Při přímém mechanismu se jedná o působení noxy bezprostředně na plicní tkáň, nepřímé příčiny se vyznačují působením humorálních a celulárních mechanismů systémového zánětu (SIRS). První příznaky se objevují během jednoho až tří dnů od vyvolávající příčiny. Varovnou a časnou známkou bývá dušnost, doprovázena zrychleným a povrchním dýcháním, tachykardie, případně i cyanóza. Je-li vyvolávající příčinou bronchopneumonie, je klinický obraz překryt primárním onemocněním a pozorujeme spíše progresi a zhoršování původních příznaků. Z laboratorních vyšetření je významné ABR (acidobazická rovnováha), kde nalézáme různý stupeň hypoxemie (oxygenační selhání). Tato je vyjádřena již na počátku onemocnění. K hyperkapnii, jež je známkou ventilačního selhání, dochází obvykle později. Na snímku plic bývá obraz bilaterálních infi ltrátů – obraz „sněhové bouře“. V souvislosti s ARDS dochází často k selhání dalších orgánů, především zažívacího ústrojí, ledvin, jater, vyskytují se poruchy hemokoagulace. Během léčby, která musí být rozhodná a často razantní, může dojít k významným komplikacím, např. k volumotraumatu a barotraumatu plic s rozvojem tenzního pneumotoraxu, zhoršenému žilnímu návratu a nestabilitě krevního oběhu, rozvoji závažné myopatie a dalším.
Prognóza
Prognóza nemocných s ARDS zůstává i v současnosti závažná, mortalita je udávána v rozmezí 40 až 60 %. Nejvýznamnějšími faktory ovlivňujícími prognózu jsou věk, předchozí onemocnění, imunodeprese, charakter příčiny akutního plicního poškození, počet a typ selhávajících orgánů, bezvědomí, stupeň poruchy výměny plynů po 24 hodinách umělé plicní ventilace a hodnota tzv. simplifi ed acute physiology score (SAPS). Nemocní s ARDS umírají buď v důsledku závažné poruchy plicních funkcí (s nekorigovatelnou hypoxemií), nebo (mnohem častěji) v důsledku multiorgánového selhání.
Kazuistika
Pacient J. Š., přijat dne 1. 2. 2005 v 15 hodin na interní JIP naší nemocnice pro dušnost, která se rozvinula přibližně po 7denním chřipkovém onemocnění, s úvodními febriliemi až 39,7 °C.
Doma užíval Ibalgin. Kolem 18. hodiny přivolán pro progredující dušnost anesteziolog ke konziliu. Podle ABR výrazná hypoxemie, normokapnie, acidóza, podle biochemického vyšetření elevace zánětlivých markerů, podle rtg plic celé levé plicní křídlo a pravé plicní křídlo, vyjma hrotu, překryto sytým nehomogenním zastíněním. Na JIP již předtím zahájena plná heparinizace pro suspektní plicní embolizaci, která však prokázána nebyla.
Objektivně: pacient při vědomí, výrazně klidově dušný, cyanotický, tachykardie kolem 120/min., TK 100/50, SpO2 50 %.
Vzhledem k celkové alteraci pacienta, laboratornímu a rtg nálezu provedena orotracheální intubace kanylou č. 8,5 v sedaci a topické anestezii, xylocainem, dormicem.
Zahájena umělá plicní ventilace – CMV s FIO2 1,0, PEEP + 7 cm H2O, SpO2 postupně zvolna stoupá na 78 %, následná hypotenze korigována volumexpanzí, pro nedostatečnou reakci nasazen kontinuálně noradrenalin, nasazena ATB (ciprofl oxacin, cefotaxim). Pacient převezen na naše oddělení k resuscitační terapii s diagnózou bilaterální bronchopneumonie s obrazem ARDS. Po přijetí napojen na dýchací přístroj Bennet 840 – objemově řízená ventilace, PEEP (Positive and Expiratory Pressure -pozitivní tlak na konci výdechu) 7 cm H2O, FiO2 (inspirační frakce kyslíku) 0,9, analgosedace: fentanylem a midazolamem, relaxace Arduanem, mikronebulizace 3% Mistabronem, betamimetiky, nízkomolekulární heparin. Toaleta dýchacích cest prováděna uzavřeným odsávacím systémem. Zavedena NG sonda, která byla ponechána k derivaci pro velký odpad ze žaludku. Monitoring vitálních funkcí, centrálního žilního tlaku, měřena hodinová diuréza. SpO2 kolísá od 78 do 82 % .
Trvalé febrilie s výskoky až ke 40 °C. Uvažováno o atypické bronchopneumonii (chlamydiové), která byla později potvrzena sérologickým vyšetřením. Pro trvalou hypoxemii PEEP zvýšen na 15 cm H2O, změna ventilačního režimu na tlakově řízený PCV, FiO2 0,8. Zavedena enterální sonda.
Enterální výživa zahájena pouze částečně, nutná kombinace s parentální výživou formou „all in one“. Diuréza vyžaduje farmakologickou podporu v podobě kontinuálního podávání Furosemidu. Oběh i nadále podporován minimální dávkou noradrenalinu. Intermitentně ukládáme pacienta do semipronační polohy.
7. den – vzhledem k těžkému stavu s nutností dlouhodobé ventilace v dopoledních hodinách provedena tracheostomie. Kolem 16. hodiny stav komplikován krvácením z okolí operační rány, odpadem kávové sedliny z NG sondy. Aplikována mražená plazma a erytrocytární koncentráty. Pro opakovaný pokles SpO2 na 83 %, oslabené dýchání, bylo nutné provést bronchoskopii s odsátím hlenových zátek s příměsí krve. Během několika dnů došlo ke snížení úrovně sedace, pacient již živěji reaguje na oslovení. Tracheostomie klidná, ale NG sonda stále odvádí hematinový obsah, SpO2 95 %. Podle kultivačního nálezu ze sputa úprava ATB terapie, přidán klindamycin a mycomax.
11. den – ráno náhlý pokles SpO2 na 46 %, oběhová instabilita, hypotenze, komorové extrasystoly bigeminicky vázané. Nutný ambuing, pro podezření na plicní embolii aplikován heparin, antiarytmika, opět relaxace. Po několika hodinách mírné zlepšení stavu, SpO2 stoupá na 85 %.
13. den – během ventilační terapie s vysokým PEEP dochází ke komplikaci v podobě barotraumatu s rozvojem tenzního pneumotoraxu. Stav urgentně řešen zavedením hrudní drenáže vpravo s kontinuálním sáním.
Opět dochází k instabilitě oběhu, pokles SpO2 na 79 %. Hospitalizace byla dále komplikována progresí renální insufi cience s oligurií, vysokými hodnotami urey a kreatininu, výrazným prosáknutím podkoží, proto zahájena mimotělní eliminace pomocí CVVHDF (kontinuální venovenózní hemodiafi ltrace). Nadále přetrvávají febrilie a zvýšená sekrece z dýchacích cest, kultivační nálezy svědčí pro bakteriální superinfekci, jež vyžaduje další úpravu ATB terapie (meropenem).
24. den - NG sonda náhle odvádí větší množství krve, proto provedena urgentní gastrofi broskopie s nálezem kapilárního krvácení na zadní stěně těla žaludku, které bylo ošetřeno endoskopicky -oplachem ředěným adrenalinem. Po opakovaných převodech mražené plazmy a erytrocytárních koncentrátů se pacientův stav postupně opět zlepšuje, vyhoví výzvě, postupně vysazena sedace a zahájeno odvykání od ventilátoru. Během dalších 3 týdnů pacient ventiluje spontánně tracheostomickou kanylou po celou dobu (24 hodin). Stav vědomí výrazně zlepšen, GCS 14–15, proto bylo 59. dne rozhodnuto o zrušení tracheostomie a po několika dnech byl pacient přeložen na metabolickou JIP naší nemocnice.
Celková doba hospitalizace na ARO byla 62 dnů. Významnou součástí terapie byla rehabilitace, kterou jsme zahájili během několika dnů pobytu na našem oddělení. I přes výraznou svalovou atrofi i -obraz regredující chabé kvadruparézy v rámci myopatie – se díky intenzivní rehabilitaci svalová funkce den ode dne výrazně zlepšovala. Pacientovi se vrátila chuť k jídlu, poslouchal hudbu, četl noviny a v rámci svých možností spolupracoval. Po několikatýdenním pobytu na rehabilitačním oddělení a v rehabilitačním ústavu byl pacient plně mobilizován a propuštěn do domácího ošetření.
Ráda bych zdůraznila úzkou spolupráci rodiny s celým zdravotnickým personálem, která je nedílnou součástí léčebného a ošetřovatelského plánu. Návštěva manželky, která byla povolena kdykoli, měla blahodárný vliv nejen na psychiku nemocného. Prováděla pasivní rehabilitační cvičení a masáže, které jí byly fyzioterapeutkou vysvětleny a předvedeny, ale především svou přítomností mu byla významnou oporou. Na práci sester a lékařů jsou kladeny velké požadavky jak po odborné, tak po psychické a fyzické stránce. Nejkrásnější odměnou za tuto náročnou profesi však vždy zůstává vyléčený pacient.
SOUHRN
Respirační insuficience vzniklá na základě akutního plicního selhání patří k nejzávažnějším stavům v rámci intenzivní a resuscitační péče. Rovněž z hlediska ošetřovatelské problematiky řadíme tyto pacienty mezi nejnáročnější. Akutní plicní selhání lze definovat jako náhle vzniklé, funkční a strukturální postižení plicní tkáně, charakterizované vznikem hypoxemie, snížením plicní poddajnosti a nízkou funkční reziduální kapacitou. Typickým nálezem na rtg jsou bilaterální difuzní plicní infiltráty v důsledku zvýšení mikrovaskulární permeability v plicích. Z praktického hlediska rozlišujeme těžké formy akutního plicního selhání – acute respiratory distress syndrome (ARDS) – a formy lehčí – acute lung injury (ALI).
SUMMARY
Respiratory insufficiency based on the acute pulmonary insufficiency is one of the most severe conditions in critical care. We can also include this patiens among most difficult cases from the nursing care point of view. We can define acute pulmonary insufficiency as sudden functional and structural failure of pulmonary tissue, characterized by hypoxemia, reduction of pulmonary compliance and low functional residual capacity. Chest x-ray shows bilateral pulmonary infiltrations as a result of increased capillary permeability in lungs. From the practical point of view we diferentiate severe form of acute pulmonary insufficiency – acute respiratory distress syndrome (ARDS) – and lighter form – acute lung injury (ALI).
O autorovi: Soňa Bocková, ARO, Nemocnice Havířov (veselasona@seznam.cz)