Komplikace infarktu myokardu

26. 11. 2002 0:00

MUDr. Rudolf Špaček, CSc.

Univerzita Karlova v Praze, 3. LF a FNKV, III. interní-kardiologická klinika

Klíčová slova

arytmie • srdeční selhání • kardiogenní šok • perikarditida • ruptura volné srdeční stěny • ruptura mezikomorového septa • akutní mitrální regurgitace • aneuryzma a pseudoaneuryzma levé komory

1. Arytmie

Relativně často se v průběhu akutního infarktu myokardu (IM) vyskytují supraventrikulární arytmie. Jejich přítomnost většinou oznamuje rozvoj srdeční insuficience, nebo naopak jejich negativní ovlivnění hemodynamiky může srdeční insuficienci způsobit. Mohou také zhoršovat stávající ischémii srdečního svalu. Sinusová tachykardie se objevuje u 30 % nemocných s akutním IM. Většinou je odpovědí na zvýšenou stimulaci sympatického nervového systému při stresu nebo fyziologickou odpovědí na na akutně vzniklou srdeční insuficienci. Pokud sinusová tachykardie neodpovídá hemodynamickému stavu nemocného, je vhodné podat beta-blokátory. Síňové tachyarytmie jsou zachycovány u 10–20 % nemocných, především v průběhu prvních 72 hodin(1). Nejčastější je fibrilace síní. Zvýšená prevalence síňové fibrilace u nemocných s akutním IM je způsobena nejčastěji akutní ischémií a dysfunkcí síní, zvýšeným napětím svaloviny síní při dysfunkci komory, sympatickou hyperstimulací, iatrogenními vlivy nebo následně vzniklou perikarditidou. Nemocní, kteří v době randomizace do megastudií měli fibrilaci síní, měli následně častěji zjištěnu nemoc 3 tepen a vyšší 30denní mortalitu. Tato asociace však není připisována samotné fibrilaci síní, ale právě přítomnosti faktorů, které jsou s ní spojeny, jako srdečnímu selhání, kardiogennímu šoku nebo maligním komorovým arytmiím (GUSTO-I, TRACE, SPRINT)(2).

Léčba supraventrikulárních tachyarytmií při akutním IM je důležitá, neboť návrat sinusového rytmu zpravidla vede ke snížení spotřeby kyslíku myokardem a zvyšuje srdeční výdej. U nemocného s výrazným zhoršením hemodynamických parametrů je nutná elektrická kardioverze, nejprve nižší energií 25–50 J. U hemodynamicky stabilních nemocných jsou vhodná farmaka blokující AV uzel, beta-blokátory, verapamil nebo digitalis. Lékem, který je bezpečný a účinný při verzi na sinusový rytmus, je amiodaron. Při přítomnosti známek perikarditidy je vhodné krátkodobé podání nesteroidních antirevmatik. Nemocné s rekurentní fibrilací síní je nutné zajistit antikoagulační léčbou warfarinem(3).

Komorové arytmie, objevující se v souvislosti s akutním IM, jsou často prognosticky závažné. Až 60 % všech úmrtí spojených s akutním IM, která se objevují během první hodiny od začátku příznaků, je přisuzováno maligním komorovým arytmiím, především fibrilaci komor. Etiopatogeneze komorových arytmií je komplexní. Hlavním arytmogením substrátem je poškozený myokard, který umožňuje vznik reentry okruhů. Komplexní komorové arytmie se objevují především při vzniku velkých infarktových ložisek s následnou dilatací a remodelací komory. Jejich vzniku napomáhá řada modulujících faktorů jako elektrolytová dysbalance, dysfunkce autonomního nervového systému, zvýšená koncentrace cirkulujících katecholaminů, pokračující ischémie myokardu a porucha funkce komor(4). Dominantním arytmogenním mechanismem časných komorových arytmií v prvních 30 minutách po okluzi infarktové tepny je fenomén reentry, který umožňuje vznik především přetrvávajícím komorovým tachykardiím. Vzniká díky sníženému vedení vzruchů a opožděné aktivaci subepikardiálních vrstev ischemického myokardu. Částečně se může uplatňovat také spouštěná aktivita a abnormální automacie, indukované vysokými koncentracemi katecholaminů.

Komorové arytmie subakutní fáze, které se objevují mezi 3.–72. hodinou po okluzi infarktové tepny, jsou pravděpodobně provokovány zvýšenou senzitivitou ke katecholaminům v přežívajících Purkyňových vláknech v subendokardu a vyvolávány mechanismem abnormální automacie. Jedná se nejčastěji o předčasné komorové stahy, nesetrvalou komorovou tachykardii a akcelerovaný idioventrikulární rytmus.

Komorové arytmie chronické fáze, které se objevují za více než 3 dny po akutním IM, jsou opět nejčastěji způsobeny mechanismem okruhů reentry, které se vyskytují v oblasti okolo infarktového ložiska. Většinou se jedná o setrvalé komorové arytmie. V době reperfúzní léčby infarktu myokardu jsou časté reperfúzní arytmie. Jsou projevem náhlé reperfúze infarktového ložiska. Nemusejí nutně znamenat poškození myokardu. Obvykle trvají jen několik minut po obnovení průtoku a spontánně ustupují. Nejčastější jsou parasystolie, idioventrikulární rytmus, komorové extrasystoly, fibrilace komor a sinusová bradykardie (Bezoldův-Jarischův reflex při reperfúzi ACD). S výjimkou fibrilace komor, setrvalé komorové tachykardie a Bezoldova-Jarischova reflexu nevyžadují léčbu.

Léčba jednotlivých typů komorových arytmií je odlišná. Není potvrzeno, že samotné předčasné komorové stahy předcházejí vzniku komorové fibrilace. Řada studií potvrdila, že chronické podávání antiarytmik u nemocných po akutním IM, kteří mají komorové předčasné stahy, zvyšuje mortalitu (CAST, CAST II, SWORD). Z medikamentózní léčby pouze podávání beta-blokátorů a amiodaronu je bezpečné a vede ke snížení incidence náhlé smrti (CAST, EMIAT, CAMIAT, MIAMI, ISIS-I). Podávání amiodaronu je bezpečné, ale je limitováno vedlejšími účinky, které vedou k přerušení léčby až u 12 % nemocných. Léčba předčasných komorových stahů u nemocných s akutním IM je indikována pouze pokud dochází k negativnímu ovlivnění hemodynamiky a vzniku symptomů.

Lékem volby je Mesocain, který se podává jako pomalý i. v. bolus v dávce 100–150 mg s následnou infúzí 1–4 mg/min. Symptomatické komorové předčasné stahy, které přetrvávají u nemocných po IM, lze bez rizika ovlivnit podáváním beta-blokátorů a amiodaronu. Ani v případě nesetrvalé komorové tachykardie u nemocných s akutním IM není jasné, zda předpovídá vznik setrvalé komorové tachykardie a komorové fibrilace. Její vznik však zvyšuje riziko náhlé smrti 2–5krát, zvláště pokud je zároveň přítomna dysfunkce levé komory srdeční. V současnosti se neporučuje antiarytmická léčba u asymptomatických nemocných s nesetrvalou komorovou arytmií. Mesocain je lékem volby u nemocných se symptomy a s častými epizodami rychlé a déle přetrvávající tachykardie. Vyšetření pozdních komorových potenciálů (LVP), variability srdeční frekvence a senzitivity baroreceptoru nám pomůže stratifikovat a odhalit ty nemocné s vyšším rizikem náhlé smrti, u kterých je vhodné dlouhodobě podávat amiodaron s beta-blokátory. Akcelerovaný idioventrikulární rytmus pravděpodobně neovlivňuje mortalitu nemocných s akutním IM. Jeho vznik však může vést k akutnímu zhoršení hemodynamiky ztrátou atrioventrikulální synchronizace. Prospěšné pak může být podání atropinu, které zvyšuje frekvenci sinusového uzlu, nebo dočasná síňová stimulace. Oproti předešlým musí být setrvalá komorová tachykardie u nemocných s akutním IM léčena okamžitě, neboť během krátké doby může způsobit snížení minutového výdeje levé komory, progresi ischémie a zvyšuje riziko vzniku komorové fibrilace. U symptomatických nemocných je přístupem volby elektrická kardioverze s iniciální energií 100–200 J. Následuje i. v. bolus 100–150 mg Mesocainu a kontinuální infúze 1–4 mg/min. Při rekurentních přetrvávajících komorových tachykardiích je indikován amiodaron i. v. v iniciální dávce 150 mg/10min a následně 900 mg/24 h v infúzi.

Při vzniku fibrilace komor používáme první defibrilační výboj energií 200 J a při neúspěchu opakujeme nejprve stejnou energií, dále event. zvyšujeme energii až do 360 J. Nemocný je intubován a provádí se kardiopulmonální resuscitace. Aplikujeme 1 mg adrenalinu i. v. opakovaně každých 3–5 min s následnou defibrilací energií 360 J. Při přetrvávání komorové fibrilace používáme i. v. aplikaci Mesocainu nebo amiodaronu. Profylaktické podávání antiarytmik (Mesocainu) u nemocných s akutním IM během transportu do nemocnice není indikováno pro zvýšení rizika smrti pravděpodobně indukcí bradykardie a asystolie. Také u asymptomatických nemocných po IM není profylaktické podávání antiarytmik kromě beta-blokátorů indikováno(5, 6) . Při opakovaných epizodách závažných arytmií se stále častěji uplatňuje nefarmakologická léčba, především katetrizační ablace a používání implantabilních kardioverterů – defibrilátorů u nejrizikovějších nemocných(7).

Bradyarytmie a poruchy převodu jsou běžnými komplikacemi infarktu myokardu. Jsou způsobeny poruchami autonomní inervace, stimulací vagu nebo ischémií a nekrózou převodního systému. Mohou být pouze přechodné, nebo naopak progredující, ireverzibilní a prognosticky závažné. Poruchy AV převodu jsou časté u spodního infarktu myokardu, neboť atrioventrikulární uzel i Hisův svazek jsou primárně zásobovány okysličenou krví z pravé koronární artérie. Častou arytmií je sinusová bradykardie, která se vyskytuje prvé 2 hodiny u 40 % nemocných. Je způsobena vzestupem tonu vagu v prvních 24 hodinách infarktu. Pokud se objevují symptomy z nízkého minutového objemu, je indikováno opakované i. v. podání atropinu až do celkové dávky 2,5 mg. Vyšší dávky za přítomnosti závažné ischémie srdečního svalu mohou vyvolat komorovu fibrilaci. Atrioventrikulární blokáda I. stupně a II. stupně (nejčastěji Wenckebachova typu) je zpravidla pouze přechodná a vymizí během 5–7 dnů. Atrioventrikulární blok III. stupně při spodním IM je v 90 % lokalizován nad Hisovým svazkem a vede pouze k hemodynamicky málo významné a zpravidla přechodné bradykardii s junkčním rytmem nebo uniklými stahy s frekvencí kolem 40 tepů za minutu. Junkční pacemaker často zajišťuje i frekvenci kolem 60 tepů za minutu s úzkým QRS komplexem. Mortalita této komplikace je nízká. Všechny bradyarytmie a převodní poruchy provázející spodní IM zpravidla vymizí během 5–20 min po úspěšné reperfúzi. Proto při primární PCI nebo při úspěšné trombolýze není obvykle nutné zavádět dočasnou kardiostimulaci. Poruchy atrioventrikulárního převodu při předním IM jsou lokalizovány nejčastěji pod AV uzlem, jsou zpravidla symptomatické a jejich mortalita bez léčby dosahuje až 80 %. Jejich vznik je většinou spojen s významnou ztrátou funkčního myokardu. Klinický průběh blokády II. stupně (zpravidla Mobitz II.) je těžko předvídatelný a náhlý přechod do AV blokády III. stupně bez varování je možný zvláště během prvních 24 hodin. Totéž platí také pro bifascikulární blok RBBB + LAH, event. RBBB + LPH (Right bundle branch block, left anterior hemiblock, left posterior hemiblock). Náhradní rytmus je často pomalý a nestabilní, mortalita bez léčby dosahuje až 80 %. Tato komplikace se nejčastěji vyskytuje u rozsáhlé nekrózy přední stěny a septa. Mortalita nemocných s infarktem myokardu komplikovaným poruchami převodu a bradyarytmiemi závisí v prvé řadě na velikosti infarktového ložiska a následném vývoji dysfunkce komory.

Terapií je zavedení dočásné externí kardiostimulace nebo implantace trvalého kardiostimulátoru.

Dočasná stimulace je indikována (indikační třída I.) zejména v těchto případech:

kompletní AV blok,

alternující kompletní blok levého a pravého raménka s alternujícím levým nebo pravým předním hemiblokem (RBBB resp. LBBB + LAH resp. LPH),

bifascikulární blok s AV blokem I. stupně,

asystolie,

symptomatická bradykardie Trvalý kardiostimulátor implantujeme obvykle až když převodní porucha přetrvává 5–7 dnů po IM a je pravděpodobné, že nemocný s implantovaným kardiostimulátorem tento IM přežije.

2. Srdeční selhání

Selhání levé komory v akutní fázi infarktu znamená vždy velmi špatnou krátkodobou i dlouhodobou prognózu. Svědčí pro něj dušnost, cval a chrůpky na plicních bazích. Základními vyšetřeními jsou echokardiografie a rtg snímek plic. Vždy je na místě zvážení urgentní koronarografie.

U těžších forem selhání je indikováno zavedení plovoucího katétru do plícnice. Klinicky se stupeň srdečního selhání klasifikuje podle Killipa:

Killip I nejsou chrůpky ani cval

Killip II chrůpky na 50 % plic (plicní edém)

Killip IV kardiogenní šok

Lehčí až středně závažné srdeční selhání (Killip II). Klinicky se projeví mírnou klidovou dušností (nebo dušností při pohybu na lůžku či při řeči) a přítomností chrůpků na plicních bazích a často i cvalem. Téměř vždy (kromě převodních poruch) bývá přítomna kompenzatorní tachykardie. Kyslík se podává maskou nebo intranazálně. Základem léčby je furosemid 10–40 mg i. v. (podle potřeby lze opakovat) a intravenózní nitráty v dávce podle krevního tlaku (cílem je systolický tlak kolem 110 mmHg). Při normálním krevním tlaku nebo při hypertenzi je na místě podání inhibitorů angiotenzin-konvertujícího enzymu (ACEI). V prvních 12 hodinách infarktu je nejúčinnější léčbou srdečního selhání rekanalizace věnčité tepny (PCI nebo trombolýza), po níž dojde ke zlepšení funkce levé komory v průběhu několika hodin nebo dnů (nelze tedy čekat okamžitý efekt). Později (po 12. hodině od začátku infarktu) již rekanalizace věnčité tepny zpravidla srdeční selhání výrazněji neovlivní.

Plicní edém (Killip III). Kyslík a furosemid 40–80 mg i. v. jsou základem léčby. Pokud pacient nemá hypotenzi, je na místě i. v. nitroglycerin v počáteční dávce 5 mg/min se zvyšováním dávky každých 5 min až do dosažení poklesu krevního tlaku o 15 mmHg nebo na 100 mmHg systolického TK. Monitorování tlaku v plícnici a minutového výdeje srdečního plovoucím katétrem slouží k dosažení optimálních hodnot: tlaku v zaklínění 12–20 mmHg a srdečního indexu > 2,0 l/min/m2. Je možno zvážit též podání ACE-inhibitorů.

Při současné hypotenzi je na místě podání pozitivně inotropní látky: dopaminu v dávce 5–15 mg/kg/min nebo dobutaminu v dávce 2,5–10 mg/kg/min. Je nutno kontrolovat krevní plyny. Pokud ani při podávání 100 % kyslíku maskou rychlostí 8–10 l/min a při použití bronchodilatancií nelze udržet arteriální pO2 > 60mmHg, je indikováno řízené dýchání v režimu CPAP. Stejně jako v předchozím odstavci platí i zde totéž o rekanalizaci věnčité tepny: po včasném (tj. v prvních 12 hodinách, čím dříve tím lépe!) obnovení průtoku „infarktovou“ tepnou dojde obvykle k pozvolnému ústupu srdeční nedostatečnosti.

Kardiogenní šok (Killip IV)

Patofyziologie: kardiogenní šok je kritické snížení perfúze periferních tkání a orgánů, vzniklé v důsledku závažné poruchy srdeční funkce (nejčastěji funkce levé komory). Vede k systémové hypoxémii a laktátové acidóze. Nejčastější příčinou kardiogenního šoku je akutní infarkt levé komory. Incidence kardiogenního šoku u nemocných s IM je 6–7 %. Rizikovými faktory pro rozvoj šoku jsou věk > 70 let, rozsah ložiska > 40 % levé komory, přední lokalizace IM, opakovaný IM, diabetes mellitus, hypertenze, Killipova klasifikace > II při přijetí. V polovině případů dochází k rozvoji šoku v prvních 24 hodinách po přijetí. Pozdější rozvoj kardiogenního šoku je častější u nemocných s non-Q IM a je způsoben zpravidla akutními mechanickými komplikacemi IM nebo reinfarktem. Hospitalizační mortalita medikamentózně léčených nemocných s rozvinutým kardiogenním šokem se pohybuje mezi 66–90 % (GUSTO I)(8).

Pro vznik šoku je nutné splnění dvou podmínek: rozsah infarktu musí být větší než 30 % levé komory (čili zpravidla se jedná o uzávěr jedné z hlavních tří věnčitých tepen) a současně musí být přítomna porucha kinetiky i v ostatních oblastech levé komory (její příčinou je závažné postižení dalších koronárních tepen).Šok se jen vzácně rozvine u osob s nemocí jedné koronární tepny – např. většina infarktů přední stěny (povodí RIA) má rozsah větší než 30% levé komory a přitom jen u cca 10–15 % z nich vzniká kardiogenní šok. Naprostá většina nemocných s kardiogenním šokem má nemoc tří tepen nebo nemoc kmene, event. nemoc dvou tepen, z nichž jedna je RIA.

Typický „bludný kruh“ u kardiogenního šoku je následující: akutní uzávěr jedné z velkých koronárních tepen (např. ACD) Ô náhle vzniklá akineze příslušné části (cca třetiny) levé komory (např. spodní stěny) Ô pokles krevního tlaku v důsledku náhlého výpadu funkce levé komory Ô snížení průtoku kritickými stenózami dalších koronárních tepen (např. RIA + RC) Ô ischémie „neinfarktových“ oblastí levé komory vede k jejich hypokinezi (např. přední a boční stěna, septum, hrot) Ô prohloubení hypotenze Ô prohloubení ischémie a dysfunkce levé komory Ô další prohloubení hypotenze… Ještě rychleji šok progreduje u nemocných, kde v aktuální „neinfarktové“ oblasti již existuje starší akineze po dříve proběhlém infarktu. Pokud je např. nemocný s koronárním pravotypem po starším infarktu přední stěny s její rozsáhlejší akinezí a nyní má akutní infarkt spodní stěny (uzávěr dominantní ACD), šok se vyvíjí obvykle velmi rychle. Tyto mechanismy vysvětlují, proč jediným zásadním opatřením, které může zlepšit prognózu nemocných, je okamžitá revaskularizace.

Klinický obraz: pokles systolického krevního tlaku pod 90 mmHg kombinovaný s tachykardií a se známkami oběhové nedostatečnosti (periferní vazokonstrikce, pokles diurézy pod 20 ml/h, studený pot, bledost či cyanóza, zmatenost či obluzenost vědomí). Při hypotenzi je vždy nutno vyloučit jiné příčiny poklesu TK (hypovolémie, vagová hypotenze, vedlejší efekt léků – např. nitroglycerinu nebo fentanylu, arytmie nebo elektrolytové poruchy).

Vyšetření: při rozvoji šoku by měl být nemocný ihned transportován na koronarografii s navazující PCI. Je na místě též okamžité provedení echokardiografie, vyšetření krevních plynů a laktátu, zavedení plovoucího katétru do plícnice. Tlak v zaklínění by měl být 15–20 mmHg, srdeční index > 2,0 l/min/m2.

Léčba: dopamin 5–15 mg/kg/min i. v., event. v kombinaci s dobutaminem 5–10 mg/kg/min i. v. Pokud je přítomna acidóza, je nutno ji korigovat. Zásadní zlepšení může přinést obvykle jen urgentní PCI (nebo vzácněji bypass) – její provedení má však smysl jen v časné fázi kardiogenního šoku. PCI provedená u nemocného v terminálním stadiu šoku již ani při technickém úspěchu zákroku nezabrání obvykle úmrtí. Intraaortální balónková kontrapulsace je cenným prostředkem stabilizace pacienta do revaskularizačního zákroku, vliv na snížení celkové mortality však dosud prokázán nebyl. Nejlepší léčbou šoku je jeho prevence. Trombolýza sama o sobě u kardiogenního šoku nemá dostatečný efekt. Lepšího efektu trombolýzy lze docílit při její kombinaci s intraaortální balónkovou kontrapulsací (IABP). Jelikož IABP se provádí téměř výhradně na pracovištích schopných provést PCI a jelikož PCI je efektivnější metodou, má tento údaj dnes již pouze historickou hodnotu: každý nemocný s včas diagnostikovaným (nikoli terminálním) kardiogenním šokem by měl být okamžitě transportován na primární PCI(9, 10).

Ve studii SHOCK bylo v průběhu 36 hodin od přijetí randomizováno 302 nemocných s kardiogenním šokem při akutním IM do skupiny léčené akutní revaskularizací (PCI nebo bypassem) a skupiny léčené iniciální medikamentózní stabilizací s použitím intraaortální balónkové kontrapulsace a trombolýzy. Primární ukazatel celkové mortality za 30 dní se v obou skupinách signifikantně nelišil (47 % vs. 56 %, N.S.).

Analýza mortality po 6 měsících a po 1 roce však prokázala signifikantně lepší osud nemocných léčených urgentní revaskularizační léčbou (50 % vs. 63 % resp. 54 % vs. 69 %). Největší zisk z této léčby měli nemocní mladší 75 let, u kterých byla zjištěna jednoroční mortalita 49 %, oproti 79 % u nemocných starších 75 let(11).

3. Perikarditida u akutního infarktu myokardu

Časná infarktová perikarditida, také nazývaná pericarditis epistenocardiaca, má incidenci okolo 5 %. Projevuje se nejčastěji v prvních třech dnech IM perikardiálním třecím šelestem, teplotou, leukocytózou a recidivou bolestí za hrudní kostí. Tyto symptomy mají většinou pouze krátkodobé trvání a od poinfarktové anginy pectoris nebo recidivy IM je lze odlišit vazbou (zhoršení) na hluboký nádech. Výskyt časné infarktové perikarditidy koreluje s velikostí infarktového ložiska a vzestupem hospitalizační i jednoroční mortality. Přispívá proto k rizikové stratifikaci nemocných. Je běžnou praxí nepřerušovat antikoagulační léčbu při zjištění této komplikace. Pouze při nálezu velkého výpotku se doporučuje antikoagulace méně agresivní. Léčebně je nejlépe zasáhnout pouze běžnými analgetiky (nesteroidní antirevmatika), použití kortikosteroidů se nedoporučuje, neboť podle některých názorů mohou nepříznivě ovlivnit formování jizvy(12).

Klinicky němý perikardiální výpotek bez známek tamponády se vyskytuje až u 30 % nemocných s akutním IM. Nejčastěji jde o minimální nebo malý výpotek. Stejně jako u časné infarktové perikarditidy je jeho přítomnost spojená s vyšší morbiditou a mortalitou nemocných. Trombolytická a antiokoagulační léčba není spojena s vyšším rizikem komplikací u malých výpotků. Jejich výskyt většinou není spojen se žádnými symptomy a regrese je pomalá. U 11 % nemocných mohou přetrvávat 6 měsíců a v ojedinělých případech až 1 rok.

Dresslerův syndrom je dnes velmi vzácné zánětlivé onemocnění perikardu, které se objevuje za několik týdnů po akutním IM nebo po operaci srdce. Vykládá se jako imunologická odpověď na uvolněné srdeční antigeny, které stimulují tvorbu protilátek. Následně dochází k depozici imunokomplexů v perikardu nebo pleuře s iniciací zánětlivé reakce. Klinicky se manifestuje syndrom bolestí na hrudi, třecím šelestem, zvýšenou teplotou, leukocytózou a někdy pleurálním výpotkem nebo plicními zánětlivými infitráty. Může dojít i k několika recidivám. S příchodem reperfúzní léčby jeho incidence po IM téměř vymizela. Symptomy ustupují po aplikaci nesteroidních protizánětlivých léků. U refrakterních případů je vhodná aplikace steroidů(13).

4. Mechanické komplikace infarktu myokardu, remodelace srdečních struktur

Ruptura volné srdeční stěny má incidenci mezi všemi infarkty 70 let, ženské pohlaví a lokalizace IM na přední stěně vykazují pozitivní korelaci s touto komplikací. Vzácně se ruptura volné stěny vyskytuje u již vyvinuté hypertrofie srdeční svaloviny.

V polovině případů vzniká v průběhu prvních pěti dnů a v 90 % v průběhu prvních dvou týdnů po vzniku IM.

Klinický obraz je různorodý. Ruptura se může projevit například náhlou smrtí u jinak klinicky němého IM nebo zformováním falešného aneuryzmatu, manifestujícího se perzistentní nebo rekurentní perikardiální bolestí na hrudi, nauzeou, agitací a změnami na EKG. Kompletní ruptura vede obvykle k rozvoji hemoperikardu a k následné smrti ze srdeční tamponády v průběhu několika minut. Při pomaleji vznikající malé ruptuře dochází nejprve k rozvoji akutního pravostranného srdečního selhávání a následně kardiogenního šoku s elektromechanickou disociací. Diagnózu potvrzuje nejlépe echokardiografické vyšetření.

Léčba spočívá v co nejrychlejším rozpoznání ruptury a případném provedení perikardiocentézy pod echokardiografickou kontrolou. Nemocný musí být co nejrychleji transportován na kardiochirurgické oddělení. Snažíme se dosáhnout hemodynamické stabilizace podáváním roztoků, při šokovém stavu jsou nutné katecholaminy a případně intraaortální balónková kontrapulsace. Po operaci dlouhodobě přežívá 40–50 % nemocných(16).

Ruptura mezikomorového septa. Tato komplikace se vyskytuje u 2 % všech akutních IM. Incidence u nemocných léčených reperfúzí je významně nižší (0,2 % u 41021 nemocného ve studii GUSTO-I). Mortalita nemocných je vysoká (74 % ve studii GUSTO-I) a závisí na velikosti levopravého zkratu. Častý je výskyt u nemocných s velkým infarktovým ložiskem v oblasti zásobované ramus interventricularis anterior s nevyvinutou kolaterální cirkulací. Zpravidla se objevuje 3–5 dnů po vzniku akutního IM. Ruptura je u předních IM typicky lokalizována v oblasti apikálního septa, u spodních IM typicky v oblasti bazálního septa(17).

Klinicky se manifestuje náhlým vznikem hemodynamické nestability charakterizované hypotenzí, oboustrannou (převážně pravostrannou) dynamickou insuficiencí a novým systolickým šelestem v prekordiu. Šelest je zpravidla hlučný (3–4/6), holosystolický, nejčastěji s maximem nad dolním sternem a s propagací nad pravý okraj sterna. Diferenciálně diagnosticky je třeba odlišit šelest z akutní mitrální regurgitace, který má maximum nad hrotem a propaguje se do axily. U 50 % nemocných je hmatný vír. Diagnózu potvrzuje echokardiografické vyšetření a zachycení zkratu pomocí barevného dopplerovského zobrazení. Levopravý zkrat lze zjistit také při pravostranné srdeční katetrizaci.

Terapie ruptury mezikomorového septa je chirurgická. Optimální načasování operace závisí na klinické manifestaci. U nemocných s vývojem kardiogenního šoku je třeba se snažit o hemodynamickou stabilizaci a nemocného rychle přesunout na kardiochirurgické oddělení. Indikována je redukce dotížení vazodilatátory, inotropní podpora a případně balónková aortální kontrapulsace. Před chirurgickým výkonem je vhodné verifikovat koronární anatomii koronarografickým vyšetřením. Jednoroční přežití u nemocných, kteří podstupují chirugický výkon, je 16–53 % oproti 6 % u těch, kteří jsou léčeni pouze medikamentózně (GUSTO-I, SHOCK). Hlavním faktorem, který zlepšuje dlouhodobé přežití, je včasné provedení operace a současné provedení aortokoronárního bypassu při zjištění závažného postižení koronárních cév. Budoucností a nadějí pro některé nemocné s rupturou mezikomorového septa se zdá být transkatetrové uzavření defektu pomocí Amplatzova okluderu. Dosavadní zkušenosti jsou však malé (na celém světě bylo touto metodou ošetřeno pouze cca 20 nemocných s poinfarktovou rupturou septa).

Akutní mitrální regurgitace. Nejčastějšími příčinami akutní mitrální regurgitace jsou ischemická dysfunkce papilárního svalu mitrální chlopně, dilatace nebo vývoj aneuryzmatu levé komory či ruptura papilárního svalu. Někteří nemocní s vývojem lehké nebo středně těžké mitrální regurgitace mohou zůstat hemodynamicky stabilní při medikamentózní léčbě. K výraznému zlepšení klinického stavu dochází někdy po revaskularizaci. Oproti tomu ruptura papilárního svalu s rozvojem těžké akutní regurgitace je katastrofickou komplikací akutního IM. Zpravidla se objevuje 2–7 dnů po jeho vzniku. Anterolaterální papilární sval má dvojí cévní zásobení z ramus interventricularis anterior a z a. circumflexa. Ruptura posteromediálního papilárního svalu se vyskytuje 6–12krát častěji, neboť je zásobován krví pouze z ramus interventricularis posterior pravé koronární artérie(18).

Klinicky se komplikace nejčastěji manifestuje jako akutní hypotenze, plicní edém a nový holosystolický šelest nad hrotem s propagací do axily. Síla šelestu nekoreluje se závažností akutní mitrální regurgitace. Diagnózu potvrzuje echokardiografické vyšetření, při kterém nacházíme vlající segment mitrální chlopně a významnou mitrální regurgitaci. Asi u 35 % nemocných je nutno k jasnému průkazu použít vyšetření jícnovou sondou. Pravostrannou srdeční katetrizací zjišťujeme obrovské vlny V při měření tlaku v zaklínění.

Léčba spočívá v rychlém zahájení agresívního snížení dotížení pomocí intravenózní aplikce nitrátů, nitroprusidu sodného, diuretik a intraaortální balónkové kontrapulsace a následné operaci, nejlépe plastice mitrální chlopně. Perioperační mortalita je 30–50 %. Hlavním faktorem zlepšujícím dlouhodobé přežití je současné provedení aortokoronárního bypassu.

Aneuryzma a pseudoaneuryzma levé komory srdeční. Aneuryzma je definováno jako dobře ohraničené perzistující vyklenutí stěny levé komory, které je tvořené tenkou hyalinizovanou fibrotickou jizevnatou tkání s vymizelou nebo nekrotickou svalovinou. Endokardiální povrch je hladký bez trabekularizace. V 50% je aneuryzma vyplněno organizovaným trombem, který může později zkalcifikovat. Zpravidla jde o konečný výsledek hojení transmurálního IM. Aneuryzmaticky postižený segment je akinetický nebo dyskinetický. Aneuryzmata hrotu a přední stěny se vyskytují 4krát častěji (70–85 % výdutí) než na zadní a spodní stěně levé komory. Nejčastěji dochází k jeho vývoji při uzávěru ramus interventricularis anterior a nepřítomnosti dostatečné kolaterální cirkulace. Moderní reperfúzní léčba spojená s podáváním farmak redukujících dotížení vedla k poklesu incidence této komplikace na 8–15 % u všech nemocných s transmurálním IM. Hlavními komplikacemi vzniklého aneuryzmatu jsou srdeční selhání, maligní komorové arytmie a systémová embolizace. Vzhledem k pevnosti fibrózní tkáně je ruptura pravého aneuryzmatu vzácná. Systolické vyklenování aneuryzmatu redukuje efektivní tepový objem levé komory. Levá komora dilatuje, klesá poddajnost její stěny a stoupá plnící tlak. Podle La Placeova zákona při dilataci dutiny levé komory dochází k vzestupu jejího systolického napětí, a tím i spotřeby kyslíku při kontrakci. Výsledkem těchto dějů je selhávající dilatovaná levá komora. Relativní ischémie srdečního svalu vede k vzestupu automacie a vzniku spouštěné aktivity. Heterogenní složení stěny komory na okrajích aneuryzmatu dává možnost vzniku reentry arytmiím. Stáza krve v dutině aneuryzmatu a její kontakt s fibrózní tkání výrazně zvyšují riziko trombózy a následné embolizace. Více než polovina embolů směřuje do mozkové cirkulace. Riziko systémové embolizace u přisedlého trombu v aneuryzmatu je pouze 3 % ročně, zatímco riziko embolizace u kulovitého či polypovitého trombu je cca 30 % ročně.

K diagnóze aneuryzmatu přispívá EKG vyšetření, na kterém nacházíme známky rozsáhlého Q IM zpravidla přední stěny s přetrvávajícími elevacemi segmentu ST.

Přesnější diagnostiku umožňuje ventrikulografické vyšetření a zvláště echokardiografie. Aneuryzma levé komory se až na ojedinělé výjimky léčí konzervativně. Pět let přežívá přibližně 90 % nemocných. Léčba spočívá v redukci dotížení aplikací inhibitorů angiotenzin konvertujícího enzymu a antikoagulační léčbě. Indikací pro chirurgickou léčbu je progredující srdeční selhání, opakovaná systémová embolizace a maligní komorové arytmie. Výsledky chirurgické aneuryzmektomie jsou však sporné (vysoké operační riziko, nejasný dlouhodobý zisk pro nemocného).

Pseudoaneuryzma levé komory vzniká následkem ruptury volné stěny, která je krytá perikardem a později jizevnatou tkání. Stěna pseudoaneuryzmatu neobsahuje endokard ani myokard. Přesné stanovaní diagnózy je důležité, neboť často dochází k ruptuře. Na rozdíl od pravého aneuryzmatu se pseudoaneuryzma vyskytuje 2krát častěji na spodní stěně levé komory. Klinicky se manifestuje nejčastěji srdečním selháním, bolestí na hrudi, dušností nebo náhlou smrtí. Diagnóza je nejpřesnější angiografická (85 %). Transtorakální echokardiografie je úspěšná pouze v 26 % a transezofageální echokardiografie v 75 %. Neléčené pseudoaneuryzma má pravděpodobnost ruptury 30–45 % a mortalitu téměř 50 %. Chirurgická léčba snižuje mortalitu pod 10 %. Největší riziko mají nemocní s nutností současné náhrady mitrální chlopně pro těžkou mitrální regurgitaci.

Remodelace levé komory po infarktu myokardu. Jako remodelace se popisují změny velikosti, tvaru levé komory a tloušťky jejích stěn, které následují po IM. Po uzávěru koronární tepny záhy nastává expanze infarktového ložiska, která znamená akutní dilataci a ztenčení infarzované oblasti neodpovídající dalšímu zvětšení nekrózy srdečního svalu, a to ještě před vytvořením pevné jizevnaté tkáně. Expanze infarktového ložiska je nalézána až u 60 % nemocných, zemřelých na infarkt myokardu. Je vysvětlována posunutím svalových svazků s následných snížením jejich množství v infarktovém ložisku, disrupcí normálních svalových buněk a ztrátou tkáně v nekrotické zóně. Tyto změny jsou zčásti zprostředkovány tkáňovými metaloproteinázami, které degradují extracelulární matrix. Rozsah expanze odpovídá rozsahu mikrovaskulární obstrukce a přerušení průtoku infarktovým ložiskem. Stupeň expanze koreluje s tloušťkou stěny před vznikem IM a zdá se, že předcházející přítomnost hypertrofie stěny levé komory působí protektivně. Oblast srdečního hrotu, kde je normálně svalovina nejslabší, je predilekčním místem expanze při vzniku IM. Expanze infarktového ložiska je spojena s vyšší mortalitou, incidencí srdečního selhání a vzniku aneuryzmatu levé komory. Nejlépe ji detekujeme echokardiograficky jako elongaci nekontrahujícího se segmentu v infarktovém ložisku. Klinicky se projevuje manifestací dysfunkce levé komory, přítomností cvalového rytmu, event. objevením či zhoršením známek plicní kongesce. Časná dilatace levé komory zprvu udržuje pomocí Frankova-Starlingova mechanismu tepový objem. Později však dochází k nadměrné dilataci viabilního myokardu, a to v průběhu měsíců až let, která podle LaPlaceova zákona vede nejprve k jeho hypertrofii a později, vlivem stoupajícího zatížení pracovního myokardu (stoupající wall stress), k jeho manifestnímu selhávání. Dilatace levé komory je také spojena se stoupající heterogenitou repolarizace myokardu, která predisponuje ke vzniku maligních komorových arytmií.

1. TOPOL, EJ., GOLDSCHLAGER, N., PORTS, TA. et al. Hemodynamic benefit of atrial pacing in right ventricular myocardial infarction. Ann Intern Med, 1982, 96, no. 5, p. 594–597.

2. NAGAHAMA, Y., SUGIURA, T., TAKEHANA, K., et al. The role of infarction-associated pericarditis on the occurrence of atrial fibrillation. Eur Heart J, 1998, 19, no. 2, p. 287–292.

3. KERBER, RE. Transthoracic cardioversion of atrial fibrillation and flutter: Standard techniques and new advances. Am J Cardiol, 1996, 78(8A), 22.

4. ELDAR, M., SIEVNER, Z., GOLDBOURT, U., et al. Primary ventricular tachycardia in acute myocardial infarction: clinical characteristics and mortality. The SPRINT Study Group. Ann Intern Med, 1992, 117, no. 1, p. 31–10.

5. HINE, LK., LAIRD, N., HEWITT, P., et al. Meta-analytic evidence against prophylactic use of lidocaine in acute myocardial infarction. Arch Intern Med, 1989, 149, no. 12, p. 2694–2698.

6. SADOWSKI, ZP., ALEXANDER, JH., SKRABUCHA, B., et al. Multicenter randomized trial and a systematic overview of lidocaine in acute myocardial infarction. Am Heart J, 1999, 137, p. 792–798.

7. AYERS, GM. New concepts in atrial defibrillation. J Interv Card Electrophysiol 4 (Suppl 1), 2000, 155.

8. HOLLENBERG, SM., KAVINSKY, CJ., PARRILLO, JE. Cardiogenic shock. Ann Intern Med, 1999, 131, no. 1, p. 47–59.

9. O’NEILL, WW. Angioplasty therapy of cardiogenic shock: are randomized trials necessary? J Am Coll Cardiol, 1992,19, no. 5, p. 915–917.

10. ANTONIUCCI, D., VALENTI, R., SANTORO, GM., et al. Systematic direct angioplasty and stent-supported direct angioplasty therapy for cardiogenic shock complicating acute myocardial infarction: in-hospital and long-term survival. J Am Coll Cardiol, 1998, 31, no. 2, p. 294–300.

11. BERGER, PB., HOLMES Jr., DR., STEBBINS, AL., et al. Impact of an aggressive invasive catheterization and revascularization strategy on mortality in patients with cardiogenic shock in the Global Utilization of Streptokinase and Tissue Plasminogen Activator for Occluded Coronary Arteries (GUSTO-I) trial. An observational study. Circulation, 1997, 96, no. 1, p. 122–127.

12. CORREALE, E., MAGGIONI, AP., ROMANO, S., et al. Comparison of frequency, diagnostic and prognostic significance of pericardial involvement in acute myocardial infarction treated with and without thrombolytics. Gruppo Italiano per lo Studio della Sopravvivenza nell’Infarto Miocardico (GISSI). Am J Cardiol, 1993, 71(16), p. 1377–1381.

13. SHAHAR, A., HOD, H., BARABASH, GM. Disappearance of a syndrome: Dressler’s syndrome in the era of thrombolysis. Cardiology, 1994, 85(3–4), p. 255–258.

14. BECKER, RC., GORE, JM., LAMBREW, C. A composite view of cardiac rupture in the United States National Registry of Myocardial Infarction. J Am Coll Cardiol, 1996, 27(6), p. 1321–1326.

15. BECKER, RC., HOCHMAN, JS., CANNON, CP. Fatal cardiac rupture among patients treated with thrombolytic agents and adjunctive thrombin antagonists: observations from the Thrombolysis and Thrombin Inhibition in Myocardial Infarction 9 Study. J Am Coll Cardiol, 1999, 33(2), p. 479–487.

16. HONAN, MB., HARRELL, FE. Jr., REIMER, KA., et al. J Am Coll Cardiol, 1990, 16(2), p. 359–367.

17. CRENSHAW, BS., GRANGER, CB., BIRNBAUM, Y. Risk Factors, Angiographic Patterns, and Outcomes in Patients With Ventricular Septal Defect Complicating Acute Myocardial Infarction. Circulation, 2000, 101(1), p. 27–32.

18. FIGUERAS, J., CALVO, F., CORTADELLAS, J., SOLER-SOLER, J. Comparison of patients with and without papillary muscle rupture during acute myocardial infarction. Am J Cardiol, 1997, 80(5), p. 625–627.

e-mail: spacek@fnkv.cz