Oční záněty u dětí

Zdravi.euro.cz

4. 4. 2003 0:00

MUDr. Jan Krásný

Univerzita Karlova v Praze, 3. LF a FNKV, Oční klinika

Obr. 1 – Sekrece u chlamydiové novorozenecké konjunktivitidy

Klíčová slova

alergie • intermediální uveitida • chorioretinitida • iridocyklitida • keratitida • konjunktivitida

Problematika očních zánětů u dětí v sobě zahrnuje širokou škálu onemocnění, které se liší lokalizací i etiologií. Můžeme se s nimi setkat hned po narození, někdy jsou i perinatálního původu. Objevují se zejména v průběhu celého dětství a v chronické formě mohou přejít do dospělosti. Příčinou bývají různé mikroorganismy, na jejich mechanismu se spolupodílí také imunopatologické reakce a jsou součástí řady autoimunitních a alergických chorob. Vzhledem k rozsahu problematiky budou náplní sdělení záněty charakteristické pro dětství, co do závažnosti a četnosti seřazené podle lokalizace postižení, tzn. spojivka, rohovka a živnatka, v jednotlivých věkových skupinách.

Novorozenecká

konjunktivitida

(ophthalmia neonatorum)

Onemocnění je definováno jako zánět spojivek infekční i neinfekční etiologie v průběhu prvních čtyř týdnů života. Příčinou těchto zánětů v ČR je hlavně chlamydiová infekce, podílet se může HSV (herpes virus) či jiné viry a také sekundárně zejména grampozitivní, ale i gramnegativní baktérie. Incidenci ovlivňují sociálně-ekonomické faktory a epidemiologická situace populace spolu s kvalitou poporodního ošetření, 7 % se považuje za optimální hranici. ČR s cca 5% výskytem se blíží Velké Británii se 4,6 %(1).

V diferenciální diagnóze novorozeneckých konjunktivitid může pomoci doba od narození ke vzniku klinických příznaků. Jednotlivé klinické symptomy nemusejí být vždy typické, uvedeny jsou ty, které převládají (viz Tab.).

Konjunktivální flóra u novorozenců je obrazem kolonizace spojivky v průběhu vlastního porodu, tzn. působení průchodem porodními cestami. Porodní cesty a oko jsou typické pro sexuálně přenášené infekce, ale do očí se může při nedostatečné hygieně porodních cest dostat i nepatogenní střevní baktérie či patogenní a nepatogenní flóra kůže. Sekundárně může být spojivka drážděna s možným vznikem konjunktivitidy při neprůchodnosti slzných cest.

Expoziční konjunktivitidy stojí v četnosti novorozeneckých konjunktivitid na prvém místě ve vyspělých státech při používání dusičnanu stříbrného ke kredeizaci oka. Děti bývají výrazně neklidné, neboť poleptání je signalizováno drážděním trigeminu. Rozsah a časový nástup závisí na koncentraci a množství aplikovaného roztoku. V ČR se tradiční kredeizace provádí výběrově u prokázané nebo vysoce suspektní gonokokové infekce matky, klasicky se využívají deriváty kyseliny borité.

Výskyt gonokokové infekce je v ČR na základě oficiálních hlášení pouze 0,01 %(2), což by jakoby svědčilo pro výrazný pokles této choroby u nás. Vše-obecně se však předpokládá, že skutečná nemocnost v populaci bude mnohoná-sobně vyšší než nemocnost hlášená. Onemocnění vždy vyžaduje hospitalizaci v rámci neonatologických oddělení, nutná je současná léčba obou rodičů. Celkově se podávají cefalosporiny 3. generace(1).

V ČR se uvažuje, že 5 až 15 % sexuálně aktivní populace je promořeno infekcí Chlamydia trachomatis (4, 1). Konjunktivitidou (Obr. 1) je ohrožena zhruba více jak čtvrtina novorozenců infikovaných matek a u necelé poloviny z těchto dětí se může potom vyvinout pneumonie či faryngitida, jestliže nebyla celkově léčená chlamydiová konjunktivitida do tří měsíců po narození(5). Akutní klinické příznaky mohou ustoupit a chronická fáze se projeví folikulární reakcí na spojivce. V etiologii novorozeneckých konjunktivitid byla odhalena i Chlamydia pneumoniae jako patologické agens, bez zatím jasného mechanismu přenosu(6). Pro diagnostiku jsou zatím nejcitlivější amplifikační testy detekující specifický úsek deoxyribonukleové kyseliny chlamydie, které jsou cca stokrát citlivější než imunoenzymatické testy a desetkrát než imunofluorescence(7). Léčba chlamydiové infekce se provádí ambulantně, zároveň by měli být léčeni i rodiče a v současné době jsou doporučována především makrolidová antibiotika(4).

Incidence HSV infekcí u novorozenců se pohybuje mezi 1 : 2000, resp. 1 : 5000 živě narozených dětí(1), přesto se stává stále častějším problémem, tak jak se vyvíjí a roste frekvence genitální herpetické infekce u žen ve fertilním věku. Výskyt HSV genitální formy se odhaduje na 1 % všech těhotných žen. Neonatální infekce HSV v diseminované formě může vést k encefalitidě končící i úmrtím. Pro indikaci léčby jsou rozhodující anamnestické údaje o onemocnění matky, pozitivní sérologické stanovení protilátek u matky. Konjunktivitida či pozitivní výsledky ze stěrů u novorozence jsou rovněž indikací k celkové léčbě, neboť stav se hodnotí jako oční příznaky celkového postižení.

===== Bakteriální a virové =====

===== konjunktivitidy =====
Virové infekce jsou v dalších týdnech života často primární příčinou konjunktivitid, na které sekundárně nasedá bakteriální infekce. Zdrojem je především kapénková infekce. Současně s konjunktivitidou charakterizovanou hyperémií, vodnatou sekrecí, prosáknutím či folikulárními změnami v oblasti přechodných řas nebo tarzu se může objevit horečnatý stav s nazofaryngitidou či gastrointestinálními obtížemi (např. průjmy). U těchto celkových příznaků provázených spojivkovou zánětlivou reakcí se musí uvažovat o možnosti adenovirové infekce. Jedná se o kapénkové infekční onemocnění s inkubací 5 až 12 dní. Hemoragickou konjunktivitidu charakterizují subkonjunktivální hemoragie a bolestivost. Vlastní folikulární projevy nejsou u ní tak patrné. Etiologicky bývají potvrzeny pikornaviry, enteroviry typu 70 a Coxsakie viry typu A24(8).

V etiologii bakteriálních mukopurulentních konjunktivitid novorozenců, kojenců, batolat, dětí předškolního i školního věku se uplatňují hlavně grampozitivní baktérie. Studie ukazují, že v 9 až 25 % je spojivkový vak u dětské populace sterilní. Ve více než 25 % se uplatňuje především Staphylococcus aureus, dále okolo 5 % je zastoupen Streptococcus pneumoniae či pyogenes a Moraxella lacunata. Výskyt gramnegativních baktérií (Haemophilus influenzae či Escherichia coli) je méně častý, pod 1 %. Přesto může být klinicky významný u Pseudomonas aeruginosa s četností okolo 0,1 %(9).

Zánět se může projevit většinou až od pátého nebo šestého dne po narození, ale také kdykoliv v průběhu dalšího života. Klinický obraz charakterizuje zčervenání a chemóza bulbární a tarzální spojivky (Obr. 2), eventuálně bývají přítomné pablány a prosáknutí víček. Hnisavý sekret z očí bývá v celém rozsahu oční štěrbiny. Její charakter závisí hlavně na přítomném patogenu a jeho vlastnostech, ke zvýšené epifoře s hleněním se přidává hnis či sangvinózní výtok.

Diagnóza by se měla stanovit podle klinických projevů a výsledků konjunktiválních stěrů, které je vhodné provést vždy před zahájením terapie. Interpretace výsledku stěrů v sobě zahrnuje dva zásadní problémy. Doba hodnocení od odebrání stěru k vyšetření citlivosti se pohybuje mezi 48 až 72 hodinami, do té doby se klinický obraz může změnit. Pozitivní kultivační nález ve výtěru ze spojivkového vaku sám o sobě bez klinických projevů není důvodem k léčbě antibiotiky. Vznik vlastního zánětu záleží na množství, virulenci a patogenitě mikroba.

Léčba by se měla zahajovat adstringentními roztoky (základ tvoří kyselina boritá či tetraboritá), které mohou slouží i k výplachům spojivkového vaku při podávání antibakteriálních léků. Pro antibiotickou léčbu bakteriálních infekcí novorozenců a kojenců je rozhodující tedy klinický nález agens, vhodné je v prvé fázi lokálně použít neomycin s bacitracinem (v současné době na trhu pod názvem Pamykon). Použití dalších antibiotik by už mělo být konzultováno s oftalmologem, neboť k dispozici pro tento věk je kanamycin a tobramycin. U dětí od jednoho roku lze již lokálně využít gentamicin nebo fluorované chinolony, jako antibiotika vysoké účinnosti na grampozitivní a gramnegativní baktérie(10). Chloramfenikol jako bakteriostatické antibiotikum se u malých dětí nedoporučuje, navíc má přísně určené celkové indikace. Celkové podání antibiotik u konjunktivitid bez celkových příznaků není nutné. V léčbě konjunktivitid u dětí od předškolního věku se všeobecně uplatňují i kombinace kortikosteroidů s antibiotiky(8). Indikovat by je měli jen oftalmologové, neboť se nesmí zapomínat na možnost vzniku sekundárního kortikosteroidního glaukomu(11). Komplikace bakteriálních infekcí spojivek je v současné době vzhledem k účinné antibiotické léčbě vzácná.

U čistě konjunktiválního dráždění očí novorozenců, kojenců, ale i malých dětí je doporučována především aplikace kapkových forem léků, nikoliv mastí. Před masťovými základy je nutno varovat, mohou být příčinou alergických reakcí. Sama aplikace je pro rodiče obtížnější a je pro ně nesnadné i správné očištění oční štěrbiny od zbytků masti před další aplikací. Toto může být také příčinou sekundárního dráždění. Zbytky drobných částeček masti mohou být navíc nasávány do slzných cest a přispívat ke zhoršení jejich průchodnosti. Četnost aplikace roztoků antibiotik by se měla řídit lokálním nálezem, zpočátku i po hodině.

Neprůchodnost slzných cest

a sekundární

konjunktivální dráždění

Vrozenou neprůchodností slzných cest trpí přibližně 6 % narozených dětí(1). Druhý až třetí den po porodu ji provází zvýšená slzivost, ke které se přidružuje nejprve hlenění a později i hnisavý výtok na základě zánětu vznikajícího ze stázy obsahu v slzném vaku. Sekundárně může vyvolat zánětlivou odpověď na spojivce. Pro neprůchodnost slzných cest platí, že bulbární spojivky jsou většinou klidné či s minimální injekcí, přítomné bývá výrazné slzení (Obr. 3) a převážně hlenovitá sekrece s maximem ve vnitřním koutku. Při tlaku na oblast slzného vaku se jeho patologický obsah objevuje ve vnitřním koutku oční štěrbiny.

Zásadním léčebným postupem je obnova průchodnosti slzných cest. Ve světě ani u nás neexistuje jednotný názor na způsob řešení. Část oftalmologů dává přednost hydrostatické masáži(12) oblasti slzného vaku doplněné aplikací kolyrií antibiotik před průplachem či eventuální sondáží(13). Důležitou zásadou je současná péče o průchodnost nosní dutiny odsáváním jejího obsahu a kongescí zduřelé sliznice, která následně vyvolává zúžení až uzavření vývodu.

===== Alergické konjunktivitidy =====
Alergické konjunktivitidy se poprvé objevují u batolat, často souvisejí s nástupem celkové atopie, ale mohou se vyskytnout i samostatně. Nejčastější je alergická sezónní konjunktivitida, součást polinózy, probíhající pod obrazem akutní rinokonjunktivitidy. Očním příznakem je výrazná chemóza při mírně naznačené hyperémii, s možnými otoky víček. Vyvolávajícím podnětem anafylaxe jsou vzdušné alergeny – hlavně pyl. Méně častým projevem je obraz jemných folikulárních změn na tarzálních spojivkách. Mohou připomínat infekční folikulární záněty nevyléčené chlamydiové etiologie. Vernální katar spojivky je vždy oboustranné onemocnění chronického charakteru v průběhu celého roku, ale akutní zhoršení je sezónní v jarním období. Choroba je typická pro dětský věk, souvisí s atopií, více jsou postiženi chlapci, s nástupem puberty incidence onemocnění klesá. Klinický obraz má tři formy: víčkovou, limbální a smíšenou. Charakteristická je dlaždicovitá papilární hypertrofie (Obr. 4) tarzální spojivky horního víčka(14, 15).

U alergických konjunktivitid lze již u batolat aplikovat lokální antihistaminika, ke kterým patří antazolin. V kombinaci se sympatomimetiky, např. s tetrazolinem, se potencuje jeho léčebný efekt vazokonstrikcí a snížením permeability cév(16). Nástup účinku a oslabení symptomů oční alergie se objevuje v několika minutách(15).

V léčbě oční alergie se používají lokální H1-blokátory II. generace, které kompetitivně inhibují H1-receptory pro histamin, s prolongovanou dobou účinnosti a se snížením mikrovaskulární permeability(17). Působí částečně protizánětlivě inhibicí sekrece interleukinů 6 a 8(18). K dispozici jsou na trhu tři přípravky: azelastin, emedastin a levokabastin. Před počátkem pylové sezóny nebo v jiném, pro oční alergii kritickém období se podávají imunoprotektivní farmaka zabraňující degranulaci žírných buněk na stejném principu, který se uplatňuje u astmatu. Ve formě kolyrií je k dispozici Na-kromoglykát, dalšími přípravky pouze v oční aplikační formě je lodoxamid(19) a Na-(iso)spagluman(20). V indikovaných případech těžké oční alergie lze tyto léky kombinovat s možným celkovým podáním cetirizinu 0,25 mg/kg ve dvou dávkách denně v kapkové formě(21). Budoucnost léčby alergických konjunktivitid, i v primární péči, jednoznačně představují léky, kde se kombinuje působení proti histaminu se stabilizací žírných buněk. Ketotifen fumarát je H1-antihistaminikum a současně i stabilizátor žírných buněk a jednou z aplikačních forem je i oční kolyrium. Byl prokázán profylaktický vliv na rozvoj alergického onemocnění(22).

Keratitida

Bakteriální a virová keratitida (u dětí je to především HSV infekce) je jednou z hlavních příčin poklesu vidění z rohovkových postižení. Hlavní rizikové faktory bakteriální ulcerace představuje úraz (abraze, cizí těleso, toxické agens), nošení kontaktních čoček(23) a v evropském regionu vzácně hyperaktivní konjunktivitidy, někdy pseudomembranózní, vyvolané působením Neisseria gonorrhoeae, a dále nozokomiální stafylokoková a hlavně pseudomonádová infekce(9). Etiologicky se na ulcerózních keratitidách podílejí jak grampozitivní, tak i gramnegativní baktérie. Každý patogen má určité znaky, které však nemusejí být vyjádřeny. Infekci Staphylococccus aureus (30–50 %) charakterizuje většinou krémově bílý okrouhlý infitrát a iritida. Streptococcus pneumoniae (15–40 %) se prezentuje rozličně velikým hnisavým infiltrátem plazivého charakteru postupujícím centrálně. Pseudomonas aeruginosa (15–30 %) má v obraze hypopyon a ložiskový nekrotický infiltrát vyvolávající stromální destrukci vedoucí k perforaci. Neisseria gonorrhoeae může vyvolat stromální infitraci rohovky s nekrózou a endoftalmitidou při nezaléčené primární konjunktivitidě(23).

Herpetická keratitida v dětském věku je převážně HSV etiologie, a to typu 2 či kombinace obou typů 1 a 2. U novorozenců má charakter mapovitých subepiteliálních lézí, je přenesena na dítě matkou při průchodu porodními cestami, možná je i kapénková infekce po porodu. V pozdějším věku oční symptomatologii předchází vezikulózní periokulární erupce s prearikulární lymfoadenopatií(24). Keratitida nabývá klasického obrazu defektu epitelu do tvaru větvičky (denritická forma), která v chronické formě může přejít do difúzního infiltrátu stromatu (disciformní forma). Rohovkový projev HSV infekce může být komplikován drážděním uveální tkáně pod obrazem keratouveitidy (Obr. 5). Na endotelu rohovky jsou vysety precipitáty. Na duhovce se objevují zánětlivé uzlíky, které se jizví atrofickými defekty stromatu duhovky. Komplikací až v 28 % je současný zánět trámčiny komorového úhlu, který vyvolává sekundární glaukom(24).

Potvrzení HSV etiologie keratitidy (i konjunktivitidy) se provádí virologickým vyšetřením pomocí přímého průkazu viru na tkáňových kulturách nebo pomocí amplifikačních metod. Doplňujícím vyšetřením je průkaz dynamiky specifických protilátek IgM a IgG a vyšetření NK (natural killer – přírozený zabíječ) buněčné imunity(18).

U novorozenců se acyklovir podává v dávce 10 mg/kg á 6 h po dobu týdne, v pozdějším věku se podává acyklovir 200 mg či 400 mg/kg á 4 h v pěti dávkách denně jeden měsíc podle věku dítěte(1).

===== Iridocyklitida =====
Iridocyklitida, kde se kombinuje obraz přední uveitidy s postižením dalších struktur živnatky, tvoří zhruba 50 % uveitid v dětském věku u naší populace(25). Je závažným symptomem většiny systémových onemocnění pojivové tkáně. U dětí je to především juvenilní chronická artritida (JCA), kde incidence je zhruba 10 dětí na 100 000(26). Dívky jsou postiženy častěji než chlapci, a to u pauciartikulární formy více než trojnásobně, u polyartikulární pětinásobně. Důležitý je rovněž věk počátku onemocnění, u JCA jsou kloubní projevy pozorovány od dvou do čtyř let, zatímco oční symptomatologie následuje v průměru s odstupem dalších dvou let, ale odstup může být i deset let. Důležité je, že uveitida asi ve čtvrtině případů může předcházet kloubní projevy(27).

Samotná přední uveitida většinou bývá laboratorně zcela němá, a to v hladinách imunoglobulinů, imunokomplexů, CRP i FW a také ve složkách buněčné imunity. Nástup kloubních příznaků či jiných projevů systémového onemocnění tkáně teprve vyvolává laboratorní odpověď. Z toho vyplývá, že každá imunologicko-hyperergně aktivní iridocyklitida bez známek onemocnění pojivové tkáně bude nejspíše součástí celkového imunopatologického stavu, který nelze přesně detekovat, ale musí se uvažovat o tom, že uveitida je již jeho součástí(25).

V klasické akutní fázi je uveitida provázená hlubokou injekcí bulbu, fotofobií či eventuální bolestivostí. V oblasti zornice se z výpotku tvoří srůsty mezi zornicovým okrajem duhovky a přední plochou čočky – synechie, a jednotlivě nebo v celém obvodu sekludují zornici. V akutní fázi uveitidy ovlivňuje vidění především zánětlivé postižení sklivce s eventuálním cystoidním edémem makulární oblasti.

Nebezpečnější je plíživý začátek uveitidy. V komorové vodě se nacházejí zánětlivé elementy usazené na endotelu rohovky. Vlastní bulbus je bez injekce, není patrné žádné dráždění ve smyslu syndromu „červeného oka“. Později se zvýší obsah bílkovin v komorové vodě porušením hematookulární bariéry v rámci postižení pojivové tkáně. Nemusí být výrazně patrný, přesto vyvolá tvorbu synechií. Tento průběh bez subjektivních i objektivních obtíží je právě typický pro většinu uveitid při JCA, probíhá často řadu měsíců. K lékaři přivádí dítě až akutní exacerbace zánětu nebo zhoršení zrakové ostrosti pro dystrofické změny očí(25, 28).

Do obrazu klasické oční trias v chronické fázi patří dystrofické změny (Obr. 6): katarakta u více než poloviny očí a zonulární keratopatie u necelé poloviny očí. Snižují transparenci optických medií, a tím i zrakovou ostrost. Třetí komplikací je přibližně u pětiny očí sekundární glaukom, který je ovlivněný léčbou kortikosteroidy i průběhem zánětu či srůstem zornice(28).

K potlačení obou mechanismů přecitlivělosti uveitid u JCA se uplatňuje několikastupňové léčebné schéma: lokální imunosuprese, imunosupresívní monoterapie, kombinovaná imunosupresívní terapie. Lokálně se aplikují kortikosteroidy, doplněné o mydriatika k imobilizaci ciliárního tělíska a k uvolnění synechií, a tím i jako prevence vzniku katarakt. Prednizolon i nadále zůstává základem imunosuprese uveitid, a to i při JCA či hyperergních uveitidách u dětí. Musí být podán v nárazu, a to 1 nebo 2 mg/kg/den po dobu 10 až 14 dní, podle klinického nálezu, postupné vysazování je nutné. Imunosupresívní kombinované terapie se využívá u JCA kortikorezistentních uveitid(29). Azathioprin se musí podávat několik měsíců v dávce 1 až 2 mg/kg/den. Metotrexát a cyklosporin, účinné na kloubní afekce, nacházejí nové uplatnění v léčbě uveitidy u tohoto systémového onemocnění, umožňují nižší dávky kortikosteroidů, eventuálně jejich vysazení.

Intermediální uveitida

(pars planitida)

Intermediální uveitida patří mezi etiologicky neobjasněné záněty živnatky u dětí ve věku od 5 do 15 let. U dětí jsou tyto uveitidy častější než v dospělosti, představují 15 až 20 % všech uveitid dětského věku(28, 30). Oboustranné postižení se udává u 80 % nemocných(30). Onemocnění sestává z triády různě dominujících symptomů: vitritidy, periferní vaskulitidy a z exsudace v pars plana, označované jako pars planitida. Na předním segmentu se často objevuje buněčný nálet na endotelu rohovky, v akutní fázi bývá pravidlem při celkově klidném bulbu. Základním projevem onemocnění je buněčná zánětlivá reakce ve sklivci (Obr. 7), kdy různě pokročilá a rozsáhlá vitritida může zabraňovat diferenciaci očního pozadí. Na pokles vidění mají rozhodující vliv změny v makulární krajině pod obrazem cystoidního edému, který se udává u 20 % až 74 % nemocných, zatímco změny ve sklivci se podílí do 10 %(28, 30). Pomalý a postupný pokles vidění si třetina dětí neuvědomuje. Akutní nález v makulární krajině může přejít do chronické jizevnaté podoby. Další komplikací je katarakta, kde četnost u intermediální uveitidy je udávána u dětí okolo 20 %. Většinou se jedná o zadní subkapsulární nebo zadní kortikální kataraktu a jen v polovině případu má význam pro výrazný pokles vizu. Nejzávažnější komplikací, naštěstí u dětí vzácnou, jsou vitreoretinální trakce, jenž mohou vést k sekundárnímu odchlípení sítnice(30).

Zatím byla pouze stanovena určitá souvislost intermediální uveitidy s roztroušenou sklerózou, která se projevuje až v dospělosti(30).

Léčba se zahajuje většinou až při vizu 0,5 a horším. V prvé fázi hlavně u jednostranného procesu jsou to epibulbárně podané depotní kortikosteroidy. Aplikaci lze s odstupem 1 či 2 týdnů opakovat. Často tato terapie vede k dlouhodobé remisi onemocnění. Celková terapie kortikosteroidy je doporučována při oboustranném onemocnění a při jednostranném výrazném poklesu vizu. Léčebné schéma prednizolonu je obdobné jako u imunologicky aktivních předních uveitid. Udržovací dávkování je velice individuální a musí se modifikovat podle klinického nálezu. U oboustranných forem zánětu, kdy suprese kortikosteroidy není účinná, lze podat metotrexát nebo azathioprin(29).

===== Chorioretinida =====
Chorioretinitida představuje základní klinický obraz zadních uveitid, které u dětí v našem regionu představují pětinu zánětů uveální tkáně(25). Dítě se může s patogenním mikroorganismem setkat již perinatálně (TORCH), což je označení pro dobře detekovatelné infekce: toxoplazmóza, rubeola, cytomegalovirus a herpes virus(31). Z nich je toxoplazmóza udávána jako etiologická příčina zadních uveitid u dětí až v 70 %(28). Toxoplasma gondii je intracelulární parazit, který prodělává celý sexuální cyklus v trávicím ústrojí kočkovitých šelem.

Převažující formou tohoto granulomatózního zánětu je chorioretinitida s variabilním klinickým obrazem, který může být provázen vitritidou různého stupně. Může se projevit pouze jedním ložiskem v okolí makulární krajiny bez poškození centrální zrakové ostrosti nebo mnohočetnými fokusy v různých stadiích aktivity procesu (Obr. 8), které charakterizují edematózní ložiska a pozánětlivé bělavé jizvy s pigmentovou reakcí. U většiny chorioretinálních forem zánětů tohoto typu v dětském věku se předpokládá, že podkladem je vrozená forma, která se reaktivuje. Exacerbace nitroočního zánětu u kongenitálního typu toxoplazmózy v pozdějším věku není způsobena novou atakou infekčního agens, kde by trofozoity zaplavily organismus, pokud v hladinách protilátek není zaznamenána jejich zvýšená dynamika. Zánět má již hyperergní mechanismus lokálního charakteru, především se uvažuje o imunokomplexovém extravazálním mechanismu(26).

Diagnostika toxoplazmózy u dětí se opírá o KFR (komplement fixační reakci) a metodiku ELISA (enzyme-liked immunosorbent assay – enzymový imunoabsorbující test), která ukazuje specifickou protilátkovou aktivitu IgA, IgM, IgG, IgE. Korelace mezi KFR a ELISA není stoprocentně spolehlivá. Určité možnosti přináší diagnostika protilátek z komorové vody nebo sklivce. Dynamika hladin s vývojem očního nálezu potom může a nemusí být v korelaci. Pro indikaci léčby je rozhodující klinický obraz a postižení vidění. U získané formy je dynamika hladin protilátek charakteristická, v indikaci léčby určující(25).

V léčbě získané formy u zánětlivých ložisek výrazně postihující vizus se využívá kombinace antibiotika s kortikosteroidem(29). Podává se především prednizolon a dávka se pohybuje mezi 1 až 2 mg/kg/den v nárazu nejméně jeden týden. Z makrolidových antibiotik jsou to především klindamycin nebo spiramycin v dávce 30 mg/kg/den po dobu 3 týdnů.

Nedílnou součástí léčby uveitid u dětí mladších šesti let je prevence rozvoje amblyopie a jejího upevnění na základě snížené stimulace(25) pro poruchy transparence čočky či zánětlivě změněného sklivce, pro ložiskové změny v makulární oblasti, ale i uzavření oční štěrbiny otokem víček při dlouhodobě trvajících konjunktivitidách. Kritická perioda vzniku tupozrakosti je jen 6 až 8 týdnů nedokonalé vizuální stimulace.

Literatura

1. KRÁSNÝ, J., BENDOVÁ, E., HRUBÁ, D., et al. Konjunktivitidy novorozenců, kojenců a batolat. Čs pediatr, 1999, 54, s. 374–383.

2. BENEŠ, Č. Hlášený výskyt syfilis a gonokokových infekcí v ČR. Marketing pro zdraví, 1997, 4, s. 33–35.

3. CDC 1998 Guidelines for Treatment of Sexually Transmitted Diseases – Gonococcal Infection, MMWR, 1997, 47, p. 59–69.

4. ESSIG, A., MARRE, R. Treatment of Chlamydial Infection. Dtch Med WschR, 1997, 122, p. 971.

5. GUERINA, NG. Infection. In CLOHERTY, JP., STARK, AR. (Eds), Manual of Neonatal Care. New York : Little, Brown and Comp., 1993, p. 114.

6. HRUBÁ, D., KRÁSNÝ, J., BOROVANSKÁ, J. Chlamydia Pneumoniae as a Case of Conjunctivitis in Neonates. Three Reports. In SAIKKU, P. (Eds), Proceeding 4th Meeting of the European Society for Chlamydia Research. Helsinki : Universitas Helsingiensis, 2000, Supplement.

7. BIANCHI, A., DE BARBEYRAC, B., BE BEAR, C., at al. Multilaboratory Comparison of 28 Commercially Availeble Chlamydia Trachomatis Diagnostic Tests. Proceeding of the 9th International Symposium on Human Chlamydial Infection in Napa California. San Francisco : ISNB, 1998, p. 587–594.

8. DAWSON, CHR., SHEPPARD, JD. Follicular Conjunctivitis. In TASMANN, JAEGER (Eds), Duane´s Ophthalmology CD-ROM, Clinical Volume 4, Chapter 7, Lippincott-Raven Publ., 1998

9. MANNIS, MJ. Bacterial Conjunctivitis. In TASMANN, JAEGER (Eds), Duane´s Ophthalmology CD-ROM, Clinical Volume 4, Chapter 5, Lippincott-Raven Publ., 1998.

10. GROSS, RD., HOFFMAN, RO., LINDSAY, RN. A Comparison of Ciprofloxacin and Tobramycin Bacterial Conjunctivitis in Children. Clin Pediatr, 1997, 8, p. 455–458.

11. KRAUS, H. Sekundární hydroftalmus po lokálním podání steroidů. Předneseno na Vědeckém pracovním dnu České oftalmologické společnosti v Praze, březen 1996.

12. BAGER, WP. Congenital Nasolacrimal Duct Obstruction. In ALBERT, DM., JAKOBIES, FD. (Eds), Principles and Practice of Ophthalmology, Philadephia : W. B. Saunders Co., 1996, p. 2818–2826.

13. ŘEHŮŘEK, J., HOLOUŠOVÁ, M. Optimalizace léčebného postupu při neprůchodnosti slzných cest u novorozenců a kojenců. Čs oftal, 1997, 53, p. 381–384.

14. ABELSON, MB., GEORGE, MA., GAROFARO, CH. Differential Diagnosis of Ocular Disorders. Ann Allergy, 1993, 70, p. 95–113.

15. KRÁSNÝ, J., DAŇKOVÁ, E., HONZOVÁ, S., et al. Projevy oční alergie (atopie) v dětství. Současné možnosti jejího léčebného ovlivnění. Čs Oftal, 1992, 48, p. 104–111.

16. VAN HUSEN, H. A New Sterile Antiallergic Vasoconstrictor Preparation for Use in Ophthalmology. Klin Mbl Augenheilk, 1974, 164, p. 567–569.

17. YANNI, JM., STEPHENS, D., PARNELL, DW., SPELLMAN, JM. Preclinical Efficacy of Emedastine, a Potent, Selective Histamine H1 -Antagonist for Topical Ocular Use. J Ocular Pharmacol, 1994, 10, p. 665–675.

18. WEITMER, LK., GAMACHE, DA., YANNI, JM. Histamine-Stimulted Cytokine Secrection from Human Conjunctival Epithelial Cells: Inhibition by the Histamine H-1 Antagonist Emedastine. Int Arch Alergy Immunol, 1998, 115, p. 288–293.

19. KRÁSNÝ, J. Preventivní imunofarmakum Alomide v léčbě oční atopie. Čs oftalmol, 1998, 54, s. 41–42.

20. VAN BIJSTERVELD, OP., AALDERS-DEENSTRA, V. Clinical Trial OF N-Acetyl-Aspartyl-Glutamic Acid, Eye Drops in Sub-Acute and Chronic Atopic Conjunctivitis. Klin Mbl Augenheilk, 1986, 188, p. 625–627.

21. ŠPIČÁK, V., DAB, I., HULMOVEN, R. et al. Pharmacokinetics and Pharmacodynamics of Cetirizine. In Infants and Toddlers. Clin Pharmacol and Therapeutics, 1997, 61, p. 325–330.

22. GRANT, SM., FITTON, KL., SORKIN, EM. Ketotifen, a Review its Pharmacodynamic and Pharmacokinetic Properties and Therapeutic Use in Asthma and Allergic Disorders. Drugs, 1990, 40, p. 412–448.

23. WILHELMUS, KR. Bacterial Keratitis. In PEPOSE, JS., HOLLAND, GN., WILHELMUS, KR. (Eds), Ocular Infection and Immunity. St. Louis : Mosby, 1995, p. 970–1032.

24. PEPOSE, JS., LEIB, PA., STUART, et al. Herpes Simplex Virus Disease: Anterior Segment of Eye. In PEPOSE, JS., HOLLAND, GN., WILHELMUS, KR. (Eds), Ocular Infection and Immunity. St. Louis : Mosby, 1995, p. 905–932.

25. KRÁSNÝ, J. Uveitidy v dětství, In ROZSÍVAL, P., et al. Infekce oka. Praha : Grada, 2002, v tisku.

26. KANSKI, JJ., PETTY, RE. Chronic Childhood Arthritis and Uveitis. In PEPOSE, JS., HOLLAND, GN., WILHELMUS, KR. (Eds), Ocular Infection and Immunity. St. Louis : Mosby, 1995, p. 485–494.

27. KRÁSNÝ, J., HAVELKA, S., HOZA, J. Uveitida doprovázející juvenilní chronickou arthritidu. Fysiat Vestn, 1990, 68, s. 32–38.

28. GILES, CL., BLOOM, JN. Uveitis in Childhood. In TASMAN, JAEGER (Eds), Duane´s Ophthalmology on CD-ROM. Clinical Volume 4, Chapter 56, Lippincott-Raven Publ., 1998.

29. MINDEL, JS. Special Topics. In TASMAN, JAEGER (Eds), Duane´s Ophthalmology on CD-ROM. Clinical Volume 3, Chapter 41, Lippincott-Raven Publ., 1998.

30. DAVIS, JL., AKDUMAN, L., NUSSENBLATT, RB. Intermediate Uveitis. In PEPOSE, JS., HOLLAND, GN., WILHELMUS, KR. (Eds), Ocular Infection and Immunity. St. Louis : Mosby, 1995, p. 676–693.

31. SCHAFFER., DB. Eye Findings in Intrauterine Infections. Clinics in Perinatology, 1981, 8, p. 415–443.

e-mail: krasny@fnkv.cz