózou. Při laboratorním vyšetření je diagnostická přítomnost eozinofilní leukocyturie.
Provedení renální angiografie je pro diagnostiku cholesterolové embolizace nevýtěžné a navíc rizikové (podporou další embolizace a také pro zvýšené riziko nefrotoxicity kontrastní látky při snížené funkci ledvin).
Diferenciálně diagnosticky je třeba u AE-CHL odlišit jiné příčiny akutního a chronického selhání ledvin (akutní selhání po rtg kontrastních látkách; embolizaci septických částic u bakteriální endokarditidy; renální vaskulitidu nebo polékovou intersticiální nefritidu; chronické selhání ledvin na podkladě progrese primárních a sekundárních chronických nefropatií).
Léčba
Symptomatická léčba akutních stavů, které jsou provázeny velkým rizikem mortality(24), spočívá v komplexním intenzívním režimu zaměřeném na snížení krevního tlaku, stabilizaci a úpravu narušené renální funkce, přerušení antikoagulační léčby a v oddálení provedení dalších diagnostických a léčebných intervencí v oblasti břišní aorty a renálních tepen.
Závěr
ICHL zahrnuje neimunologicky podmíněné změny v tepenném systému a parenchymu ledvin související s obliterujícím aterosklerotickým procesem ledvinných tepen, embolizací cholesterolových částic z ateromových plátů do periferie tepenného systému ledvin nebo kombinací obou stavů. Převažující chronický bezpříznakový průběh ztěžuje jejich rozpoznání. Cílem včasné diagnostiky a individualizované léčby je stabilizace chronické renální insuficience a zábrana její progrese do terminálního selhání ledvin.
Prof. MUDr. Václav Monhart, CSc.e-mail: monhart@uvn.cz Univerzita Karlova v Praze, 1. LF a Ústřední vojenská nemocnice, Interní klinika;KlinLab, s. r. o., Praha
*
Literatura
1. JACOBSON, HR. Ischemic renal disease: An overlooked entity? Kidney Int, 1988, 34, p. 729–743.
2. POHL, MA. Renal artery stenosis, renal vascular hypertension and ischemic nephropathy. In SCHRIER, RW., GOTTSCHALK, CW. (Eds), Diseases of the Kidney. Boston : Little, Brown and Co, 1997, p. 1367–1425.
3. MAILLOUX, LU., NAPOLITANO, B., ALESSANDRO, GB., et al. Renal vascular disease causing end-stage renal disease, incidence, clinical correlates, and outcomes: A 20-year clinical experience. Am J Kidney Dis, 1994, 24, p. 622–629.
4. MEYRIER, A. Renal vascular lesions in the elderly: nephrosclerosis or atheromatous renal disease? Nephrol Dial Transpl, 1996, 11, Suppl. 9, p. 42–52.
5. MEYRIER, A., HILL, GS., SIMON, P. Ischemic renal diseases: New insights into old entities. Kidney Int, 1998, 54, p. 2–13.
6. TOLLEFSON, DFJ., ERNST, CB. Natural history of atherosclerotic renal artery stenosis associated with aortic disease. J Vasc Surg, 1991, 14, p. 327–331.
7. HARDING, MB., SMITH, LR., HIMMELSTEIN, SI., et al. Renal artery stenosis. Prevalence and associated risk factors in patients undergoing routine cardiac cathetrization. J Am Soc Nephrol, 1992, 2, p. 1608–1616.
8. ALCAZAR, JM., MERÍN, R., GOMÉZ-CAMPDERÁ, F., et al. Clinical characteristics of ischemic renal disease. Nephrol Dial Transplant, 2001, 16 (Suppl. 1), p. 7477.
9. SCOBLE, JE. Atherosclerotic nephropathy. Kidney Int, 1999, 56 (Suppl. 71), p.106–109.
10. HRICIK, DE., DUNN, MJ. Angiotensin-converting-enzyme inhibitor-induced renal failure: causes, consequences, and diagnostic uses. J Am Soc Nephrol, 1990, 1, p. 845–858.
11. MACDOWALL, P., KALRA, PA., O'DONOGHUE, DJ., et al. Risk morbidity from renovascular disease in elderly patients with congestive cardiac failure. Lancet, 1998, 352, p. 13–16.
12. BABOOLA, K., EVANS, C., MOORE, RH. Incidence of end-stage renal disease in medically treated patients with severe bilateral atherosclerotic renovascular disease. Am J Kidney Dis, 1998, 31, p. 971–977.
13. WILCOX, CS. Ischemic nephropathy: noninvasive testing. Semin Nephr, 1996, 16, p. 43–52.
14. MONHART, V. Hypertenze a ledviny. 1. vydání, Praha : Triton, 2004, 130 s.
15. TEXTOR, SC. Revascularization in atherosclerotic renal artery disease. Kidney Int, 1998, 53, p. 799–811.
16. HORÁČKOVÁ, M., TEPLAN, V., STEJSKAL, J. Vaskulární nefropatie. Aktuality v nefrologii, 2003, 9, s. 130–138.
17. GRECO, BA., BREYER-LEWIS, J. Atheromatous renovascular disease. In JOHNSON and FEEHALLY (Eds), Comprehensive Clinical Nephrology. London : Mosby, 2000, Section 13, 65.1–65.14.
18. SAFIAN, RD., TEXTOR, SC. Renal-artery stenosis. N Engl J Med, 2001, 344, p. 431442.
19. VAN DE VEN, PJG., KAATEE, R., BEUTLER, JJ., et al. Arterial stenting and ballon angioplasty in ostial atherosclerotic renovascular disease: A randomised trial. Lancet, 1999, 353, p. 282–286.
20. GAROVIC, VD., TEXTOR, SC. Renovascular hypertension a ischemic nephropathy. Circulation, 2005, 112, p. 1362–1374.
21. MISSOURIS, CG., BUCKENHAM, T., CAPUCCIO, FP., et al. Renal artery stenosis: a common and important problem in patients with peripheral vascular disease. Am J Med, 1994, 96, p. 10–14.
22. RAMIREZ, G., O'NEILL, WH., LAMBERT, R., et al. Cholesterol embolization. A complication of angiography. Arch Intern Med, 1978, 138, p. 1430–1432.
23. OM, A., ELLAHHAM, S., DI SCIASCIO, GA. Cholesterol embolism: An underdiagnosed clinical entity. Am Heart J, 1992, 124, p. 1321–1326.
24. THADHANI, RI., CAMARGO, CA., XAVIER, RJ., et al. Atheroembolic renal failure after invasive procedures: Natural history based on 52 histologically proven cases. Medicine, 1995, 74, p. 350–358.
25. RHODES, JM. Cholesterol crystal embolism: An important „new diagnosis for the general physician“. Lancet, 1996, 23, p. 368–375.
26. FUKUMOTO, Y., TSUTSUI, H., TSUCHIHASHI, M., et al. The incidence and risk factors of cholesterol embolization syndrome, a complication of cardiac cathetrization: A prospective study. J Am College Cardiol, 2003, 42, p. 211–216.
27. THERIAULT, J., AGHARAZZI, M., DUMONT, M., et al. Atheroembolic renal failure requiring dialysis: potential for renal recovery? A review of 43 cases. Nephrol Clin Pract, 2003, 94, p. 11–18.
28. GREENBERG, A., BASTACKY, SI., KABAL, A., et al. Focal segmental glomerulosclerosis in cholesterol embolism: clinicopathological correlations. Am J Kidney Dis, 1997, 29, p. 334–344.
**