Je to patrné již z toho, že 80 % všech diabetiků 2. typu je obézních a dokonce 90 % pacientů s DM 2. typu má nadváhu. Poměr DM 2. typu s obezitou a DM 2. typu bez obezity je 9:1. Při vzniku a vývoji obezity (nadváhy) a diabetu 2. typu se uplatňují tzv. ŠETRNÉ GENY. Jsou jimi vybaveni ti jedinci, kteří dokážou velice efektivně hospodařit s přijatou energií a kteří své energetické zásoby v období nedostatku pouze pozvolna uvolňují. V dřívějších dobách to jistě znamenalo velkou výhodu a v podstatě pouze tito jedinci dokázali častá období energetické restrikce a hladomorů přežít. Ovšem v dnešní době jsou lidé úsporného typu látkové výměny více postihováni tzv. civilizačními chorobami, mezi které cukrovka a obezita bezesporu patří. Odhaduje se, že šetrné geny vlastní každý třetí až čtvrtý z nás. Tyto vnitřní faktory jsou naprostou nezbytností pro rozvoj jak obezity, tak především cukrovky 2. typu.
Vlastnictví úsporného typu metabolismu však ještě neznamená, že daný jedinec musí být určitě těmito chorobami zasažen. Nezanedbatelnou úlohu zde sehrává i ŽIVOTNÍ STYL, který patří mezi nejdůležitější vnější faktory. O tom, zda se nepříznivá genetická predispozice nakonec vyjádří rozvojem DM 2. typu či obezity rozhodují právě pohybové a stravovací návyky. Se změnou způsobu života posledních tří až čtyř generací došlo k enormnímu nárůstu prevalence, ale i mortality na kardiovaskulární, metabolické a nádorové choroby.
Obezita a poruchy sacharidového metabolismu (porušená glukózová tolerance, diabetes mellitus 2. typu) patří mezi klasické složky SYNDROMU INZULINOVÉ REZISTENCE. METABOLICKÝ SYNDROM X je označení pro současný výskyt obezity (centrálního typu), DM 2. typu, hypertenze, dyslipoproteinemie u jednoho jedince. Primární úlohu zde sehrává inzulinová rezistence a k ní přidružená hyperinzulinemie.
OBEZITA
Obezita je defi nována jako nadměrná kumulace tuku v organismu. Podíl tuku u žen v plodném věku by neměl přesahovat 30 % a u mužů 25 % z celkové tělesné hmotnosti. Pokud jsou naměřené hodnoty vyšší, jedná se o zmnožení tukové tkáně -obezitu. Obezita je klasifi kována kvantitativně pomocí různých antropometrických ukazatelů.
Nejjednodušší je užití Brockova indexu či přesnějšího Queteletova BMI, které však nedokážou vyjádřit to, co nás při obezitě zajímá především -množství tělesného tuku. Pro stanovení procenta tělesného tuku je nejdostupnější metodou bioelektrická impedance - BIA. Obezitu lze také dělit kvalitativně podle charakteru rozložení tuku v organismu. Mluvíme pak o ženském (gynoidním, periferním) typu, kdy postava díky zvýšené kumulaci tuku kolem hýždí a stehen nabývá tvaru hrušky. O mužském (androidním, břišním, centrálním) typu hovoříme v situaci, kdy se tuk hromadí především v oblasti hrudníku a pasu -postava ve tvaru jablka. Z hlediska oběhových a metabolických chorob je CENTRÁLNÍ TYP mnohem rizikovější. Jedinci s vyšším množstvím podkožního tuku v břišní krajině mívají zároveň i zmnožení ÚTROBNÍHO - VISCERÁLNÍHO TUKU, který představuje nebezpečí pro poruchy tukového a sacharidového metabolismu. V běžné praxi můžeme vystačit s obyčejným krejčovským metrem, který nám může dost napovědět o stavu zásob viscerálního tuku. Každá hodnota obvodu pasu nad 80 cm u žen a 94 cm u mužů jednoznačně znamená vyšší ohrožení vznikem kardiovaskulárních a metabolických onemocnění. Pokud tyto hodnoty přesáhnou 88 cm, resp. 102 cm, jedná se o výrazné riziko pro rozvoj arteriální hypertenze, poruchy glukózové tolerance, diabetu, dyslipoproteinemií a akcelerované aterosklerózy.
VÝSKYT NADVÁHY A OBEZITY V ČR
Statistická data nejsou lichotivá. Téměř 3/4 mužů a více než polovina dospělých žen se nachází v oblasti nadváhy. Pro obezitu (BMI nad 30) se udávají v současné době hodnoty 21 % u mužů a dokonce 31 % u žen. S přibývajícími léty narůstá prevalence obezity v populaci s vrcholem v 6. decenniu. Ačkoli se český jídelníček v posledních 15 letech vylepšil, na výskytu otylosti či nadváhy se to nikterak nepodepsalo. Naopak obezita je stále častějším jevem a právem se hovoří o epidemii 3. tisíciletí.
Obezita je onemocnění, které s sebou přináší celou řadu KOMPLIKACÍ. Na prvním místě jsou to především poruchy látkové výměny. Jedná se o vznik inzulinové rezistence především svalové, tukové a jaterní tkáně a s ní související kompenzatorní hyperinzulinemie. U obézních, především centrálního typu, častěji nacházíme hyperurikemii, změny fibrinolytické aktivity, porušenou glukózovou toleranci, DM 2. typu, dislipoproteinemii (vzestup triacilglycerolů a malých denzních lipoproteinů o nízké hustotě -LDL, pokles lipoproteinů o vysoké hustotě - HDL), arteriální hypertenzi. Dalšími komplikacemi obezity jsou různé endokrinní a gynekologické poruchy, nádorová onemocnění (prostata, tlusté střevo a konečník, vaječníky, endometrium, cervix, prs, žlučovod). U obézních bývá vyšší výskyt kardiovaskulárních, ortopedických, některých respiračních (syndrom spánkové apnoe, Pickwickův syndrom) a kožních onemocnění.
V neposlední řadě může obezita přinášet i určité psychosociální poruchy - nízké sebevědomí, deprese, úzkost, poruchy příjmu potravy, sebeobviňování, společenskou diskriminaci. Jak již bylo řečeno, na VZNIKU obezity se podílí řada různých faktorů. Podstatnou úlohu zde sehrává dědičnost. Genetika ovlivňuje rychlost klidového metabolismu, chuťové preference, úroveň spontánní pohybové aktivity, citlivost tkání k inzulinu, rozhoduje o typu postavy - rozložení tuku v těle. Pozitivní rodinná anamnéza má až 70% vliv na rozvoj obezity v dospělosti.
Vedle genetických faktorů se při rozvoji nadváhy samozřejmě uplatňuje i životní styl jedince. Jedná se o způsob stravování a množství pravidelné pohybové aktivity, které zásadním způsobem ovlivňují konečný stupeň tělesné hmotnosti. Pro zvýšené ukládání energie v organismu v podobě tukových zásob musí být dosaženo pozitivní energetické bilance. Ta vzniká vzájemným nepoměrem mezi energetickým příjmem (který je v dané situaci v nadbytku) a celkovým energetickým výdejem.
MOŽNOSTI LÉČBY A PREVENCE OBEZITY
Na prvním místě je to vhodná DIETOTERAPIE. Mění se kvantita, kvalita - složení, frekvence příjmu (rovnoměrné rozložení a pravidelnost) stravy. Pro vytvoření negativní energetické bilance využíváme také přiměřené POHYBOVÉ AKTIVITY. Nejvhodnější jsou aerobní aktivity zaměstnávající velké svalové skupiny (rychlá chůze, jogging, běh, jízda na kole, chůze do schodů, bruslení, běžky, tanec, plavání). Vedle zvýšeného spalování kalorií dochází postupem času při těchto aktivitách i k pozitivnímu ovlivnění látkové výměny. Dochází k úpravě metabolismu tuků, cholesterolu (pokles TG, LDL, vzestup HDL), zlepšuje se citlivost tkání k inzulinu - klesá inzulinová rezistence.
Při sníženém energetickém příjmu dokáže pohyb zabraňovat nadměrným ztrátám svalové hmoty a poklesu rychlosti bazálního metabolismu. Pravidelná pohybová aktivita účinně napomáhá při snižování krevního tlaku. Pohyb má i výborný psychorelaxační efekt. PSYCHOTERAPIE je nedílnou součástí redukčního režimu a celkové změny životního stylu obézního jedince. Pomocí kognitivně behaviorálního přístupu modifi kujeme zevní podněty, které působí na člověka, dochází k trvalým změnám pohybových a stravovacích návyků. Při těžších stupních nadváhy a po vyčerpání režimových opatření lze využít i FARMAKOTERAPIE. Mezi nejužívanější preparáty patří Xenical (účinná látka orlistat - inhibitor střevní lipázy) a Meridia (sibutramin - navozující vyšší pocit sytosti a zvyšující termogenezi). Při BMI nad 40 a u těžkých komplikací obezity se využívá i CHIRURGICKÉ LÉČBY - laparoskopická bandáž žaludku.
Věnujme se však již konkrétní podstatě problému. MÁ OBEZITA VLIV NA VÝVOJ DM 2.? Jistě můžeme říci, že ano. Spíše bychom však měli brát obezitu jako signál předpovídající možnost vzniku DM 2. typu v budoucnosti než jako klasický rizikový faktor. Vycházíme z toho, že obě tato onemocnění mají společný genetický základ.
Objeví-li se v průběhu života jedince nadměrné množství tukových zásob - obezita, vzrůstá tím i pravděpodobnost poruch sacharidového metabolismu končících plným rozvinutím diabetického syndromu. Cestu od narození přes androidní obezitu, porušenou glukózovou toleranci, končící diabetem, prožívá 20 % populace. Tomu odpovídá 20 až 25% výskyt diabetu v nejvyšších věkových kategoriích.
PRVOTNÍM PŘEDPOKLADEM VZNIK DIABETU 2. TYPU JSOU GENETICKÉ PREDISPOZICE.
O tom, zda se tyto dědičné vlohy projeví navenek v podobě rozvinutého DM 2. typu, z velké míry opět rozhodují vnější podmínky - ŽIVOTNÍ STYL jedince (pohyb a výživa). Vedle vzrůstajícího věku se zde velice nepříznivě uplatňuje vysoká tělesná hmotnost, kdy pravděpodobnost vzniku diabetu začíná růst již od BMI nad 24. Při BMI nad 27 se toto nebezpečí velice prudce zvyšuje. Osoby s BMI nad 30 jsou ohroženy cukrovkou 2. typu 40krát a při BMI nad 35 dokonce 80krát více, než kdyby se jejich index tělesné hmotnosti držel do 24. Vedle počáteční nadváhy se negativně uplatňuje také VZRŮST HMOTNOSTI (zvyšující se množství tělesného tuku) v průběhu dospělosti. Při zvýšení hmotnosti o více než 11 kg od 21 let vzrůstá riziko rozvoje DM 2. typu 6 až 21krát. Nebo také naopak: kdyby nedocházelo v dospělosti k vzestupu BMI nad 25, mohlo by být zabráněno vzniku DM 2. typu u 64 % mužů a 77 % žen.
REDUKCE HMOTNOSTI u geneticky zatížených obézních jedinců má jednoznačně přínos. Nejenže významně klesá riziko vzniku DM 2. typu, ale rozumnou redukcí hmotnosti dokážeme pozitivně působit na již rozvinutý diabetes. Po snížení výchozí hmotnosti o 10 % dochází ke snížení glykémií, HbA1c, inzulinemie a inzulinové rezistence. Snižuje se oxidace lipidů a klesá jaterní glukoneogeneze. Další výhodou poklesu hmotnosti obézních diabetiků je i úprava ostatních odchylek metabolismu, které jsou součástí syndromu inzulinové rezistence. Jaký tedy můžeme udělat
ZÁVĚR? LZE OBEZITU OZNAČIT JAKO RIZIKOVÝ FAKTOR PRO DIABETES MELLITUS 2. TYPU?
- Vše můžeme shrnout do několika bodů: Sama obezita diabetes nezpůsobuje. - Vždy musí být přítomna genetická predispozice k rozvoji cukrovky. - Obě onemocnění mají podobný genetický základ v podobě úsporného (šetrného) metabolismu. - Diabetes 2. typu a obezita jsou poruchy metabolismu, které se navzájem pozitivně podporují. - Obezita je onemocnění, které vzniká paralelně s rozvojem diabetického charakteru látkové výměny. - Androidní obezita je spíše signálem, že nemocný je diabetem ohrožen. - Nadváha a obezita podporují a prohlubují inzulinovou rezistenci. Ke klinickému projevu diabetu však dochází až při kvantitativních a kvalitativních poruchách sekrece inzulinu. Jednoznačně však můžeme říci, že jakákoli.
REDUKCE obézních, geneticky zatížených jedinců pro rozvoj DM 2. typu vznik diabetu oddálí. Diabetes a obezita jsou v současnosti vážnými zdravotními, společenskými, ale i ekonomickými problémy, a to již nejen v hospodářsky rozvinutých zemích světa. Lze očekávat, že v průběhu 21. století bude jejich výskyt stále narůstat. Je v zájmu každé společnosti aktivně působit proti dalšímu postupu těchto chronických onemocnění. O prevenci se hovoří jako o medicíně třetího tisíciletí. Právě diabetu 2. typu a obezitě můžeme, i přes nepřízeň genetických faktorů, pomocí vhodného životního stylu velice úspěšně předcházet.
ZAJÍMAVOSTI O DIABETU CHRÁNÍ KÁVA PŘED CUKROVKOU?
Když dáváte přednost koblihám před činkami, vystavujete se většímu riziku, že vás v dalším životě bude trápit diabetes. Jestliže ale množství koblih zapijete denně nejméně sedmi šálky kávy, snížíte riziko onemocnění cukrovkou na polovinu. Jistě podivné tvrzení.
Bill Hartnett, zabývající se diabetem ve Velké Británii, přiznává, že je to překvapivé zjištění a že jako lékař těžko najde odvahu doporučovat pacientům, aby takto nemírně pili kávu. Je pravda, že medicína dosud nemá žádné důkazy, že by jeden nebo dva šálky kávy denně našemu zdraví uškodily. Podle některých studií může nemírné pití kávy způsobit například vyšší citlivost k bolesti, zvýšení krevního tlaku nebo rozvoj rizika srdečních chorob.
Výzkum vlivu kávy na diabetes uskutečnil tým Roba van Dama v Národním ústavu veřejného zdravotnictví a životního prostředí v Nizozemsku. Vyšetřil na 171 111 žen a mužů. A skutečně se na tak velkém vzorku ukázalo, že u lidí, kteří pijí denně sedm a více šálků kávy, se o polovinu méně vyvine cukrovka 2. typu než u těch, kteří se spokojí se dvěma či méně šálky. A to i přesto, že silní pijáci kávy mají větší sklon k sedavému způsobu života, což je jedním z rizikových faktorů vzniku diabetu. Lékaři přistupují k výsledkům výzkumu obezřetně. Například diabetolog Erwin Gale z univerzity v Bristolu by chtěl prozkoumat, čím ještě se život vyšetřených osob liší. Je možné, že třeba silní pijáci kávy méně chodí k lékaři apod. Van Dam přiznává, že vliv pití kávy je dosud nedostatečně prozkoumán a že konzumenty kávy může před cukrovkou chránit jiná látka než kofein. Třeba dostávají do těla víc hořčíku nebo sodíku. Proto chce tento tým zkoumat dlouhodobý vliv pití bezkofeinové kávy.
SOUHRN
Článek se věnuje vzájemným souvislostem mezi diabetem 2. typu a androidní obezitou. Obě tato metabolická onemocnění vycházejí ze společného genetického základu. Vlivem nevhodného životního stylu jedince postupně dochází k plnému klinickému vyjádření obezity a diabetu. Redukcí hmotnosti obézních jedinců lze výrazně snížit riziko vzniku DM 2. typu u geneticky zatížených jedinců. Svým pozitivním efektem na snížení inzulinové rezistence a hyperinzulinemii má redukce nadváhy zásadní význam pro kompenzaci již vzniklého diabetu 2. typu a snížení možnosti dalšího rozvoje poruchy glukózové tolerance.
SUMMARY
The article addresses relationship between type 2 diabetes and android obesity. These two metabolic diseases have common genetic base. Poor lifestyle of an individual gradually leads to full clinical signs of obesity and diabetes. Weight reduction can markedly decrease the risk of DM II in genetically predisposed individuals. Due to its positive effect on lowering insulin resistance and hyper-insulinanemia the weight reduction has a great impact on a compensation of type 2 diabetes as well, and it also decreases risk of further development of glucose tolerance impairment.
O autorovi: Mgr. Vlastimil Chadim Lázně Poděbrady, a. s. (vlastik.chadim@tiscali.cz)