Komunitní pneumonie je akutní infekce plicních alveolů, respiračních bronchiolů a intersticia, která je získána v běžném prostředí (komunitě). Těžká komunitní pneumonie je poměrně časté a závažné onemocnění, které je spojeno s výraznou morbiditou a mortalitou, zvláště u starších nemocných a osob se závažnými přidruženými onemocněními. Zásadní otázkou je rozhodnutí o tíži onemocnění a místě péče, nejlépe na jednotce intenzívní péče. Základem léčby jsou včasná a adekvátní antibiotická léčba a léčba akutního respiračního selhání. Přes pokroky v léčbě má toto onemocnění závažný průběh a často špatnou prognózu, zvláště u rizikových skupin.
Klíčová slova těžká komunitní pneumonie
• zhodnocení rizika • diagnostika • léčba Úvod a hodnocení rizika těžké komunitní pneumonie (SCAP)
Pneumonie je akutní zánět v oblasti plicních alveolů, respiračních bronchiolů a intersticia. V užším slova smyslu jsou pneumonie označovány záněty infekční etiologie, způsobené řadou různých mikrobiálních patogenů, nejčastěji však baktériemi. Pneumonie lze dělit podle mnoha kritérií, ale klinicky nejdůležitější je epidemiologické rozdělení, které vychází z hodnocení prostředí vzniku pneumonie a charakteristik postižených osob.(1) Toto schéma umožňuje předpovědět typ vyvolávajícího patogenu a podle toho vybrat vhodné antibiotikum (ATB) k empirické léčbě pneumonie.(2) Klasifikace člení pneumonie na komunitní (community-acquired pneumonia, CAP), nozokomiální (hospital-acquired pneumonia, HAP) a pneumonie u imunokompromitovaných osob (pneumonia in immunocompromised hosts, PIIH). Komunitní pneumonie (CAP) je definována jako pneumonie, která vzniká v běžném prostředí mimo zdravotnické zařízení do 48 hodin po přijetí do nemocnice. Komunitní pneumonie tvoří až 90 % všech pneumonií. Diagnóza pneumonie musí splňovat určitá klinická kritéria, ke kterým patří nález čerstvého infiltrátu na skiagramu hrudníku + nejméně dva příznaky infekce respiračního traktu (kašel, dušnost, bolest na hrudníku, teplota a poslechový nález).
Těžká komunitní pneumonie (severe community-acquired pneumonia, SCAP) jako jednotka není dosud jednoznačně a přesně vymezena. Existuje řada různých definic SCAP: pneumonie s ohrožením nebo selháváním vitálních funkcí, pneumonie vyžadující mechanickou ventilaci nebo agresivní léčbu na jednotce intenzívní péče (JIP) z důvodu šoku a/nebo orgánové dysfunkce, pneumonie vyžadující přijetí na JIP nebo s vysokým rizikem smrti.(3) Obecně platí, že SCAP by měly být přijaty a léčeny na JIP, resp. odděleních anesteziologie, resuscitace a intenzívní medicíny. Základem rozhodování o event. přijetí pacienta s pneumonií je vždy klinické zhodnocení celkového nálezu a stavu nemocného.
Bylo ale zjištěno, že úroveň mortality je vyšší než úroveň přijetí na JIP, což svědčí pro to, že významná část osob se SCAP zemře bez předchozí úvahy o přijetí na JIP.(4) Mnoho pacientů také vstupně nejeví známky těžkého postižení, proto tito pacienti mohou mít nedostatečnou léčbu v době mezi přijetím do nemocnice a překladem na JIP, což je spojeno se zvýšenou mortalitou.(5) Proto byla vypracována řada tzv. skórovacích kritérií, která pomáhají hodnotit tíží pneumonie a napomáhají rozhodování o správné úrovni péče o takto nemocné. Nejpoužívanějšími jsou kritéria americká PSI (Pneumonia Severity Index) dle Fineho a britská CURB-65, která byla primárně vytvořena k predikci mortality pneumonie. PSI systém Americké hrudní společnosti (ATS) je nejpropracovanější a je nejlepším predikátorem mortality a možných komplikací pneumonie (Tab. 1). Podle počtu rizikových bodů jsou pacienti
rozděleni do pěti skupin (Tab. 2). Jako těžké pneumonie jsou označeny skupiny IV a V, kde se mortalita pohybuje od 8 % až ke 30 %, a zvláště pacienti ze skupiny V by měli být hospitalizováni na JIP.(6) Systém Britské hrudní společnosti (BTS) CURB-65 je jednodušší a slouží k rychlému rozhodování. Hodnotí stav vědomí (confusion – zmatenost), renální funkce (urea > 7 mmol/l), respiraci (dechová frekvence > 30 dechů/ min) a hodnoty krevního tlaku (hypotenze > 90/60 mmHg). Číslice 65 označuje věk nad 65 let. Za každý znak se přiděluje jeden bod. Mortalita pneumonie stoupá od 0,7 % při 0 bodech ke 40 % při pěti bodech. U pacientů s třemi a více body by mělo být zváženo přijetí na JIP.(7) Existuje i zjednodušený německý systém CRB-65, který nevyžaduje laboratorní vyšetření urey. Toto schéma doporučuje hospitalizaci v přítomnosti jednoho nebo více bodů.(8) Výše zmíněná kritéria ale nedostatečně predikují nutnost přijetí pacientů na JIP. Proto byla vytvořena řada novějších skórovacích systémů, které jsou v tomto ohledu citlivější.(9) Patří k nim americká IDSA/ATS malá kritéria, španělské SCAP skóre a australské SMART-COP – Tab. 3, 4, 5.(10, 11, 12) SCAP skóre (PS-CURXO80) se zdá být ze všech kritérií nejpřesnější a dobře predikuje přijetí na JIP, potřebu mechanické ventilace, riziko septického šoku a léčebného selhání.(9, 11, 13)
Epidemiologie a etiologie SCAP
Incidence CAP se pohybuje mezi 5–11 případy na 1000 obyvatel a je vyšší u starších osob.(14) Jen okolo 20 % nemocných s CAP vyžaduje hospitalizaci.(15) Mezi hospitalizovanými se podíl pacientů se SCAP pohybuje mezi 6,6–16,7 %.(16) Přijetí na JIP závisí nejenom na klinickém stavu nemocných ale i na lokálních zvyklostech, rozsahu medicínských zdrojů a dalších faktorech. CAP může způsobit více než sto různých mikrobiálních agens, z nich převládají baktérie. Výskyt mikrobiálních patogenů se liší podle geografických oblastí a rizikových faktorů. Složení etiologického agens u SCAP se liší od agens způsobujícího ostatní CAP.(17) Celosvětově nejčastějším patogenem způsobujícím SCAP je Streptococcus pneumoniae. Recentní studie uvádějí, že je odpovědný až za 60 % monomikrobiálních SCAP a spoluodpovědný za 72 % polymikrobiálních SCAP (N-18). Druhou nejčastější příčinou SCAP jsou gramnegativní patogeny (Pseudomonas aer., Klebsiella pn., Escherichia coli, Proteus spp., Serratia spp, Acinetobacter spp.), které jsou nalézány u 11–35 % SCAP.(18, 19, 20) Častěji bývají přítomny u pacientů s přidruženými chronickými respiračními onemocněními, zvláště chronickou obstrukční plicní nemocí (CHOPN). Dalším častým příčinným patogenem SCAP je Staphylococcus aureus, který byl v některých studiích nalezen u 17–24 % případů SCAP.(19, 20) V posledních letech stoupá význam komunitně získaného meticilin rezistentního Staphylococcus aureus (CA-MRSA), zvláště na severoamerickém kontinentu. Legionella pneumophila je také dobře známa jako příčina SCAP i imunitně podmíněného extrapulmonálního tkáňového poškození.(21) Z respiračních virů se uvádějí jako nejčastější etiologická agens SCAP influenza, parainfluenza, respiračně syncytiální virus a adenoviry. Z důvodů obtížné diagnostiky není zcela jasný význam Mycoplasma pneumoniae a Chlamydia pneumoniae v etiologii SCAP. Polymikrobiální etiologie je prokazována u přibližně 20 % SCAP.(18, 22) Velmi častý je společný nález bakteriálního a virového agens. Obecně mají SCAP s polymikrobiální etiologií těžší průběh a horší prognózu
Diagnostika SCAP
Základem je důkladná diferenciální diagnostika s vyloučením jiných onemocnění, která mohou imitovat klinický obraz pneumonie (zvláště kardiální selhání, plicní embolizace, neinfekční pneumonie, aspirace, malignita, vaskulitida, kontuze plíce a další). Mimo podrobnou anamnézu a pečlivé fyzikální vyšetření se uplatní celá řada dalších laboratorních a zobrazovacích metod. V některých případech pneumonie může být vstupní skiagram hrudníku negativní. V těchto případech je doporučeno provést CT vyšetření nebo zopakovat skiagram hrudníku během 24–48 hodin.(6) Dalším krokem je určení tíže pneumonie, ke kterému slouží mimo základních laboratorních metod hlavně vyšetření acidobazické rovnováhy a krevních plynů, laktátu, C-reaktivního proteinu (CRP), prokalcitoninu (PCT) a dalších parametrů. Komplexní diagnostiku a monitorování SCAP s výjimkou mikrobiologických testů zobrazuje Tab. 6. Biomarkery zánětu, jako jsou CRP a PCT, mohou odlišit pneumonii od neinfekčního postižení plic.(24, 25) Hodnota CRP > 40 mg/l predikuje diagnózu bakteriální pneumonie se senzitivitou 70–73 % a specificitou 65–90 %.(26, 27) CRP může také sloužit jako prognostický faktor SCAP. Poměr vstupní hodnoty CRP a hodnoty CRP v 5. dni léčby > 0,8 vede k mortalitě 36,4 %, zatímco tentýž poměr < 0,4 vede k mortalitě 4,8 %.(28) PCT dobře predikuje bakteriémii, jeho hladina stoupá u nonrespondérů a naopak klesá u respondérů na léčbu.(29, 30) Oba dva výše uvedené biomarkery se zdají být nadějnými pomocnými parametry tíže pneumonie a indikace přijetí na JIP.(31) Ačkoliv studie ukazují stejné výsledky jak u empirické léčby, tak u léčby zaměřené přímo na vyvolávající patogen, je doporučeno pátrat po původci pneumonie z důvodu vyhnutí se zbytečným komplikacím (např. infekce Clostridium difficile), nadužívání antibiotik, snížení mikrobiální rezistence na antibiotika a celkového zlepšení péče.(32) V diagnostice původce těžké pneumonie je doporučeno vyšetření sputa (u intubovaných nemocných endotracheální aspirát), hemokultur, antigenů Streptococcus pneumoniae a Legionella pneumophila v moči.(6) Odběr biologických materiálů na tato vyšetření by měl být proveden před zahájením antibiotické léčby, ale jen pokud to nezvýší riziko pro nemocného.(33) Sputum je vyšetřováno mikroskopicky a kultivačně. Výtěžnost tohoto vyšetření se dle různých studií pohybuje v širokém rozmezí 10–86 %. Při mikroskopickém vyšetření se většinou používá barvení dle Grama, v indikovaných případech Ziehl-Neelsenovo barvení na acidorezistentní tyčinky nebo barvení dle Giemsy, které dobře zobrazí také houby včetně Pneumocystis jirovecii, prvoky a virové inkluze. Důležitá je správná technika odběru sputa a krátký časový interval mezi odběrem sputa a jeho vyšetřením v mikrobiologické laboratoři, která snižuje riziko falešně negativního výsledku. Častým problémem je falešná pozitivita při kontaminaci sputa flórou horních cest dýchacích. Bohužel je známou skutečností, že až u poloviny pneumonií nemocní sputum nevykašlávají. Imunofluorescenční vyšetření sputa se uplatňuje v diagnostice pneumonií vyvolaných viry, legionelami a Pneumocystis jirovecii. U intubovaných pacientů se místo sputa vyšetřuje endotracheální aspirát. Dalším biologickým materiálem, který lze standardně mikrobiologicky vyšetřovat, je pleurální výpotek. Odběr hemokultur je doporučen u všech nemocných se SCAP, a to i přes poměrně nízkou výtěžnost tohoto vyšetření, která se dle literatury pohybuje mezi 7–16 % případů. Vyšetření pneumokokového antigenu v moči má senzitivitu 71–82 % a specificitu 96–97 %.(34, 35) Pneumokokový antigen lze vyšetřovat i v parapneumonickém výpotku.(33) Nevýhodou vyšetření legionelového antigenu v moči je, že detekuje pouze sérotyp 1 Legionella pneumophila, který je ale zodpovědný za 80 % legionelových infekcí. Senzitivita tohoto vyšetření je 74 %, specificita pak 99 %.(36) Při podezření na atypická agens, jako jsou Chlamydia pneumoniae nebo Mycoplasma pneumoniae, již dnes není doporučováno sérologické vyšetření protilátek jako jediná diagnostická metoda. Vhodnější je kombinace sérologického vyšetření (hladina imunoglobulinu M, IgM) a molekulárněgenetického vyšetření, tedy polymerázové řetězové reakce (polymerase chain reaction, PCR).(33) Etiologické agens bývá zjištěno u 30–50 % případů pneumonií.(17) V posledních letech se rozvíjejí metody molekulárněgenetické, jako jsou PCR semikvantitativní nebo kvantitativní a řada amplifikačních testů.
Velmi nadějně se v tomto směru jeví multiplexní PCR test k detekci 16 virových patogenů, Mycoplasma pneumoniae, Chlamydia pneumoniae a Legionella pneumophila z nazofaryngeálního stěru.(37, 38) Tyto nové metody zvyšují četnost smíšených infekcí a výtěžnost diagnostiky mikrobiálního původce pneumonie na 66,7–89,0 % případů.(39, 40) U nemocných, kde není zjištěn původce pneumonie a dochází k selhání empirické ATB léčby nebo těžké progresi choroby, se používají cílené odběry endoskopické (bronchoalveolární laváž – BAL, chráněná brush biopsie – protected specimen brush, PSB) a punkční (transparietální punkce plic – TPP). Někdy je obtížné odlišit pneumonii od bakteriální kolonizace dýchacích cest či neinfekčního postižení. Proto byla vytvořena tzv. „bakteriologická strategie“ diagnostiky pneumonie, která je založena na kvantitativním hodnocení kultivace materiálu z dolních cest dýchacích. Hodnotí se množství CFU (colony forming unit = cca jedna živá baktérie) v jednom mililitru biologického materiálu. Množství > 106 CFU/ml v endotracheálním aspirátu, > 104 CFU/ml v BAL a > 103 CFU/ml v PSB svědčí pro pneumonii (pro sputum jde o hodnoty ? 106–108 CFU/ml).
Léčba SCAP
Terapie pneumonie je komplexní proces, který je složen z řady léčebných postupů (Tab. 3). Tato léčba musí být urgentní a adekvátní, aby se co nejvíce omezila aktivace systémové zánětlivé reakce a snížilo riziko multiorgánové dysfunkce.(41) Základem terapie SCAP je samozřejmě ATB léčba. Nesmírně důležité je včasné podání ATB, které významně snižuje mortalitu a je efektivnější než čekání na výsledky mikrobiologických vyšetření a cílené nastavení ATB terapie.(42, 43) Empirická ATB léčba by měla být podána v co nejkratší době od přijetí nebo zjištění diagnózy, a to během prvních 4–6 hodin, v případě těžké sepse nebo septického šoku již do 60 minut.(6, 44, 45, 46) Dalším důležitým prvkem, který ovlivňuje mortalitu, je typ ATB léčby. Jednoznačně preferovaná je dnes tzv. „deeskalační terapie“, kdy jsou empiricky nasazována širokospektrá ATB a dle výsledků mikrobiologických vyšetření jsou pak tato ATB měněna na ATB s užším spektrem působnosti.(44, 47) V léčbě těžké pneumonie by se měla používat kombinace více (nejméně dvou) ATB. ATB léčba by měla být vždy podávána intravenózně. Přechod na perorální formu je možný, pokud je pacient klinicky zlepšen, hemodynamicky stabilní, schopen přijímat perorálně a má normální funkci gastrointestinálního traktu.(6, 44) Délka ATB léčby je minimálně 7 dnů, ale u SCAP je většinou delší v závislosti na klinickém průběhu a dalších faktorech. Zásadní problémem v léčbě pneumonie je výběr vhodných ATB pro iniciální empirickou léčbu, protože neadekvátní a neúčinná ATB léčba významně zvyšuje mortalitu. Proto byla vytvořena řada národních i mezinárodních doporučení empirické ATB léčby komunitních pneumonií, z nichž nejzásadnější jsou doporučení IDSA/ATS a evropská doporučení léčby infekcí dolních cest dýchacích dospělých (Tab. 8). Aktuální česká doporučení empirické léčby byla vypracována Českou pneumologickou a ftizeologickou společností ČLS JEP.(48, 49) Řada studií prokazuje snížení mortality při použití těchto doporučení v léčbě pneumonie.(50, 51) Doporučeno je betalaktamové ATB v kombinaci s makrolidem nebo respiračním fluorochinolonem. Některé práce uvádí stejnou učinnost obou ATB kombinací,(15) ale většina studií uvádí, že léčebné režimy obsahující makrolidy snižují morbiditu a mortalitu SCAP – nejspíše i imunomodulačním efektem makrolidů.(52, 53, 54, 55) Při podezření na pseudomonádovou infekci (imunosupresivní stavy, diabetes mellitus, chronické užívání systémových steroidů, častá léčba antibiotiky, těžké chronické nemoci dýchacího systému, předchozí nález Pseudomonas aeruginosa ve sputu, alkoholismus) je doporučena kombinace antipseudomonádového betalaktamového ATB s fluorochinolonem nebo s aminoglykosidem a makrolidem (v záloze zůstávají karbapenemy). V případě infekce CA-MRSA je lékem první volby vankomycin, další možnosti je linezolid. Antivirotika by se měla podat všem nemocným se SCAP, u kterých je podezření na chřipku nebo je chřipka konfirmována a antivirotická léčba by měla být zahájena co nejdříve.(56)
Léčba respiračního selhání
Další složkou terapie je léčba respiračního selhání. U většiny případů SCAP dochází k akutnímu hypoxemickému respiračnímu selhání (AHRS). První volbou bývá kontinuální oxygenoterapie s vysokým průtokem, resp. frakcí kyslíku. V případě těžkého AHRS je však tato léčba nedostatečná a neúspěšná. V tomto případě se často zkouší neinvazívní ventilační podpora (neinvazívní ventilace, NIV), která v porovnání se samotnou oxygenoterapií snižuje nutnost endotracheální intubace a mortalitu.(57) Hlavním důvodem NIV je překlenutí období těžkého ARHS bez nutnosti endotracheální intubace se všemi doprovodnými komplikacemi, jako jsou ventilátorová pneumonie (ventilator-associated pneumonia, VAP), ventilátorem indukované plicní postižení (ventilator-induced lung injury, VILI) a další.
NIV jako metoda léčby respiračního selhání u SCAP je kontroverzní a má vysoké procento neúspěchu ve srovnání s jejím lečebným použitím u jiných příčin AHRS, než je SCAP.(58) Na druhé straně, úspěch NIV je silně asociován se zlepšením prognózy.(59) Selhání NIV v léčbě SCAP se pohybuje mezi 21–66 %.(59) Hlavní prediktor selhání NI V u SCAP je chybějící zlepšování arteriální oxygenace.(60) NIV v léčbě akutního respiračního selhání u SCAP má jednoznačně lepší výsledky u osob s respirační nebo kardiální komorbiditou oproti osobám s akutním respiračním selháním „de novo“.(58, 59) Navíc u osob s akutním respiračním selháním „de novo“ je opožděná endotracheální intubace spojená se zvýšením mortality.(59) Závěrem lze říci, že dle současných guidelines není NIV jasně doporučena v léčbě
CAP.(6, 17)
V případě kontraindikace, intolerance nebo selhání NIV je indikována endotracheální intubace a invazívní ventilace. Používají se protektivní ventilační režimy s dechovými objemy 4–8 ml/kg ideální váhy a inspiračními plateau tlaky 30 cm H2O.(61) V případech akutního plicního postižení (acute lung injury, ALI) nebo syndromu akutní respirační tísně (acute respiratory distress syndrome, ARDS) jsou doporučovány vyšší hodnoty pozitivního end-exspiračního tlaku (positive end-exspiratory pressure, PEEP) okolo 15 cm H2O, které zlepšují přežití.(62) V případě neúspěchu této léčby se používají nekonvenční podpůrné ventilační režimy. První je pronační poloha, která by měla zlepšit oxygenaci redistribucí plicní ventilace a perfúze, alveolárním recruitmentem a zabráněním komprese srdce plícemi.(63) U pacientů s ALI nebo ARDS snižuje tato metoda mortalitu.(64) Vysokofrekvenční oscilační ventilace (high-frequency oscilatory ventilation, HFOV) využívá oscilace malých dechových objemů s vysokou dechovou frekvencí (3–6 Hz) a vysokým středním tlakem v dýchacích cestách (mean airway pressure, mPaw). Determinanty oxygenace jsou fixní mPaw a frakce inspirovaného kyslíku, zatímco determinanty eliminace oxidu uhličitého jsou dechová frekvence a oscilační tlaková amplituda.(65) Snížení ventilačně-perfúzního nepoměru (ventilation/perfusion mismatch) u ARDS pacientů s refrakterní hypoxémií by mohla přinést inhalace vazodilatačních látek. Inhalace oxidu dusnatého zlepšuje oxygenaci u pacientů s ARDS, a i přes chybějící důkazy o snížení mortality a doby trvání invazívní ventilace by mohla být rescue postupem v léčbě ARDS.(66) U přísně indikované skupiny pacientů, u kterých i přes výše uvedené postupy přetrvává hypoxémie, lze indikovat provedení extrakorporální membránové oxygenace (extracorporeal membrane oxygenation, ECMO), při jejímž použití prokázaly recentní studie snížení mortality.(67, 68) Nezbytné je udržování průchodnosti dýchacích cest včetně event. bronchoskopického odsávání sekretů a nebulizace. V řadě případů je nutné provedení tracheostomie. Další farmakologická léčba (mukolytika, expektorancia, antitusika, bronchodilatancia) se podává individuálně s přihlédnutím ke klinickým příznakům a celkovému stavu pacienta. Velmi důležitá, ale bohužel často opomíjená je respirační fyzioterapie.
Léčba těžké sepse a septického šoku
Sepse je definována jako syndrom systémové zánětlivé odpovědi (systematic inflammatory response syndrome, SIRS) vyvolaný infekcí. Diagnostická kritéria sepse jsou uvedena v Tab. 9. Těžká sepse je definována jako sepse se sepsí indukovanou orgánovou dysfunkcí a/nebo sepsí indukovanou tkáňovou hypoperfúzí. Sepsí indukovaná orgánová dysfunkce je charakterizována ALI s PaO2/FiO2 < 250 v nepřítomnosti pneumonie jako zdroje infekce, ALI s PaO2/FiO2 < 200 v přítomnosti pneumonie jako zdroje infekce, hladinou kreatininu > 176,8 µmol/l, hladinou bilirubinu > 34,2 µmol/l, trombocytopenií < 100x 109/mm3 a koagulopatií (international normalized ratio > 1,5). Sepsí indukovaná tkáňová hypoperfúze je definována jako sepsí indukovaná hypotenze, zvýšená hladina laktátu nebo oligurie. Sepsí indukovaná hypotenze je charakterizována systolickým krevním tlakem (systolic blood presssure, SBP) < 90 mmHg a/nebo středním arteriálním tlakem (mean arterial pressure, MAP) < 70 mmHg a/nebo poklesem SBP > 40 mmHg nebo méně než dvě standardní odchylky pod normu odpovídající věku v nepřítomnosti jiných příčin hypotenze. Septický šok je definován jako sepsí indukovaná hypotenze perzistující i přes adekvátní tekutinovou resuscitaci.(69) Pneumonie prakticky vždy splňuje kritéria sepse. SCAP je nejobvyklejší příčinou těžké sepse a orgánová selhání vyvolaná pneumonií se většinou manifestují velmi časně.(5) Pro terapii těžké sepse a septického šoku platí doporučení uvedená v příslušných guidelines a ve zkrácené formě jsou uvedena v Tab. 10.(69)
Léčba komplikací a dekompenzovaných komorbidit
U těžké pneumonie se poměrně často objevují komplikace (Tab. 11). Komplikace mohou být lokální vznikající progresí základního patologického procesu nebo jeho přestupem do okolí. Nejobávanější lokální komplikací je syndrom akutní respirační tísně (acute respiratory distress syndrome, ARDS), který je definován jako difúzní buněčná dysfunkce plicního parenchymu vyvolaná faktory, které jsou součástí celkové zánětlivé reakce organismu na přímé či nepřímé poškození (inzult) a je jednou z hlavních příčin vysoké mortality SCAP. Druhým typem jsou komplikace vzdálené, postihující jiné orgány, většinou hematogenním přenosem infekce. Časté jsou komplikace kardiální, protože CAP jsou asociovány s akutními postiženími srdce, jako jsou akutní koronární příhody, arytmie (fibrilace síní, komorové tachykardie a další) a srdeční selhání. Příčinou bývá hypoxémie, zánětlivý stav a kardiální stres a tyto kardiální komplikace vedou ke klinickému zhoršení a zvyšují mortalitu.(70, 71, 72) Terapie komplikací těžké pneumonie vychází z doporučených standardů léčby těchto komplikací uvedených v příslušných dokumentech.
Těžké pneumonie postihují více pacienty ve vyšších věkových skupinách, kteří jsou většinou polymorbidní a dochází u nich pravidelně k dekompenzaci přidružených nemocí (nejčastěji se jedná o exacerbaci CHOPN, bronchiálního astmatu, intersticiálních plicních nemocí, kardiální selhání, různé arytmie, dekompenzaci ischemické choroby srdeční, diabetes mellitus, zhoršení chronických jaterních a ledvinových onemocnění s častým hepatálním a renálním selháním). Pro tyto případy platí obecná pravidla léčby těchto nemocí.
Další léčebné postupy u těžké pneumonie
Indikováno je profylaktické podávání nízkomolekulárního heparinu v ovyklé dávce a časná mobilizace jako prevence vzniku trombembolické nemoci.(33) Samozřejmostí je adekvátní hydratace a udržování stálého vnitřního prostředí.
SCAP bývá pravidelně doprovázena malnutričním stavem, který je multifaktoriální etiologie. U těchto nemocných je indikován zvýšený energetický příjem s adekvátním zastoupením bílkovin, cukrů, tuků, minerálů, vitamínů i stopových prvků. V rámci nutriční podpory je dnes doporučováno podávání glutaminu, omega-3 mastných kyselin a taurinu. Otázkou zůstává význam podávání zinku v léčbě pneumonie. Nutriční podpora může probíhat parenterální nebo enterální cestou, která je dnes jednoznačně preferována, a to co nejdříve.(73) Podrobnější popis nutriční podpory vychází z obecných doporučení a přesahuje rámec tohoto sdělení.
U SCAP může na jedné straně dojít k sekundárnímu deficitu protilátkové a/nebo buněčné imunity, na druhé straně k nadměrnému SIRS aseptickému šoku. V indikovaných případech je pak indikována imunomodulační léčba. Při deficitu imunoglobulinů je indikována jejich substituce. V případě buněčné imunity je možno podat transfer faktor. U septického šoku je možno zvážit podání imunoglobulinů nebo makrolidových anlokální tibiotik pro jejich imunomodulační účinky. Kortikoidy nejsou v současné době v léčbě SCAP doporučovány.(74, 75) Výjimkou jsou těžká sepse, septický šok, ARDS a ALI.(76) Nejsou doporučovány ani žádné non-steroidní protizánětlivé léky.(77) Je zkoumán možný efekt řady dalších látek (prostaglandinové inhibitory, surfaktant, statiny, imunoglobuliny, gama-interferon, antikoagulační látky), ale žádná z nich není dosud doporučena ke klinickému použití.(78)
Pneumonie nereagující na léčbu (nonresponding pneumonia)
V řadě případů diagnostikovaných a léčených jako těžká pneumonie není i přes správně nasazenou antibiotickou a další léčbu dosaženo adekvátní klinické odpovědi (a to i po iniciální stabilizaci stavu). V tomto případě mluvíme o pneumonii neodpovídající na léčbu (nonresponding pneumonia). K selhání léčby dochází až u 40 % nemocných s těžkou CAP.(6, 79) U těchto pacientů je také vyšší mortalita než u respondérů na léčbu.(80, 81) Tyto pneumonie nereagující na léčbu je možno rozdělit do dvou velkých skupin.(82) První je tzv. časná (progresivní) pneumonie, která se objevuje v prvních 72 hodinách od přijetí a projevuje se klinickým zhoršením, zvláště septickým šokem, nutností mechanické ventilace a změnou ATB léčby. Druhým typem je tzv. perzistující (neodpovídající) pneumonie, která se vyskytuje po > 72 hodinách
od přijetí perzistujícími nebo rekurentními horečkami s respiračními symptomy, nutností mechanické ventilace aseptickým šokem.
Příčin nonresponding pneumonie je celá řada a lze je rozdělit do tří velkých skupin – mikrobiální, léčebné a pacientské (Tab. 12).
Prognóza
Prognóza nemocných závisí hlavně na celkovém stavu pacienta a jeho rizikových faktorech.
Rizikovými faktory mortality SCAP jsou systolický TK < 90 mmHg, dechová frekvence > 30/min, pH < 7,35, arteriální
satO2 < 90 %, paO2 < 8,0 kPa, urea > 11,0 mmol/l, potřeba mechanické ventilace, pozdní přijetí na JIP (? 2. den léčby), vyšší bakteriální nálož a bakteriémie.(83, 84) Zdá se, že významný vliv na mortalitu má i typ původce pneumonie. Mortalita u gramnegativních baktérií je 41 %, u Staphylococcus aureus 32 %, u Streptococcus pneumoniae a Chlamydia pneumophila 12–15 %, u chřipky 9 % a Mycoplasma pneumoniae > 1 %.(85, 86) K predikci mortality těžké pneumonie přijaté na JIP byl vytvořen modifikovaný skórovací systém CAP-PIRO (Tab. 13). Ke každému přítomnému znaku je připsán jeden bod. Riziko mortality na JIP je nízké v případě 0–2 bodů (mortalita 3,6 %), střední v případě tří bodů (13,0 %), vysoké u čtyř bodů (43,0 %) a velmi vysoké při přítomnosti 5–8 bodů (76,0 %).(87) Mortalita SCAP se pohybuje mezi 8,8–36,5 % případů.(85, 88, 89, 90, 91) V případě závažných komplikací, jako je akutní plicní postižení (acute lung injury, ALI) nebo syndrom akutní respirační tísně (acute respiratory distress syndrome, ARDS), přesahuje mortalita hrozivých 50 %.(61)
Závěr
Těžké pneumonie zůstávají i přes moderní léčbu závazným medicínským problémem s poměrně vysokou výskytem závažných komplikací a mortalitou, a u rizikových skupin i s obecně špatnou prognózou. Základem léčby pneumonie je ATB terapie a ventilační podpora u těžkého respiračního selhání. Pět klíčových kroků pro nejlepší časnou léčbu SCAP jsou zhodnocení rizika (včetně pulzní oxymetrie a hladiny laktátu), časná tekutinová resuscitace, rychlá oxygenace, kombinovaná ATB léčba a rozhodnutí o přijetí na JIP.(92) Prohlášení: autor v souvislosti s tématem publikace nemá střet zájmů.
Literatura
1. ŠEVČÍK, P., SKŘIČKOVÁ, J., ŠRÁMEK, V., et al. Záněty plic v intenzivní medicíně. Praha : Galén, 2004.
2. KOLEK, V. Pneumonie – diagnostika a léčba. Praha : Triton, 2003.
3. RESTREPO, MI,. ANZUETO, A. Severe community-acquired pneumonia. Infect Dis Clin North Am, 2009, 23, p. 503–520.
4. ANANDA-RAJAH, MR., CHARLES, PGP., MELVANI, S., et al. Comparing the pneumonia severity index with CURB-65 in patients admitted with community acquired pneumonia. Scand J Infect Dis, 2008, 40, p. 293–300.
5. RENAUD, B., SANTIN, A., COMA, E., et al. Association between timing of intensive care unit admission and outcomes for emergency department patients with communityacquired pneumonia. Crit Care Med, 2009, 37, p. 2867–2874.
6. MANDELL, LA., WUNDERINK, RG., ANZUETO, A., et al. IDSA/ATS Consensus Guidelines on the Management of Community-Acquired Pneumonia in Adults. Clin Infect Dis, 2007, 44, p. 27–72.
7. MacFARLANE, JT., BOSWELL, T., DOUGLAS, G., et al. BTS guidelines for the management of community acquired pneumonia in adults. Thorax, 2001, 56, p. 1–64. 8. BAUER, TT., EWIG, S., MARRE, R., et al. CRB-65 predicts death from community-acquired pneumonia. J Intern Med, 2006, 260, p. 93–101.
9. MARTI, C., GARIN, N., GROSGURIN, O., et al. Prediction of severe community-acquired pneumonia: a systematic review and meta-analysis. Critical Care, 2012, 16, R141. doi:10.1186/cc11447.
10. LIAPIKOU, A., FERRER, M., POLVERINO, E., et al. Severe community-acquired pneumonia: validation of the Infectious Diseases Society of America/American Thoracic Society guidelines to predict an intensive care unit admission. Clin Infect Dis, 2009, 48, p. 377–385.
11. ESPANA, PP., CAPELASTEGUI, A., GORORDO, I., et al. Development and validation of a clinical prediction rule for severe community-acquired pneumonia. Am J Respir Crit Care Med, 2006, 174, p. 1249–1256.
12. Charles, PG., Wolfe, R., Whitby, M., et al. SMART-COP: a tool for predicting the need for intensive respiratory and vasopressor support in community-acquired pneumonia. Clin Infect Dis, 2008, 47, p. 375–384.
13. YANDIOLA, PP., CAPELASTEGUI, A., QUINTANA, J., et al. Prospective comparison of severity scores for predicting clinically relevant outcomes for patients hospitalized with community-acquired pneumonia. Chest, 2009, 135, p. 1572–1579. doi:10.1378/chest.08-2179.
14. BRAR, NK., NIEDERMAN, MS. Man Management of community-acquired pneumonia: a review and update. Ther Adv Respir Dis, 2011, 5, p. 61–78.
15. KARHU, J., ALA-KOKKO, TI., OHTONEN, P., et al. Severe community-acquired pneumonia treated with beta-lactam-respiratory quinolone vs. beta-lactam-macrolide combination. Acta Anaesthesiol Scand, 2013, 57, p. 587–593.
16. EWIG, S., WOODHEAD, M., TORRES, A. Towards a sensible comprehension of severe community-acquired pneumonia. Intensive Care Med, 2011, 37, p. 214–223. 17. LIM, WS., BAUDOUIN, SV., GEORGE, RC., et al. BTS guidelines for the management of community acquired pneumonia in adults: update 2009. Thorax, 2009, 64(III), iii1–iii55. 18. CILLÓNIZ, C., EWIG, S., FERRER, M., et al. Community-acquired polymicrobial pneumonia in the intensive care unit: aetiology and prognosis. Critical Care, 2011, 15, R209. doi: 10.1186/cc10444.
19. KAWAI, S., OCHI, M., NAKAGAWA, T., et al. Antimicrobial therapy in community-acquired pneumonia among emergency patients in a university hospital in Japan. J Infect Chemother, 2004, 10, p. 352–358.
20. SHAH, BA., SINGH, G., NAIK, MA., et al. Bacteriological and clinical profile of Community acquired pneumonia in hospitalized patients. Lung India, 2010, 27, p. 54–57. 21. CARRATALA, J., GARCIA-VIDAL, C. An update on Legionella. Curr Opin Infect Dis, 2010, 23, p. 152–157.
22. CILLONIZ, C., EWIG, S., POLVERINO, E., et al. Community-acquired pneumonia in outpatients: etiology and outcomes. Eur Respir J, 2010, 40, p. 931–938.
23. JOHANSSON, N., KALIN, M., HEDLUND, J. Clinical impact of combined viral and bacterial infection in patients with community-acquired pneumonia. Scand J Infect Dis, 2011, 43, p. 609–615.
24. GILBERT, DN. Procalcitonin as a biomarker in respiratory tract infection. Clin Infect Dis, 2011, 52, p. 346–350. doi: 10.1093/cid/cir050.
25. RAMIREZ, P., FERRER, M., MARTÍ, V., et al. Inflammatory biomarkers and prediction for intensive care unit admission in severe community-acquired pneumonia. Crit Care Med, 2011, 39, p. 2211–2217. doi: 10.1097/CCM.0b013e3182257445.
26. FLANDERS, SA., STEIN, J., SHOCHAT, G., et al. Performance of a bedside C-reactive protein test in the diagnosis of community-acquired pneumonia in adults with acute cough. Am J Med, 2004, 116, p. 529–535.
27. HOLM, A., NEXOE, J., BISTRUP, LA., et al. Aetiology and prediction of pneumonia in lower respiratory tract infection in primary care. Br J Gen Pract, 2007, 57, p. 547–554. 28. COELHO, L., SALLUH, J., SOARES, M., et al. Patterns of C-reactive protein ratio response in severe community-acquired pneumonia: a cohort study. Crit Care, 2012, 16, R53. doi: 10.1186/cc11291.
29. MÜLLER, F., CHRIST-CRAIN, M., BREGENZER, T., et al. Procalcitonin levels predict bacteremia in patients with community-acquired pneumonia: a prospective cohort trial. Chest, 2010, 138, p. 121–129.
30. BOUSSEKEY, N., LEROY, O., ALFANDARI, S., et al. Procalcitonin kinetics in the prognosis of severe community-acquired pneumonia. Intensive Care Med, 2006, 32, p. 469–472.
31. KRUGER, S., EWIG, S., MARRE, R. Procalcitonin predicts patients at low risk of death from community-acquired pneumonia across all CRB-65 classes. Eur Respir J, 2008, 31, p. 349–355.
32. GILBERT, DN., SPELLBERG, B., BARTLETT. JG. Recommendations for diagnostic studies in respiratory tract infections. Clin Infect Dis, 2010, 51, p. 150–170.
33. WOODHEAD, M., BLASI, F., EWIG, S., et al. Guidelines for the management of adult lower respiratory tract infections-Summary. Clin Microbiol Infect, 2001, 17, p. 1–24. 34. SORDÉ, R., FALCÓ, V., LOWAK M., et al. Current and potential usefulness of pneumococcal urinary antigen detection in hospitalized patients with community-acquired pneumonia to guide antimicrobial therapy. Arch Intern Med, 2011, 171, p. 166–172.
35. SMITH, MD., DERRINGTON, P., EVANS, R., et al. Rapid diagnosis of bacteremic pneumococcal infections in adults by using the Binax NOW Streptococcus pneumoniae urinary antigen test: a prospective, controlled clinical evaluation. J Clin Microbiol, 2003, 41, p. 2810–2813. doi: 10.1128/JCM.41.7.2810-2813.2003.
36. SHIMADA, T., NOGUCHI, Y., JACKSON, JL., et al. Systematic review and meta-analysis: urinary antigen tests for legionellosis. Chest, 2009, 136, p. 1576–1585. 37. CHO, MC., KIM, H., AN, D., et al. Comparison of sputum and nasopharyngeal swab specimen for molecular diagnosis of Mycoplasma pneumoniae, Chlamydia pneumoniae a Legionella pneumophila. Ann Lab Med, 2012, 32, p. 133–138.
38. FILE, TM., Jr. New diagnostic tests for pneumonia : what is their role in clinical practice?, Clin Chest Med, 2011, 32, p. 417–430.
39. JOHANSSON, N., KALIN, M.,TIVELJUNG-LINDELL, A., et al. Etiology of communityacquired pneumonia: increased microbiological yield with new diagnostic methods. Clin Infect Dis, 2010, 50, p. 202–209.
40. SHIBLI, F., CHAZAN, B., NITZAN, O., et al. Etiology of community-acquired pneumonia in hospitalized patients in northern Israel. Isr Med Assoc J, 2010, 12, p. 477–482. 41. De PASCALE, G., BELLO, G., TUMBARELLO, M., et al. Severe Pneumonia in Intensive Care. Cause, Diagnosis, Treatment and Management: A Review of the literature. Curr Opin Pulm Med, 2012, 18, p. 213–221.
42. HOUCK, PM., BRATZLER, DW., NSA, W., et al. Timing of antibiotic administration and outcomes for Medicare patients hospitalized with community-acquired pneumonia. Arch Intern Med, 2004, 164, p. 637–644. 43. MENÉNDEZ, R., TORRES, A., ZALACAÍN, R., et al. Guidelines for the Treatment of Community-acquired Pneumonia. Am J Respir Crit Care Med, 2005, 172, p. 757–762. 44. Guidelines for the Management of Adults with Hospital-acquired, Ventilatorassociated, and Healthcare-associated Pneumonia. Am J Respir Crit Care Med, 2005, 171, p. 388–416.
45. KOLEFF, MH., SHORR, A., TABAK, YP., et al. Epidemiology and Outcomes of Health-care-Associated Pneumonia. Chest, 2005, 128, p. 3854–3862.
46. PUSKARICH, MA.,TRZECIAK, S., SHAPIRO, NI., et al. (EMSHOCKNET). Association between timing of antibiotic administration and mortality from septic shock in patients treated with a quantitative resuscitation protocol. Crit Care Med, 2011, 39, p. 2066–2071.
47. KOLEFF, MH., MORROW, LE., NIEDERMAN, MS., et al. Clinical Characteristics and Treatment Patterns Among Patients With Ventilator-Associated Pneumonia. Chest, 2006, 129, p. 1210–1218.
48. KOLEK, V., KOLÁŘ, M., KAŠÁK, V., et al. Diagnostika a léčba komunitní pneumonie dospělých. In KOLEK, V., et al. Doporučené postupy v pneumologii. Praha : Maxdorf, 2013. s. 107–123.
49. JAKUBEC, P., KOLEK, V., KOLÁŘ, M. Diagnostika a léčba těžké pneumonie. In KOLEK, V.,et al. Doporučené postupy v pneumologii. Praha : Maxdorf, 2013. s. 124–140. 50. ARNOLD, FW., LAJOIE, AS., BROCK, GN., et al. Improving outcomes in elderly patients with community-acquired pneumonia by adhering to national guidelines: community-acquired pneumonia organization international cohort study results. Arch Intern Med, 2009, 169, p. 1515–1524.
51. McCABE, C., KIRCHNER, C., ZHANG, H., et al. Guideline-concordant therapy and reduced mortality and length of stay in adults with community-acquired pneumonia: playing by the rules. Arch Intern Med, 2009, 169, p. 1525–1531.
52. RESTREPO, MI., MORTENSEN, EM., WATERER, GW., et al. Impact of macrolide therapy on mortality for patients with severe sepsis due to pneumonia. Eur Respir J, 2009, 33, p. 153–159.
53. MARTIN-LOECHES, I., LISBOA, T., RODRIGUEZ, A., et al. Combination antibiotic therapy with macrolides improves survival in intubated patients with communityacquired pneumonia. Intensive Care Med, 2010, 36, p. 612–620.
54. CABALLERO, J., RELLO, J. Combination of antibiotic therapy in communityacquired pneumonia. Ann Intensive Care, 2011, 23, 1, p. 48. doi: 10.1186/2110-5820-1-48. 55. ARNOLD, FW., SUMMERSGILL, JT., LAJOIE, AS., et al. A worldwide perspective of atypical pathogens in community-acquired pneumonia. Am J Respir Crit Care Med, 2007, 175, p. 1086–1093.
56. FIORE, AE., FRY, A., SHAY, D., et al. Antiviral agents for the treatment and chemoprophylaxis of influenza – recommendations of the Advisory Committee on Immunization Practices (ACIP). MMWR Recomm Rep, 2011, 60(RR01), p. 1–24. 57. FERRER, M., ESQUINAS, A., LEON, M., et al. Noninvasive ventilation in severe hypoxemic respiratory failure: a randomized clinical trial. Am J Respir Crit Care Med, 2003, 168, p. 1438–1444.
58. FERRER, M., COSENTINI, R., NAVA, S. The use of non-invasive ventilation during acute respiratory failure due to pneumonia. Eur J Inter Med, 2012, 23, p. 420–428. 59. CARILLO, A., GONZALES-DIAZ, G., FERRER, M., et al. Non-invasive ventilation in community-acquired pneumonia and severe acute respiratory failure. Intensive Care Med, 2012, 38, p. 458–456.
60. CARRON, M., FREO, U., ZORZI, M., et al. Predictors of failure of noninvasive ventilation in patients with severe community-acquired pneumonia. J Crit Care, 2010, 25, p. 514–540.
61. WHEELER, AP., BERNARD, GR. Acute lung injury and the acute respiratory distress syndrome: a clinical review. Lancet, 2007, 369, p. 1553–1564.
62. BRIEL, M., MEADE, M., MERCAT, A., et al. Higher vs. lower positive end-expiratory pressure in patients with acute lung injury and acute respiratory distress syndrome: systematic review and meta-analysis. J Am Med Assoc, 2010, 303, p. 865–867.
63. GATTINONI, L., CARLESSO, E., TACCONE, P., et al. Prone positioning improves survival in severe ARDS: a pathophysiologic review and individual patient metaanalysis. Minerva Anestesiol, 2010, 76, p. 448–454.
64. SUD, S., FRIEDRICH, JO., TACCONE, P., et al. Prone ventilation reduces mortality in patients with acute respiratory failure and severe hypoxemia: systematic review and meta-analysis. Intensive Care Med, 2010, 36, p. 585–599.
65. ESAN, A., HESS, DR., RAOOF, S., et al. Severe hypoxemic respiratory failure: part 1-ventilatory strategies. Chest, 2010, 137, p. 1203–1216.
66. ADHIKARI, NK., BURNS, KE., FRIEDRICH, JO., et al. Effect of nitric oxide on oxygenation and mortality in acute lung injury: systematic review and meta-analysis. Br Med J, 2007, 334, p. 779–786.
67. PATRONITI, N., ZANGRILLO, A., PAPPALARDO, F., et al. The Italian ECMO network experience during the 2009 influenza A (H1N1) pandemic: preparation for severe respiratory emergency outbreaks. Intensive Care Med, 2011, 37, p. 1447–1457. 68. NOAH, MA., PEEK, GJ., FINNEY, SJ., et al. Referral to an extracorporeal membrane oxygenation center and mortality among patients with severe 2009 influenza A (H1N1). J Am Med Assoc, 2011, 306, p. 1659–1668.
69. DELLINGER, RP., LEVY, MM., RHODES, A., et al. Surviving Sepsis Campaign: International Guidelines for Management of Severe Sepsis and Septic Shock: 2012. Crit Care Med, 2013, 41, p. 580–637.
70. CORRALES-MEDINA, VF., MUSHER, DM., SHACHKINA, S., CHIRINOS, JA. pneumonia and the cardiovascular system. Lancet, 2013, 381, p. 496–505. doi: 10.1016/S0140-6736(12)61266-5.
71. PEYRANI, P., RAMIREZ, J. What is the association of cardiovascular events with clinical failure in patients with community-acquired pneumonia? Infect Dis Clin North Am, 2013, 27, p. 205–210.
72. VIASUS, D., GARCIA-VIDAL, C., MANRESA, F., et al. Risk stratification and prognosis of acute cardiac events in hospitalized adults with community-acquired pneumonia. J Infect, 2013, 66, p. 27–31.
73. ANTONELLI, M., AZOULAY, E., BONTEN, M., et al. Year in review in Intensive Care Medicine 2009: I. Pneumonia and infections, sepsis, outcome, acute renal failure and acid base, nutrition and glycaemic control. Intensive Care Med, 2010, 36, p. 196–209. 74. PÓVOA, P., SALLUH, J. What is the role of steroids in pneumonia therapy? Curr Opin Infect Dis, 2012, 25, p. 199–204.
75. CHEN, Y., LI, K., PU, H., et al. Corticosteroids for pneumonia. Cochrane Database Syst Rev, 2011, 3, CD007720.
76. De PASCALE, G., BELLO, G., ANTONELLI, M. Steroids in severe pneumonia: a literature review. Minerva Anestesiol, 2011 77, p. 902–910.
77. VOIRIOT, G., DURY, S., PARROT, A., et al. Nonsteroidal antiinflammatory drugs may affect the presentation and course of community-acquired pneumonia. Chest, 2011, 139, p. 387–394.
78. WUNDERINK, RG. Adjunctive therapy in community-acquired pneumonia. Semin Respir Crit Care Med, 2009, 30, p. 146–153.
79. ROSÓN, B., CARRATALA, J., FERNÁNDEZ-SABé, N., et al. Causes and factors associated with early failure in hospitalized patients with community-acquired pneumonia. Arch Intern Med, 2004, 164, p. 502–508.
80. OTT, S., HAUPTMEIER, B., ERNEN, C., et al. Treatment failure in pneumonia: impact of antibiotic treatment and cost analysis. Eur Respir J, 2012, 39, p. 611–618. 81. MENENDEZ, R., CAVALCANTI, M., REYES, S., et al. Markers of treatment failure in hospitalised community acquired pneumonia. Thorax, 2008, 63, p. 447–452.
82. GONCALVES-PEREIRA, J., CONCEICAO, C., PÓVOA, P. Community-acquired pneumonia: identification and evaluation of nonresponders. Ther Adv Infect Dis, 2013, 1, p. 5–17. 83. METERSKY, ML., WATERER, G., NSA, W., BRATZLER, DW. Predictors of in-hospital vs postdischarge mortality in pneumonia. Chest, 2012, 142, p. 476–481.
84. RESTREPO, MI., MORTENSEN, EM., RELLO, J., et al. Late admission to the ICU in patients with community-acquired pneumonia is associated with higher mortality. Chest, 2010, 137, p. 552–557.
85. FINE, MJ., SMITH, MA., CARSON, CA., et al. Prognosis and outcomes of patients with community-acquired pneumonia. A meta-analysis. JAMA, 1996, 275, p. 134–141. 86. KOTHE, H., BAUER, T., MARRER, R., et al. Outcome of community-acquired pneumonia: influence of age, residence status, and antimicrobial treatment. Eur Respir J, 2008, 32, p. 139–146.
87. RELLO, J., RODRIGUEZ, A., LISBOA, T., et al. PIRO score for community-acquired pneumonia: a new prediction rule for assessment of severity in intensive care unit patients with community-acquired pneumonia. Crit Care Med, 2009, 37, p. 456–462. doi: 10.1097/CCM.0b013e318194b021.
88. SLIGL, WI., EURICH, DT., MARRIE, TJ. Only severely limited, premorbid functional status is associated with short- and long-term mortality in patients with pneumonia who are critically ill: a prospective observational study. Chest, 2011, 139, p. 88–94. doi: 10.1378/chest.10-1054.
89. LINDENAUER, PK., LAGU, T., SHIEH, MS., et al. Association of diagnostic coding with trends in hospitalizations and mortality of patients with pneumonia, 2003–2009. JAMA, 2012, 307, p. 1405–1413. doi: 10.1001/jama.2012.384.
90. NAIR, GB., NIEDERMAN, MS. Community-acquired pneumonia: an unfinished battle. Med Clin North Am, 2011, 95, p. 1143–1161. doi: 10.1016/j.mcna.2011.08.007.
91. KARHU, J., ALA-KOKKO, TI., YLIPALOSAARI, P., et al. Hospital and long-term outcomes of ICU-treated severe community- and hospital-acquired, and ventilator-associated pneumonia patients. Acta Anaesthesiol Scand, 2011, 55, p. 1254–1260. doi: 10.1111/j.1399-6576.2011.02535.x.
92. RELLO, J. Demographics, guidelines, and clinical experience in severe community-acquired pneumonia. Crit Care, 2008, 12(6 Suppl), S2. doi:10.1186/cc7025 e-mail: jakubp@fnol.cz
Riziková kritéria Body
muži věk
ženy věk -10
ústav sociální péče věk +10
přidružené nemoci
nádory +30
hepatopatie +20
ICHS +10
CMP +10
nefropatie +10
laboratorní nálezy
pH pod 7,35 +30
urea nad 10,7 mmol/l +20
natrium pod 130 mmol/l +20
glykémie nad 13,9 mmol/l +10
hematokrit < 0,30 +10
pO2 < 8 kPa +10
pleurální výpotek +10
fyzikální vyšetření
alterace vědomí +20
tachykardie > 125/min +20
dechová frekvence > 30/min +20
systolický krevní tlak < 90 mmHg +15
teplota: < 35 °C nebo > 40 °C +10
Skupina Počet bodů Mortalita (%)
I < 50 </55 < 0,1
II < 70 0,6
III 71–90 2,8
IV 91–130 8,2
V > 130 29,2
1. dechová frekvence > 30 dechů/min
2. PaO2/FiO2 (hypoxemický index) < 250
3. hypotenze reagující na nálož tekutin
4. infiltrace ve více lalocích
5. zmatenost, dezorientace
6. leukopenie < 4,0x 109/mm3
7. urea > 7,0 mmol/l
8. trombocytopenie < 100x 109/mm3
9. teplota < 36,0 °C
Velká kritéria (? 1)
1. pH < 7,30 (13 bodů)
2. systolický tlak: < 90 mmHg (11 bodů)
Malá kritéria (? 2)
1. confusion: porucha vědomí (5 bodů)
2. urea: > 10,7 mmol/l (5 bodů)
3. respiratory rate: > 30 dechů/min (9 bodů)
4. X-ray (rtg): multilobulární, oboustranné infiltráty (5 bodů)
5. oxygen: paO2 < 7,18 kPa, Horowitz < 250 mmHg (6 bodů)
6. věk ? 80 let (5 bodů)
1. systolický tlak: < 90 mmHg (2 body)
2. multilobární postižení (1 bod)
3. albumin: < 35 g/l (1 bod)
4. respiratory rate: > 30 dechů/min (1 bod)
5. tachykardie: > 125 pulsů/min (1 bod)
6. confusion: porucha vědomí (1 bod)
7. oxygenace: saturace ? 90 % (2 body)
8. pH: < 7,35 (2 body)
nízké riziko: 0–2 body
střední riziko: 3–4 body
vysoké riziko: 5–6 bodů
velmi vysoké riziko: 7 a více bodů
1. klinický stav
2. skiagram hrudníku ve dvou projekcích (při výrazném podezření
a negativním nálezu zopakovat skiagram za 24–48 hodin nebo
provést CT/HRCT plic)
3. puls, krevní tlak, saturace, dechová frekvence, teplota, diuréza,
centrální žilní tlak
4. Astrup, laktát
5. krevní obraz + diferenciální rozpočet, CRP, prokalcitonin
6. kompletní biochemické vyšetření včetně nutričních parametrů
7. koagulační parametry
8. glykémie
9. EKG, angioCT plic, echokardiografie
10. humorální + buněčná imunita, autoprotilátky
1. antibiotická terapie
2. léčba respiračního selhání
3. léčba septického stavu – obecná doporučení
4. léčba komplikací a dekompenzovaných komorbidit
5. dostatečná nutrice a korekce vnitřního prostředí
6. profylaxe nízkomolekulárním heparinem, časná mobilizace
7. imunomodulační terapie – stále kontroverzní otázka
základní 1. beta-laktamové ATB (amoxycilin/
klavulanát, ampicilin/sulbaktam,
cefuroxim, cefotaxim, ceftriaxon)
+
makrolid
nebo
respirační fluorochinolon (moxi-,
levofloxacin)
suspektní 1. antipseudomonádové beta-laktamové
pseudomonádová ATB (ceftazidim, cefoperazon,
infekce cefoperazon/sulbaktam,
piperacilin-tazobaktam)
+ fluorochinolony (ciprofloxacin,
levofloxacin)
2. antipseudomonádové beta-laktamové
ATB
+ aminoglykosid
+ makrolid (azitromycin)
(v záloze zůstávají karbapenemy)
1. všeobecné znaky
– teplota > 38,3 °C
– hypotermie (teplota jádra) < 36 °C
– tepová frekvence > 90/min nebo více než dvě standardní odchylky
nad normu odpovídající věku
– tachypnoe
– alterace mentálního stavu
– významné otoky nebo pozitivní bilance tekutin (> 20 ml/kg
za 24 hodin)
– hyperglykémie (glykémie > 7,7 mmol/l v nepřítomnosti diabetes
mellitus)
2. znaky zánětu
– leukocytóza > 12x 109/mm3
– leukopenie < 4x 109/mm3
– normální hodnota leukocytů s > 10 % nezralých forem granulocytů
– hladina CRP větší než dvě standardní odchylky nad normální
hodnotu
– hladina prokalcitoninu větší než dvě standardní odchylky nad
normální hodnotu
3. hemodynamické znaky
– systolický krevní tlak (systolic blood presssure, SBP) < 90 mmHg
– středním arteriální tlak (mean arterial pressure, MAP) < 70 mmHg
– pokles SBP > 40 mmHg nebo méně než dvě standardní odchylky
pod normu odpovídající věku
4. znaky orgánové dysfunkce
– arteriální hypoxémie (PaO2/FiO2 < 300)
akutní oligurie (diuréza < 0,5 ml/kg za poslední dvě hodiny
přes adekvátní tekutinovou resuscitaci)
– vzestup hladiny kreatininu > 44,2 µmol/l
hyperbilirubinémie > 70,0 µmol/l
trombocytopenie < 100krát 109/mm3
koagulopatie (international normalized ratio > 1,5 nebo
aPTT > 60 sekund)
ileus (absence střevních zvuků)
5. znaky tkáňové hypoperfúze
– hyperlaktatémie (> 1,0 mmol/l)
– pokles kapilárního plnění
1. resuscitace tekutinami
– preferovány krystaloidy (hydroxyetylškroby nejsou doporučeny)
– dávka 30 ml/kg kontinuálně až do okamžiku hemodynamické
stability
– albumin je možno podat až po podání značného množství
krystaloidů
Cílem v prvních 6 hodinách resuscitace je dosažení:
– hodnota centrálního žilního tlaku (central venous pressure, CVP)
8–12 mmHg
– hodnota MAP > 65 mmHg
– diuréza > 0,5 ml/kg/hodina
– hodnota centrální žilní (resp. smíšené žilní) saturace kyslíku 70 %
(resp. 65 %)
– normalizace hladiny laktátu
2. vazopresory
– na tekutinovou resuscitaci nereagující hypotenze, k dosažení hodnoty
MAP > 65 mmHg
– noradrenalin je lék první volby
– možno přidat adrenalin nebo vazopresin při nedostatečném
efektu noradrenalinu
3. inotropika
– při známkách myokardiální dysfunkce (zvýšené srdeční plnící
tlaky, nízký kardiální výdej)
nebo známkách hypoperfúze přes adekvátní MAP a adekvátní
intravaskulární objem
– dobutamin v infúzi v dávce do 20 µg/kg/min
4. kortikoidy
– jen v případě přetrvávající hemodynamické nestability po adekvátní
tekutinové resuscitaci a léčbě vazopresory
– hydrokortison v kontinuální infúzi v dávce 200 mg/den
– není doporučen v léčbě sepse, pokud není přítomen šok
5. krevní deriváty
– erymasa při hladině hemoglobinu < 70 g/l k dosažení hladiny
hemoglobinu 70–90 g/l
– mražená plazma při prokázané koagulopatii
6. mechanická ventilace včetně režimů léčby ARDS
7. kontrola glykémie
– v případě dvou hodnot glykémie > 10,0 mmol/l indikováno kontinuální
podávání inzulinu
– cílem je udržení hladiny glykémie < 10,0 mmol/l
8. profylaxe nízkomolekulárním heparinem
9. profylaxe stresové vředové choroby
– H2-blokátory nebo lépe inhibitory protonové pumpy
– jen u pacientů s rizikovými faktory krvácení
10. adekvátní nutriční podpora
časné – plicní absces, plicní gangréna,
pleuritida, empyém, pneumotorax,
atelektáza, mediastinitida, paravertebrální
absces
syndrom akutní respirační tísně dospělých
(ARDS)
pozdní – bronchiektázie
vzdálené endokarditida, meningitida,
artritida, otitida, nefritida, peritonitida,
septické emboly,
multiorgánové selhání (MODS),
kardiální komplikace
P (predisposition – komorbidity)
– CHOPN
– imunokompromitance
I (infection, insult)
– multilobární postižení
– bakteriémie
R (response)
– šok
– těžká hypoxémie
O (organ dysfunction)
– ARDS
– akutní renální selhání
1. mikrobiální
a) rezistentní, nepoznaný nebo neobvykle virulentní patogen
b) vysoká bakteriální nálož
c) smíšená (polymikrobiální) infekce
d) jiná nozokomiální infekce mimo plíce
2. léčebné
a) opožděná nebo neadekvátní ATB léčba (guidelines)
b) nedostatečně dávkovaná nebo chybně vedená ATB léčba
(farmakokinetika)
c) opožděná a neadekvátní „resuscitace“ kriticky nemocných
3. pacientské
a) chybná diagnóza
(kardiální selhávání, nekardiální plicní edém, plicní embolie,
neinfekční pneumonie, malignita primární nebo sekundární,
plicní lymfom, vaskulitidy, aspirace, akutní intersticiální
plicní postižení různé etiologie)
b) komplikace
(obstrukční pneumonie, výpotek, kavitace, empyém,
absces, nasedající nozokomiální pneumonie)
c) poruchy imunity
d) dekompenzace komorbidit
e) závažnost pneumonie (PSI > 90, multilobární pneumonie)
f) genetické polymorfismy (IL-6, TNF, toll-like receptor 4)
g) další faktory (neoplazie, aspirace, neurologická
onemocnění, jaterní onemocnění, leukopenie, splenektomie)
Summary Jakubec, P. Severe community-acquired pneumonia – up to date 2013 Community-acquired pneumonia is an acute infection of the pulmonary alveolus, respiratory bronchiolus and interstitium. It is acquired in community. Severe community-acquired pneumonia is relatively common and serious disease and it is associated with significant morbidity and mortality, particularly in elderly patients and people with serious comorbidities. The cornerstone is assessment of severity of pneumonia and place of medical care, preferably in the intensive care unit. The basis of management of the pneumonia is early and adequate antibiotic treatment and management of acute respiratory failure. Despite advances of the management this disease has serious course and often worse prognosis, especially in the risk groups of patients.
Key words severe community-acquired pneumonia
• risk stratification • diagnostics • management
O autorovi| MUDr. Petr Jakubec, Univerzita Palackého v Olomouci, Lékařská fakulta a Fakultní nemocnice Olomouc, Klinika plicních nemocí a tuberkulózy
Tab. 1 Riziková kritéria PSI systému
Tab. 2 Rizikové skupiny PSI systému
Tab. 3 IDSA/ATS malá kritéria SCAP (minimálně tři parametry)
Tab. 4 ISCAP skóre (PS-CURXO80)
Tab. 5 SMART-COP skóre
Tab. 6 Diagnostika a monitorování SCAP
Tab. 7 Léčba SCAP
Tab. 8 Volba empirické ATB léčby SCAP
Tab. 9 Diagnostická kritéria sepse (infekce + některý z následujících znaků)
Tab. 10 Základní léčebné postupy u těžké sepse a/nebo septického šoku
Tab. 11 Komplikace pneumonie
Tab. 13 Skorovací systém CAP-PIRO
Tab. 12 Příčiny „nonresponding“ pneumonie
R