Doc. MUDr. Jan Filipovský, CSc.
Univerzita Karlova v Praze, LF a FN v Plzni, II. interní klinika
Klíčová slova
hypertenze • změny cév • měření krevního tlaku • kardiovaskulární riziko
Vysoký krevní tlak (TK) je jedním z nejčastějších zdravotních problémů vyššího věku. Zvyšování TK s věkem nelze považovat za normální a benigní projev stárnutí. Současná doporučení pro diagnostiku a léčbu hypertenze, a to jak mezinárodní(1), tak česká(2), stanovují jednotné normy pro dospělý věk od 18 let, tedy i pro stáří. Za hypertenzi jsou považovány hodnoty systolického TK > 140 mmHg a/nebo diastolického TK > 90 mmHg; nověji se vyčleňuje ještě pásmo optimálního TK, který je
Výskyt hypertenze
Prevalence hypertenze roste strmě s věkem, a to více u žen než u mužů: ve věku do 44 let je hypertenze u žen méně častá, v dalších dvou dekádách se rozdíl vyrovnává a ve věku nad 65 let trpí hypertenzí podle amerických údajů 66 % žen a 59 % mužů. Data pro českou populaci pocházející ze studie Monica jsou obdobná. Rostoucí prevalence hypertenze s věkem odráží vzestup průměrného TK v populaci: Obr. 1 ukazuje průměrný TK v závislosti na věku, jak byl zaznamenán ve Framinghamské studii(3). Je patrné, že systolický TK roste kontinuálně s věkem, a to strměji u žen. Naproti tomu průměrný diastolický TK roste zhruba do 55 let a poté spíše klesá. Proto se ve stáří zvyšuje výskyt izolované systolické hypertenze, která je v mladších věkových skupinách málo častá. Podle metaanalýzy provedených studií je prevalence izolované systolické hypertenze, definované jako STK > 160 mmHg a zároveň DTK
Etiopatogeneze hypertenze ve stáří
U hypertenze dospělého věku platí obecně, že asi u 5 % nemocných se jedná o onemocnění druhotné, tj. především o hypertenzi při postižení ledvinných tepen, renálního parenchymu nebo v rámci endokrinních nemocí; u 95 % nemocných jde o primární, esenciální hypertenzi s multifaktoriální etiologií. S věkem narůstá četnost aterosklerotických změn, včetně změn na renálním řečišti, a častěji rovněž dochází k poruše ledvinných funkcí, mj. v důsledku chronické pyelonefritidy. Proto lze u starších hypertoniků častěji zjistit patologické nálezy při vyšetření ledvin a jejich cévního zásobování. V takových případech je v praxi často obtížné rozhodnout, zda jde o nevýznamnou koincidenci s hypertenzí, o faktor, který působí zvýšení TK společně s jinými, nebo o hlavní příčinu hypertenze. Poměrně často můžeme zjistit např. sklerotickou stenózu renální artérie. Řada těchto nemocných má ale nízkou nebo normální reninovou aktivitu stejně jako většina starších hypertoniků, z čehož lze soudit, že postižení ledvinných tepen není hlavní příčinou vzniku hypertenze. Skutečnou prevalenci sekundární hypertenze ve stáří tedy neznáme, avšak pravděpodobnost, že diagnostikujeme sekundární hypertenzi, zvláště takovou, která by byla léčitelná způsobem odlišným od léčby esenciální hypertenze, je ve stáří spíše nižší než v mladém a středním věku.
Trvalé zvýšení TK ve stáří je výsledkem působení mnoha faktorů, podobně jako u esenciální hypertenze obecně. Změny, k nimž dochází, mají své kořeny jak v genetickém pozadí, tak v životním stylu; některé z nich mají kauzální vztah k hypertenzi ve stáří, u jiných není známo, zda hypertenzi předcházejí, nebo jsou naopak jejím důsledkem. Zásadní a nepochybně kauzální roli hrají změny cév, zvláště velkých centrálních tepen elastického typu, které mají za normálních okolností pružníkovou funkci. Při systole funguje normální aorta a její větve jako roztažný rezervoár – tato vlastnost zabraňuje příliš strmému vzestupu systolického TK v centrálním řečišti. V diastole je krev vypuzována z centrálního řečiště: tím udržují tepny pružníkového typu kontinuální proud krve a zmenšují kolísání perfúze tkání. Pro hypertenzi ve stáří je typická ztráta pružníkové funkce; to vede ke zvyšování systolického a snižování diastolického TK, tj. ke zvyšování pulsního tlaku a eventuálně ke vzniku izolované systolické hypertenze. Morfologické změny se odehrávají především v cévní medii, kde s věkem přibývá kolagenu a ubývá elastinu. Kromě snížené cévní poddajnosti se uplatňuje i volumový faktor. Aorta se prodlužuje, má větší průměr a pojme větší objem krve. Větší kapacita aorty má za následek její sníženou schopnost vypuzovat krev do periférie.
Zvyšování systolického TK představuje větší zátěž – zvýšený after-load – levé srdeční komory, v důsledku čehož dochází k jejím funkčním i morfologickým změnám. Tyto změny byly studovány Messerlim et al.(4); ke zjištění hemodynamické charakteristiky hypertenze ve stáří srovnávali autoři skupinu 30 hypertoniků starších 65 let a 30 hypertoniků mladších než 42 let (Tab.). Tyto skupiny byly pečlivě vybrány podle invazívně měřeného středního TK, který byl identický, a dále podle pohlaví, výšky, váhy a rasy. Přestože střední TK byl stejný, systolický TK byl vyšší a diastolický TK nižší u starších hypertoniků. Dále u nich byl zjištěn nižší srdeční výdej, a to v důsledku jak nižšího tepového objemu, tak nižší tepové frekvence. Cévní rezistence byla u starších hypertoniků vyšší a rovněž byla vyšší cévní rezistence ledvinného řečiště. Echokardiografické vyšetření ukázalo významně vyšší prevalenci hypertrofie levé srdeční komory (zadní stěna silnější než 11 mm: 60 % u starších oproti 10 % u mladších hypertoniků) a prodloužený čas ejekce krve z levé komory. Z těchto výsledků tedy vyplývá, že hypertenze ve stáří je charakterizována hypertrofickou levou srdeční komorou, sníženým srdečním výdejem a vysokou cévní rezistencí. Na snížení srdečního výdeje se může podílet několik mechanismů: 1. zvýšené dotížení levého srdce; to je dáno především aortální poddajností, periferní cévní rezistencí, vlivem vyšších odražených tlakových vln a krevní viskozitou, 2. plnění levé komory a její kontraktilita s věkem klesají v důsledku zesílení její stěny, 3. s věkem se snižují metabolické nároky organismu, a proto může srdeční výdej klesat také fyziologicky. Hypertrofie levé komory je tedy typická pro hypertenzi ve stáří a je logickým důsledkem dlouhodobého zvýšení TK. Primárně vzniká hypertrofie koncentrického typu, přidruží-li se systolická dysfunkce, resp. srdeční selhání, vzniká hypertrofie excentrická. Je třeba poznamenat, že hypertrofie levé srdeční komory nemusí být nezbytně důsledkem hypertenze, neboť existují data svědčící pro to, že tloušťka stěny levé komory se zvyšuje s věkem také u normotenzních jedinců bez ischemické srdeční choroby.
Další změny jsou typické pro stáří a mohou ovlivňovat regulaci TK v dlouhodobé perspektivě, avšak jejich vztah k rozvoji hypertenze není jasně prokázán. Týká se to např. baroreflexu, jehož citlivost se snižuje. Baroreceptory v karotickém sinu a v aortě jsou aktivovány při poklesu TK, k němuž dochází náhle např. při postavení se. Jejich aktivace vede k adrenergní vazokonstrikční reakci. Tím se zvýší periferní cévní rezistence a vyrovná se pokles TK. Snížená baroreflexní senzitivita vede ke vzniku ortostatické hypotenze u starších osob. Porucha baroreflexu je jedním z hlavních mechanismů způsobujících zvýšenou variabilitu TK ve stáří.
Ve vyšším věku dochází ke změnám funkce sympatického nervového systému. Plazmatická hladina noradrenalinu roste s věkem – např. v 80 letech je zhruba dvojnásobná oproti hladině v 10 letech. Z kinetických studií vyplývá, že tento vzestup je dán především jeho zvýšenou sekrecí, nikoli sníženým vychytáváním. Je pozoruhodné, že hypertonici vyššího věku mají ve srovnání se stejně starými normotoniky nižší plazmatické hladiny noradrenalinu, adrenalinu a dopaminu, jak ukázalo shodně několik studií; rovněž při dlouhodobém sledování bylo zjištěno, že vzestup noradrenalinu s věkem je strmější u normotoniků než u hypertoniků. Tyto jevy nebyly dosud uspokojivě vysvětleny, může se jednat o určité vyčerpání sympatické aktivity při dlouhodobě trvající hypertenzi.
Během života dochází k významným funkčním i morfologickým změnám ledvin. Glomerulární filtrace je v průměru neměnná přibližně do věku 30 let, činí asi 140 ml/min, a poté lineárně klesá. Průtok krve ledvinami se rovněž udržuje na stejné úrovni asi do 30 let a poté klesá asi o 10 % za dekádu. Změny ve fungování glomerulů i tubulů vedou ke změnám v hospodaření se sodíkem. Osoby ve věku nad 60 let vylučují definovanou sodíkovou nálož 31 hodinu, zatímco v 25 letech je doba exkrece 18 hodin. Starší jedinci mají také zhoršenou schopnost retinovat sodík, jestliže mají dietu s nízkým obsahem sodíku. Poruchy renální regulace sodíkového hospodářství mohou hrát určitou roli v rozvoji hypertenze ve stáří a TK ve stáří je často citlivý na přívod soli.
Z hormonálních změn ve vztahu k hypertenzi je nejvýznamnější pokles plazmatické reninové aktivity, která vyhasíná s věkem. Pokles reninové aktivity je výraznější u starších hypertoniků než normotoniků, proto je hypertenze ve stáří většinou nízkoreninová. Za příčinu jejího poklesu se pokládá hyalinní degenerace aferentních arteriol v ledvinách a snížená reaktivita juxtaglomerulárních beta-adrenergních receptorů. Snížená odpověď reninu na vzpřímenou polohu může hrát roli při vzniku ortostatické hypotenze. Hladiny angiotenzinu II a aldosteronu se s věkem výrazně nemění.
Fyzická aktivita má důležitou úlohu v regulaci TK: jedinci se sedavým způsobem života mají vyšší TK, a to jak v klidu, tak při tělesné zátěži. Pravidelné cvičení ve vysokém věku, podobně jako u mladších osob, může vést k poklesu klidového TK: cvičební program u mužů průměrného věku 71,5 roku, žijících v geriatrickém zařízení, snížil klidový systolický TK o 14 mmHg. Tyto výsledky znamenají, že TK je i ve vyšším věku ovlivnitelný režimovými opatřeními a že není správné pohlížet na hypertenzi ve stáří jako na nutný důsledek nezvratných změn oběhového systému. Nárůst výskytu hypertenze po 60. roce může souviset s odchodem do důchodu, který je často spojen s poklesem tělesné aktivity.
Určitou roli v patogenezi hypertenze ve stáří mohou hrát poruchy spánku, které jsou ve vyšším věku časté. Spánková apnoe a její klinický ekvivalent – chrápání – jsou častější u hypertoniků. Během apnoické pauzy může docházet jak k vzestupu, tak k poklesu TK – u starších jedinců byl zaznamenán průměrný pokles středního TK až o 53 mmHg. Tento pokles může způsobit mozkovou hypoxii, která se pak v dlouhodobém horizontu odrazí v poruše regulace krevního oběhu.
Diagnóza a klinické vyhodnocení
Pro správnou diagnózu hypertenze má zásadní význam správné měření krevního tlaku. Stejně jako u mladších hypertoniků je třeba dodržovat některé obecně platné zásady: nemocný má sedět v klidu, je třeba použít dostatečně velkou manžetu, tj. takovou, jejíž nafukovací vak obepíná nejméně 80 % obvodu paže. Při měření diastolického TK dáváme přednost odečítání v V. fázi, tedy vymizení Korotkovových fenoménů. U nově vyšetřovaného nemocného nezapomínáme na měření TK na obou pažích ke zjištění případné tlakové diference. Zjistíme-li ji, pak se řídíme vyšší naměřenou hodnotou.
Systolický TK může být chybně změřen u starších jedinců především ze dvou důvodů: jsou jimi auskultační mezera a pseudohypertenze. Auskultační mezera (gap) je přechodné oslabení až vymizení Korotkovových fenoménů. Je častější právě u hypertoniků než u osob s normálním TK. V případě nepozorného měření nebo nedostatečného nafouknutí manžety můžeme znovuobjevení ozev považovat za I. fázi měření a odečíst tak falešně nízký systolický TK. K vyloučení této chyby je vhodné nafukovat manžetu tonometru na takový tlak, kdy již nehmatáme tep na a. radialis. Pseudohypertenze ve stáří je vzácný jev popsaný poprvé Oslerem v roce 1892. U některých jedinců mohou být cévy natolik rigidní, že brachiální tepna není stlačitelná nafouknutím manžety tonometru, a tak se nepřímým měřením zjišťuje falešně vysoká hodnota systolického TK. V praxi můžeme zjistit pseudohypertenzi palpací pulsu na radiální artérii při nafukování manžety tonometru: jestliže je hmatná i při takovém tlaku v manžetě, kdy již nejsou slyšet Korotkovovy fenomény, pak lze předpokládat, že systolický TK je nepřímým měřením nadhodnocován a ke zjištění skutečné hodnoty TK bychom museli provést invazívní měření. Tento jev byl dříve patrně častější než v dnešní době a byl typický pro těžce manuálně pracující osoby, např. kováře.
Při stanovení diagnózy hypertenze je třeba vzít v úvahu, že TK u starších hypertoniků je značně variabilní. Proto je vhodné, aby u starších jedinců s mírnou hypertenzí byl TK před eventuálním zahájením léčby měřen při třech návštěvách, a to pokaždé alespoň dvakrát; u těžké hypertenze, ev. při vyvinutých orgánových změnách, nemůžeme většinou léčbu oddalovat a zahajujeme ji již při první návštěvě. Měříme také TK vstoje k vyloučení ortostatické hypotenze: odhaduje se, že asi 30 % starších jedinců se systolickým TK nad 160 mmHg vsedě má pokles TK vstoje alespoň o 20 mmHg. Zjistíme-li velké rozdíly mezi jednotlivými měřeními, je vhodné provést ambulantní monitorování TK, abychom získali představu o průměrném TK v denní a noční periodě. To může odhalit izolovanou klinickou hypertenzi, dříve zvanou hypertenze bílého pláště; její výskyt ve stáří je přinejmenším stejně častý jako v mladším věku a odhaduje se, že je přítomna asi u 20 % mírných hypertoniků. Při vyhodnocení celkového stavu nemocného postupujeme podobně jako u mladších hypertoniků. Hlavní cíle vyšetření nemocného jsou: vyloučit sekundární hypertenzi, zjistit výskyt dalších kardiovaskulárních rizikových faktorů ke stanovení celkového rizika srdečně-cévních onemocnění a stanovit stupeň hypertenzních orgánových změn.
===== Kardiovaskulární riziko spojené s hypertenzí =====
Riziko srdečně-cévních příhod spojené s hypertenzí ve stáří je veliké. Z dvacetiletého sledování probandů ve Framinghamské studii vyplývá, že muži s hypertenzí definovanou jako TK > 160/95 mmHg ve věku 65–74 let mají riziko kardiovaskulární příhody zhruba trojnásobné oproti stejně starým normotonikům (TK
Léčba hypertenze ve stáří
Prospěšnost léčby ve smyslu významného snížení rizika kardiovaskulárních příhod je jednoznačně prokázána dlouhodobými studiemi kontrolovanými placebem, a to jak u systolickodiastolické, tak u izolované systolické hypertenze. První studie byly provedeny u plné systolickodiastolické hypertenze (EWPHE, STOP1, MRC), další pak u izolované systolické hypertenze (SHEP, Syst-Eur). Všechny shodně ukázaly, že léčba hypertenze vede ke snížení výskytu mozkových i koronárních příhod; míra snížení se v jednotlivých studiích odlišuje a je závislá na řadě faktorů, mj. na počáteční rizikovosti zařazených nemocných a na dosaženém poklesu TK. Velmi důležitý je také počet nemocných v kontrolní skupině, kteří přes randomizaci na placebo užívali aktivní antihypertenzní léčbu: např. ve studii MRC to bylo plných 53 %! Tento fakt značně sníží rozdíl mezi aktivní a kontrolní skupinou. Ve většině studií byl výraznější pokles mozkových příhod než koronárních; při společném vyhodnocení dat jsou změny v počtu mozkových i koronárních příhod vysoce statisticky významné, zatímco výskyt nekardiovaskulárních onemocnění není ovlivněn: nedochází ani k jejich poklesu ani k jejich nárůstu.
V jednotlivých studiích byly použity různé léky první volby: v nejstarších pracích thiazidová diuretika, dále beta-blokátory, ve studii Syst-Eur blokátor vápníkového kanálu dihydropyridinového typu a ve studii CAPP ACE inhibitor (studie CAPP sice nebyla speciálně zaměřena na hypertenzi ve stáří, ale starší hypertonici byli rovněž do ní zařazováni). Novější studie STOP2(5) si vzala za cíl srovnat jednotlivé skupiny antihypertenzív v jejich schopnosti snížit výskyt kardiovaskulárních příhod, a to u hypertoniků ve věku 70–84 let se středně těžkou a těžkou hypertenzí (TK >180/105 mmHg); bylo zařazeno celkem 6614 nemocných. Nemocní byli náhodně zařazeni do jednoho ze tří léčebných schémat: klasická léčba, léčba ACE inhibitorem nebo blokátorem vápníkových kanálů dihydropyridinového typu. Všechny preparáty byly podávány 1krát denně. Nemocní byli sledováni až 6 let. Nejdůležitější výsledky studie ukazuje Obr. 2 srovnávající novější léky (společně ACE inhibitory a blokátory kalciových kanálů) s konvenčními léky. Byla sledována kardiovaskulární a celková úmrtnost, dále všechny infarkty myokardu a mozkové příhody (fatální i nefatální), nový výskyt fibrilace síní, srdečního selhání a cukrovky. Relativní riziko není v žádném případě významně odlišné od hodnoty 1,0: to znamená, že nebyl prokázán významný rozdíl mezi konvenční a novější antihypertenzní léčbou v žádném z ukazatelů. Tyto výsledky jsou tedy argumentem pro tvrzení, že antihypertenzíva různých skupin snižují kardiovaskulární riziko obdobným způsobem. Vlastní snížení TK je tedy nejdůležitější a výběr konkrétního antihypertenzíva je z hlediska poklesu rizika druhotný.
Volbu léku u konkrétního pacienta je však třeba provést individuálně. Má se opírat o to, jaké má nemocný přidružené nemoci a vyskytují-li se eventuální nežádoucí účinky po některém z preparátů. V současné době máme pět skupin základních antihypertenzív, u nichž bylo prokázáno, že jejich dlouhodobé podávání vede kromě poklesu TK ke snížení výskytu kardiovaskulárních příhod. Diuretika jsou nejčastěji užitými léky v uvedených dlouhodobých studiích a tento fakt je silným argumentem pro jejich používání. I když mají všeobecně známé nežádoucí metabolické účinky, byla v dlouhodobých pokusech u starších osob dobře tolerována. K zabránění vedlejších účinků je důležité je podávat v nízkých dávkách: optimální dávka u starších osob je např. 12,5 mg hydrochlorothiazidu denně(6). Beta-blokátory je nepochybně možno také podávat, neboť byly rovněž použity v mortalitních studiích (STOP, MRC). V dnešní době je k dispozici dostatek kardioselektivních preparátů (např. metoprolol, atenolol nebo betaxolol), kterým bychom měli dát přednost. Jsou zvláště výhodné u nemocných po infarktu myokardu, kdy snižují riziko recidivy. Dnes jsou rovněž standardní součástí léčby stabilní srdeční nedostatečnosti; v této indikaci jsou nejvíce prověřenými preparáty karvedilol a metoprolol. Blokátory vápníkových kanálů jsou velmi účinná antihypertenzíva také u starších jedinců. Je důležité používat jen preparáty s dlouhodobým účinkem (např. felodipin, amlodipin, nitrendipin, isradipin), neboť krátkodobě účinkující léky (neretardovaný nifedipin) způsobují rychlou vazodilataci a následnou aktivaci sympatiku s tachykardií. Ve studii Syst-Eur byl použit jako lék první volby nitrendipin; její výsledky ukázaly nejen již dříve zmíněné snížení kardiovaskulárního rizika, ale také to, že tato léčba byla obzvláště výhodná u diabetiků a že vedla ke snížení výskytu demence. Jejich nespornou výhodou je, že neovlivňují negativně metabolické parametry a že můžeme zahajovat léčbu bez laboratorních kontrol. Jedinými významnými nežádoucími účinky jsou perimaleolární otoky a návaly horkosti; většinou se je podaří eliminovat vhodnou kombinací s jiným lékem (diuretikem nebo beta-blokátorem). ACE inhibitory jsou skupinou preparátů s širokým použitím: jsou jednoznačně indikovány v léčbě srdečního selhání i asymptomatické srdeční dysfunkce. U diabetu zpomalují rozvoj nefropatie a také u mírné chronické renální nedostatečnosti nediabetického původu zpomalují pokles ledvinných funkcí. Hypertenze ve vyšším věku se často vyskytuje současně s těmito stavy a v takových případech by měly být ACE inhibitory podávány. ACE inhibitory jsou také schopny navodit regresi hypertrofie levé srdeční komory a hypertrofie cévní stěny účinněji než starší antihypertenzíva. Je důležité používat dlouhodobě působící preparáty, např. perindopril, trandolapril, ramipril, fosinopril, spirapril a další; kaptopril působí krátkodobě a musí být podáván 3x denně, rovněž nejužívanější ACE inhibitor enalapril nemá 24hodinovou účinnost a má být podáván 2x denně. Nejnovější skupinou léků patřících mezi základní antihypertenzíva jsou blokátory receptoru pro angiotenzin II (tzv. sartany). Několik velkých studií, které probíhaly s těmito léky v různých indikacích, neprokázaly jejich jednoznačnou prioritu nad jinými léky, zvláště ACE inhibitory. Proto v současné době existuje jediná situace, kdy jsou nezbytné, a to jestliže je plně indikováno užití ACE inhibitorů, ale ty nejsou nemocným tolerovány. To se týká zvláště kašle, který je nejčastěji se vyskytujícím nežádoucím účinkem ACE inhibitorů (asi 5–7 % nemocných). Sartany lze podobně jako ACE inhibitory s výhodou použít též u hypertenze komplikované hypertrofií levé srdeční komory. Z ostatních antihypertenzív jsou významné alfa-blokátory. Z nich je v současné době i u nás k dispozici doxazosin, který vzhledem k dlouhodobé účinnosti lze podávat jednou denně (prazosin je třeba podávat 3x denně); je výhodný u mužů, kteří mají zároveň hypertrofii prostaty, neboť vede k její regresi. Je však třeba upozornit na nedávno publikované negativní výsledky s tímto lékem ve studii ALLHAT(7). Jedná se o randomizovanou studii srovnávající různá antihypertenzíva u hypertoniků s dalším rizikovým faktorem. Nemocní, jimž byl přidělen doxazosin jako lék první volby, měli o 25 % vyšší výskyt kardiovaskulárních příhod než nemocní léčení chlortalidonem; nejvýraznější nepříznivý efekt se týkal srdečního selhání, které se vyskytlo dvakrát častěji při doxazosinu. Proto byla tato část studie předčasně ukončena. Metodika studie byla však podrobena kritice: nemocní užívající doxazosin měli např. vyšší TK než nemocní léčení diuretikem, což svědčí o špatné titraci dávek, resp. špatné adherenci nemocných k léčbě. I přesto je třeba její výsledky brát v úvahu. Proto by doxazosin (ani jiné blokátory periferních alfa-receptorů) neměl být používán v monoterapii hypertenze jako lék první volby, naproti tomu neexistuje žádný důkaz proti jeho použití v kombinační léčbě. Zvláště nevhodný se jeví u nemocných s latentním a manifestním srdečním selháním. Ostatní antihypertenzíva nejsou pro léčbu vysokého tlaku ve vyšším věku obecně doporučována. Pro centrálně působící látky neexistuje důkaz o prospěšnosti z dlouhodobých mortalitních studií. Navíc většina léků, hlavně starších, jako jsou klonidin nebo metyldopa, způsobuje ortostatickou hypotenzi a závratě.
Cílem léčby hypertenze ve stáří je, stejně jako v mladém věku, normalizovat TK, tj. snížit jej pod 140/90 mmHg(1, 2). To je někdy u starších nemocných velmi obtížné, zvláště u diabetiků a u těch, kteří mají výraznou systolickou hypertenzi. Pak je možno přijmout jako přechodný cíl snížení systolického TK na hodnotu 160 mmHg. V léčbě hypertenze u starších nemocných bychom se měli řídit pravidlem „start low and go slow“: měli bychom začínat nízkými dávkami léků, většinou polovičními, než jaké jsou obvyklé u mladších nemocných, a ty by měly být zvyšovány pomalu, aby se nemocný adaptoval na medikaci. Jestliže podáme najednou velkou dávku nebo silnou kombinační léčbu, může se stát, že nemocný bude takovou léčbu špatně tolerovat a to jej zcela odradí od léčby. I když nedosáhneme definitivního cíle, tj. normalizace TK, neměli bychom začít pochybovat o smysluplnosti léčby, protože snížení TK o každý mmHg znamená snížení kardiovaskulárního rizika nemocného – je třeba si uvědomit, že ani ve velkých prospektivních studiích, které jsou základem našich znalostí o léčbě hypertenze, nedošlo k normalizaci TK a přesto bylo riziko sníženo (např. ve studii Syst-Eur byl průměrný dosažený TK kolem 160 mmHg!) Při dlouhodobé léčbě je také důležité sledovat cílenými dotazy, ev. kontrolami léků, jak nemocný užívá léčbu, neboť adherence může klesat, jestliže se zhoršují kognitivní funkce nemocného.
Literatura
1. Guidelines Committee. 2003 European Society of Hypertension – European Society of Cardiology guidelines for the management of arterial hypertension. J Hypertens, 2003, 21, p. 1011–1053.
2. HORKÝ, K., WIDIMSKÝ, J., CÍFKOVÁ, R. Doporučení diagnostických a léčebných postupů u arteriální hypertenze. Vnitřní lékařství, 2000, 46, s. 5–13.
3. WILSON, PWF., KANNEL, WB. Hypertension, other risk factors and the risk of cardiovascular disease. In LARAGH, JH., BRENNER, BM. (Eds), Hypertension: Pathophysiology, Diagnosis, and Management. New York : Raven Press, Ltd., 1995, p. 99–114.
4. MESSERLI, FH., VENTURA, HO., GLADE, LB., et al. Essential hypertension in the elderly: hemodynamics, intravascular volume, plasma renin activity and circulating catecholamine levels. Lancet, 1983, 2, p. 983–986.
5. HANSSON, L., LINDHOLM, LH., EKBORN, T., et al. Randomised trial of old and new antihypertensive drugs in the elderly patients: cardiovascular mortality and morbidity the Swedish Trial in Old Patients with Hypertension-2 study. Lancet,1999, 354, p. 1751–1756.
6. WIDIMSKÝ, J. sen. Hypertenze starších osob. In WIDIMSKÝ, J. sen., et al. Hypertenze. Praha : Triton, 2002, s. 242–256.
7. ALLHAT Collaborative Research Group. Major cardiovascular events in hypertensive patients randomized to doxazosine vs chlorthalidone. JAMA, 2000, 283, p. 1967–1975.
Podpořeno grantem IGA MZ ČR č. NG 6757-4.
e-mail: filipovsky@fnplzen.cz