Souhrn
V článku je vysvětlen pojem interdisciplinární syndrom u starších nemocných a nutnost týmové spolupráce na jeho diagnostice a léčbě. V první části je rozebrána problematika intelektových poruch – minimálního kognitivního deficitu, demencí a delirantních stavů – jejich diagnostika, zvláštnosti symptomatologie a terapie, rozebrána jsou i preventivní opatření vývoje kognitivního deficitu. Dále se sdělení zabývá problematikou instability a pádů – výskytem, symptomatologií a terapeutickými postupy se zvláštním důrazem na diferenciální diagnostiku a z ní vyplývající možnosti léčby. Jsou také sumarizována preventivní opatření primárního charakteru vedoucí k uchování tělesné obratnosti a opatření profylaktická snižující pravděpodobnost pádů a jejich následků.
Klíčová slova
intelektové poruchy * delirantní stavy * instabilita * pády
Jednou ze základních zvláštností nemocných vyššího věku je jejich polymorbidita – ve věku 80 let se 80 % nemocných léčí na více než dvě chronické choroby. Na druhé straně existuje několik syndromů, jejichž etiologie může být kombinovaná a diagnostika a léčba vyžadují týmovou multidisciplinární spolupráci. Pokud toto pravidlo není dodrženo, může být některý závažný etiologický aspekt přehlédnut, léčba potom není komplexní a její výsledek optimální.
Důsledky pro konkrétního seniora potom mohou být velmi zásadní ve smyslu ztráty soběstačnosti, nutnosti institucionalizace apod. Proto se v posledních letech popisují tzv. velké geriatrické syndromy – původně se hovořilo o tzv. „4 I“ – instabilita, intelektové poruchy, imobilizace, inkontinence, ale postupně přibývají další – poruchy kožní integrity, syndrom křehkosti apod.
Intelektové poruchy
Samotný proces stárnutí s sebou přináší úbytek kognitivních funkcí v různé intenzitě a různé rychlosti nástupu. Prvním stupněm je tzv. minimální kognitivní deficit (MCI – minimal cognitive impairment) odlišitelný diagnostickými metodami – viz níže, jeho hlavním rysem je však minimální progrese, a tudíž i minimální ovlivnění života seniora v průběhu let.
Všeobecně je ale popisován podstatně rychlejší úbytek intelektových funkcí v posledních 4 letech, a zvláště v posledním roce života.(1) Některými autory je minimální kognitivní deficit považován za předstupeň demence „predementia“ a existují i důkazy pro to, že přibližně u poloviny nemocných s diagnostikovaným MCI dochází do dvou let ke konverzi do některé z forem demence.Jako potencující faktor byla detekována dlouhodobě nízká hladina folátu(2) a depresivita(3).
Demence jako individuálně i společensky podstatně závažnější problém jsou definovány jako choroby, u nichž dochází z různých příčin k významnému snížení paměti, intelektu a jiných poznávacích (kognitivních) funkcí a k druhotnému úpadku všech dalších psychických funkcí. Dlouhodobé sledování výskytu demence v populaci říká, že 5 % populace ve věku 65 let trpí demencí a každých 5 let se výskyt zdvojnásobí. Přitom 5060 % demencí je způsobeno Alzheimerovou chorobou, tedy každý pátý 80letý trpí Alzheimerovou chorobou. Z hlediska etiologie jsou rozeznávány 4 základní skupiny demencí.
Demence atroficko-degenerativní tvoří 65 % demencí, obvykle nejasného původu, je způsobena metabolickými a strukturálními změnami nervové buňky vedoucími ke ztrátě její funkce (Alzheimerova choroba, Lewyho korová demence, demence při Parkinsonově či Huntingtonově chorobě),
ischemicko-vaskulární – 15–30 % všech demencí (multiinfarktová demence – drobná ischemická ložiska vedou k postupnému výpadku korových funkcí – podstatná je však lokalizace změn – výskyt lakun v temporální, frontální a parietální bílé hmotě obvykle nevede k závažnějším změnám intelektu(4), vaskulární demence – obvykle náhlý vznik po mozkové příhodě), symptomatické – sekundární demence [(po infekcích CNS, Creutzfeldtova-Jacobova choroba, poúrazové demence, metabolické (recidivující hypoglykémie, zvýšení hladiny cholesterolu(5), malnutrice(6)) a karenční – deficit vitamínu B12 a dalších vitamínů skupiny B], po intoxikacích, při hydrocefalu, endokrinní příčiny – např. kretenismus, objevují se zprávy o významu zvýšení hladin luteinizačního hormonu na urychlení kognitivních změn(7).
Předpokládané příčiny Alzheimerovy demence – tvorba a ukládání beta-amyloidu a vytváření plak – jsou známy od roku 1906, dále je pozorována tvorba neurofibrilárních klubíček destruujících nejprve fungování neuronu a posléze startujících jeho apoptózu. Dalším mechanismem vzniku demence je nedostatek přenašečů vzruchů – acetylcholinu – a v posledních letech byla prokázána aktivace cyklooxygenázy 2 a přítomnost sterilního zánětu.(8)
Symptomatologie demencí je všeobecně známá – úbytek paměti (chybění slov, nesprávné ukládání věcí, poruchy novopaměti), pokles úsudku, myšlení, orientace v prostoru, ztráta schopnosti logického uvažování, představivosti, soudnosti -přesto však častokrát dochází k přehlížení i evidentních příznaků rodinou i zdravotníky a demence zůstává dlouho nediagnostikovaná, často až do stadia, kdy již nelze očekávat významnější zlepšení po zavedení příslušné terapie. Vědomí nemocného zůstává zachováno, v pozdějších stadiích se objevují poruchy emotivní složky. K vyslovení diagnózy demence je nutné trvání popsaných poruch alespoň 6 měsíců.(9)
Stadia demence: 1. mírná demence -horší zapamatování nového, ztrácení věcí, přechodná časová i prostorová desorientace, 2. středně těžká demence -porušení paměti ve všech složkách, neschopnost vykonávat samostatně činnost, zhoršování řečových schopností, 3. nemocní jsou odkázáni na péči okolí, neschopni vykonávat denní rutinu, nepoznávají rodinu a přátele, projevují se těžké poruchy chování, maximum poruch se objevuje navečer po západu slunce – sun downing, častá je inverze spánku a bdění.
Základními klinickými rysy Alzheimerovy demence je plíživý začátek, stálá pomalá progrese, úpadek osobnosti, ztráta soudnosti, logického myšlení, prostorové orientace, postupná ztráta schopnosti samostatné existence. Ztráta kvality života postihuje nemocné naštěstí většinou až tehdy, kdy jim ztráta paměti již nedovolí srovnávat. Alzheimerova demence končí smrtelně.
V diagnostice demence je z anamnestického hlediska nutno využívat především objektivních zdrojů a pátrat zejména po schopnosti učení, komplexních činností, řešení problémů, po schopnosti prostorové orientace, posoudit řeč a chování. Při fyzikálním vyšetření i dalšími pomocnými metodami je třeba vyloučit jiné příčiny demence. Pro stanovení pokročilosti demence využíváme testování. Jedním z nejpoužívanějších testů je škála MMSE (Mini-Mental State Examination) – viz Tab. 1.(10)
Výsledné hodnoty MMSE v rozmezí 2427 bodů svědčí pro minimální kognitivní deficit. Pro jeho diagnostiku lze též použít Montrealského kognitivního testu MoCA.(11) Pro diagnostiku demence je dále možno použít velmi citlivý test hodin, test verbální fluence, kdy pacient dostane za úkol vyjmenovávat slova určité vlastnosti a hodnotí se počet slov za minutu.
Test zapamatování spočívá v hodnocení procenta zapamatovaných slov na první, druhé a třetí přečtení. Velmi citlivý je test spojování písmen a čísel. Testy soběstačnosti – test běžných denních aktivit – ADL (activities of daily living) a test instrumentálních všedních činností – IADL (instrumental activities of daily living) poskytnou orientaci, jak dalece je nemocný schopen přebývat sám v bytě a provádět běžnou sebeobsluhu. Pro stanovení míry deprese podílející se na zhoršení kognitivních funkcí je vhodné provést alespoň základní test podle Sheikha a Yesavage(12) – Tab. 2.
V rámci detekce jiných organických příčin zhoršení kognitivních funkcí můžeme laboratorními vyšetřeními odhalit přítomnost rizikových faktorů aterosklerózy, vitamínové deficity (hladina vitamínu B12), dále je nutno zjistit hladinu hormonů štítné žlázy k vyloučení hypotyreózy a hladiny základních biochemických parametrů k odhalení dalších možných metabolických příčin. Zobrazovací metody – PET, SPECT – jsou specifické pro diagnostiku demence.
V nálezu se objevují disperzní poruchy perfúze mozku – slouží k odlišení vaskulární a degenerativní demence. Vyšetření CT, NMR jsou nespecifická, obvykle diagnostikují atrofii mozkovou. V diferenciální diagnostice pomýšlíme v rámci odhalování dalších možných příčin zhoršení kognitivních funkcí na organické postižení mozku, depresi, vliv chronické bolesti, hypotyreózu či jiná metabolická postižení.
V léčbě demence je nutno respektovat nejpravděpodobnější etiologii – při demenci ischemicko-vaskulární je doporučována terapie antiagregační, významným preventivním opatřením je warfarinizace při fibrilaci síní. Terapie vazodilatační – nikotinové preparáty či reologika – pentoxifylin mohou být plně efektivní při nepřítomnosti závažných stenóz – ošetření významných stenóz extrakraniálního řečiště je v terapii tohoto typu demence nezbytností. Také u tohoto typu demence je prokázán deficit acetylcholinu, proto mohou mít příznivý vliv blokátory cholinesterázy – viz dále.
Při terapii demence Alzheimerovy je nutno postihnout tři základní oblasti – léčbu poznávacích funkcí, léčbu doprovodných příznaků, jako jsou deprese, neklid, nespavost, a dále snahu o dlouhodobou aktivaci mentálních funkcí nemocného v rámci zmírnění dalšího průběhu choroby. V literatuře je však referován i příznivý vliv intervence rizikových faktorů rozvoje aterosklerózy na zpomalení vývoje Alzheimerovy demence.(13)
Pro léčbu kognitivních funkcí jsou v počátečních fázích používána nootropika (piracetam), jejich účinnost je však mnohými autory zpochybňována. Pro nemocné s lehkou až středně pokročilou demencí jsou vhodné blokátory cholinesterázy -selegilin, donepezil, duální blokátor cholinesterázy i butyrylesterázy – rivastigmin, modulátory nikotinových receptorů – rivastigmin, galantamin, u těžkých forem Alzheimerovy demence jsou podávány parciální inhibitory NMDA-receptorů excitačních aminokyselin – memantin.
V léčbě ostatních psychických dysfunkcí spojených s demencí používáme u depresivní symptomatologie antidepresiva -u starších nemocných je doporučován z antidepresiv I. generace pouze tianeptin a dále preparáty III. generace – paroxetin, citalopram, fluoxetin, sertralin. Pro terapii poruch chování a neklidu se osvědčují atypická neuroleptika – tiaprid s minimem nežádoucích účinků – a pro ovlivnění nespavosti hypnotika s kratším biologickým poločasem.
Významnou součástí komplexních léčebných opatření je odstranění somatických faktorů zhoršujících kognitivní poruchu – nejčastějším problémem tohoto charakteru je chronická bolest. Již samotná diagnostika bolesti je u nemocných s kognitivní poruchou obtížná a užívání analgetik velmi nespolehlivé.(14, 15) V rámci zmírnění dalšího průběhu nutno provozovat aktivační léčbu, trénink poznávacích funkcí, podporovat realitní orientaci, dále působí příznivě tělesná rehabilitace, sanace somatických onemocnění.
Příznivý vliv muzikoterapie je patrný zvláště u muzikálně založených nemocných.(16) Součástí obecných profylaktických opatření jsou dietní a režimová opatření zpomalující rozvoj aterosklerotických změn, byl například prokázán příznivý vliv zvýšené konzumace flavonoidů na výsledky kognitivních testů.(17) Vysoký příjem antioxidantů a –3-nenasycených mastných kyselin ve středním věku snižoval riziko vývoje demence ve vyšším věku, zatímco zvýšení hladiny homocysteinu a snížení hladiny vitamínů skupiny B ve středním věku byly naopak detekovány jako nezávislé rizikové faktory rozvoje Alzheimerovy demence.(18)
Podstatným aspektem péče o nemocné s demencí je práce s rodinou a ostatními pečovateli především formou edukace o chorobě samotné s cílem psychicky je připravit na další vývoj stavu nemocného, zvýšit jejich odolnost v náročných situacích, a tím předejít syndromu vyhoření až exhausce(19), kdy jako nejvíce vysilující faktor jsou pečovateli uváděny poruchy chování.(20) Stejná pravidla, bohužel však málo dodržovaná, platí i pro týmy profesionálních pečovatelů v institucích.
Delirantní stavy
Delirantní stavy jsou definovány jako reverzibilní komplexní mozková dysfunkce. Mohou se vyskytnout u poměrně vysokého procenta seniorů, zvláště ve spojení s akutní změnou jejich zdravotního stavu – například u seniorů po akutním operativním řešení zlomeniny femuru je delirantní stav pravděpodobný až v 70 % případů.(21) Objevení se deliria znamená zhoršení prognózy nemocného ve smyslu pomalejší rekonvalescence s potenciálním nebezpečím rozvoje komplikací, dlouhodobějšího přetrvávání mentální deteriorace asi u 1/3 delirujících nemocných a přechodu do demence u 5–10 % nemocných s deliriem.(22)
Z hlediska etiologického je prakticky vždy detekovatelná významná exogenní či endogenní změna ovlivňující rovnováhu stárnoucího organismu – metabolické poruchy, bolest, horečka, zánětlivá reakce, hypoxémie mozku, hypoglykémie, retence moči, podání léků, vysazení léků, přerušení přísunu alkoholu, změny prostředí, celková anestézie, traumata a nejčastěji různé kombinace těchto faktorů.(8)
Delirium klinicky znamená náhle (během několika hodin) vzniklý stav zmatenosti s neklidem, úzkostí, s poruchou paměti, orientace, chování, spánku, bdělosti a pozornosti s retrográdní amnézií. Stav bývá doprovázen halucinacemi a bludy, obranným a únikovým jednáním. Intenzita deliria kolísá v průběhu dne. V diagnostice deliria je nutno zvážit možné vyvolávající faktory, pomocí neurologického vyšetření se snažíme o vyloučení organické příčiny, biochemickým vyšetřením detekujeme případné poruchy vnitřního prostředí. Nejdůležitějším úkolem diferenciální diagnostiky je zvážit možnost organické příčiny – trauma, subdurální hematom, subarachnoidální krvácení apod.
V léčbě delirantních stavů stojí na prvním místě zajištění bezpečnosti nemocného a co nejrychlejší zvládnutí stavu nejčastěji aplikací neuroleptik, a to klasických – nejlépe incisivních (haloperidol), nebo atypických s méně nežádoucími účinky – tiaprid. Do doby dosažení plného efektu medikace je mnohdy nutné přechodné použití mechanických omezujících prostředků.
Po zvládnutí akutního stavu je nezbytné odstranění vyvolávajících příčin, pokud byly odhaleny, a dále vysazení medikace, která není nezbytně nutná.(15) Z preventivního hlediska je vhodné klidné prostředí, s eliminací stresujících faktorů. Při změně prostředí je vhodné umožnit nemocnému mít ve svém okolí jemu známé věci.
Instabilita a pády
Instabilita je definována jako porucha koordinace způsobující nejistotu při chůzi, závratě a pády. Výskyt tohoto syndromu je v seniorské populaci velmi vysoký -udává se až 40 % seniorů s občasnými pocity instability či závratí a asi 25 % populace nad 65 let trpící opakovanými pády. Přibližně v polovině případů jsme schopni současnými prostředky medicíny tento syndrom řešit.
Pády mohou mít velmi širokou škálu příčin - poruchy koordinace pohybu, snížení reakční rychlosti, zhoršení zraku, oslabení přímivých svalů a další poruchy pohybového aparátu, poruchy mozečku, porucha periferního rovnovážného ústrojí nebo jeho centrálního analyzátoru, nejčastěji poruchy prokrvení z důvodu stenózy magistrálních mozkových tepen, srdečních arytmií či anémie, útlaku vertebrálních artérií při spondylóze C páteře, neurologické příčiny – TIA, CMP, Parkinsonova choroba, deficity vitamínu B, neuropatie, hyponatrémie.(23)
Projevem předchozích patologických procesů a zároveň příčinou pádu může být i synkopa či kolapsový stav. Asi čtvrtinu pádů seniorů tvoří pády mechanické – uklouznutí, zakopnutí, chůze po schodech, opření se o nepevný kus nábytku, řidčeji pád ze žebříku nebo stoličky (Tab. 3).
Příznakový soubor zahrnuje pocit nejistoty, nutnost opírat se o nábytek, zdi, dále závrať nejčastěji přechodná, která způsobí náhlé zavrávorání nebo pád. U mechanických pádů si obvykle nemocný na všechno pamatuje, i na to, o co např. zakopl. U pádů způsobených poruchami prokrvení mozku je obvykle popisováno zatmění před očima a následný pád nebo bušení či nepravidelnost srdeční činnosti a následný pád, případně se nemocný bez varovných příznaků ocitne na zemi.
Závrať samotná může být doprovázena pocitem nauzey spolu s pocitem točení nebo tahu dopředu, dozadu či do stran. V diagnostice lze při fyzikálním vyšetření nalézt nystagmus, poruchy stoje nebo chůze, komplementární a konziliární vyšetření by měla vyloučit nebo potvrdit všechny řešitelné příčiny pádů – rtg lebky a C páteře, Doppler magistrálních mozkových tepen, EEG, EMG, EKG, Holterovo monitorování, ORL vyšetření rovnovážného ústrojí, biochemické a hematologické vyšetření ke zjištění metabolických příčin nebo anémie.
Měření vlastní stability ve snaze o odhad rizika pádů má poměrně nízkou specifitu – 60 %, ale vysokou senzitivitu – 85 %.(24) Za rizikového považujeme nemocného tehdy, udává-li pády v posledním půlroce, má-li poruchy chůze a stability, které signalizují ohnutá záda, ztuhlá šíje, drobné a šouravé kroky, nestejně dlouhé kroky, chůze o širší bázi, hlava, krk a trup se otáčí současně – obdoba chůze mladého člověka po ledu.(25) Významným rizikovým faktorem je porucha senzomotorických funkcí, která znamená snížení stability hlavy, a tu starší nemocný reguluje podvědomě zkrácením délky kroku. ¨
Kratší krok má i nemocný, který má již strach z opakovaných pádů.(26) Dalším významným rizikovým faktorem je polypragmazie včetně podávání psychofarmak a dále přítomnost demence, deprese a úzkosti, které znamenají bludný kruh vedoucí k rychlé ztrátě soběstačnosti nemocného.(27) Riziko pádu při demenci je potencováno neklidem a poruchami chování a dále zhoršením visu. Pacienti s poruchami zraku podvědomě prodlužují při chůzi dobu opory obou dolních končetin o podložku, což znamená zhoršení stability ve smyslu přenosu hmotnosti zadopředním směrem, a tudíž možnost častějších pádů na obličej či na týlní krajinu(28) – Tab. 4.
Pády starších nemocných jsou obávané především pro svoje komplikace – pád staršího nemocného znamená ve 2030 % případů úraz, pětina z nich musí být hospitalizována. Nemocní s pády mají 46krát vyšší mortalitu, z nemocných zemřelých na následky pádu bylo 67 % mužů a 92 % žen starších 60 let. Nejčastějšími příčinami úmrtí po pádu jsou pneumonie, dekubitální sepse, nitrolební krvácení.
Ze zlomenin se po pádech nejčastěji vyskytuje zlomenina krčku femuru, Collesova zlomenina, zlomeniny obratlů, zlomeniny lebky a nitrolební poranění. Riziko zlomeniny je dále zvyšováno nízkou kostní denzitou a svalovou slabostí, zvláště slabostí kvadricepsů.(29) Dále může dojít k zhmoždění měkkých tkání s rozvojem imobilizačního syndromu a přechodnou či trvalou ztrátou soběstačnosti. Pády se zaklíněním vedou k rozvoji crush syndromu až s možností vzniku renálního selhání.
Častou komplikací je zvláště u osaměle žijících seniorů prochladnutí při nemožnosti vstát s následným rozvojem pneumonie. Diferenciálnědiagnosticky je nutno vždy zvažovat a vyloučit etiologii cévní, neurologickou, kardiální, metabolickou či vertebrogenní, v úvahu je nutno brát i možnost bohaté medikamentózní léčby jako příčiny pádů.
V léčbě poruch stability je nutno intervenovat všechny zjištěné možné příčiny -odstranění významné stenózy karotid, léčba epilepsie, rehabilitační podpora v případě postižení C páteře či zvýšení svalové síly – šestitýdenní trénink starších nemocných na simulátoru vedl k výraznému zlepšení stability a snížení rizika pádů.(30)
Byla-li detekována významná anémie, je nutná substituce, dále je z kauzálního hlediska nezbytné korigovat metabolické odchylky, implantovat kardiostimulátor v případě zjištění významných bradyarytmií, případně léčba jiných typů arytmií, medikace zlepšující prokrvení středního ucha – betahistin, naopak vysazení medikace, která by mohla vznik pádů podporovat.
Z preventivního hlediska je dobré již od středního věku pěstovat přiměřenou fyzickou aktivitu k udržení hbitosti a svalové síly dolních končetin. S narůstajícím věkem a rizikem pádů je nutno starším nemocným doporučovat vhodnou obuv, vhodné kompenzační pomůcky a odstranění překážek v domácím prostředí i v okolí – prahy, koberečky, rohožky, vyčnívající části nábytku.
Zásadním opatřením u nemocných ohrožených pády je montáž madel na riziková místa – schodiště, koupelny, WC, chodby. Vhodné je vybavení vany nekluzkým koberečkem, sedátkem, opatření podlah nekluzkým povrchem, stabilizovat nábytek a zajistit přiměřené osvětlení i v noci. Dokonce i dodržování předpisu označení prvního a posledního schodu lze realizovat velmi estetickým způsobem. Diskutovaný je význam ochrany kyčelního kloubu – hip protector, který zmírňuje náraz při pádu na trochanter a prokazatelně snižuje riziko fraktury u nemocných s osteroporózou.
e-mail: hkubes@med.muni.cz
Prof. MUDr. Hana Kubešová, CSc., MUDr. Kamila Greplová, MUDr. Vlasta Polcarová, MUDr. Jakub Ševčík, MUDr. Jan Šlapák, Masarykova univerzita v Brně, Lékařská fakulta, Klinika interní, geriatrie a praktického lékařství
*
Literatura
1. WILSON, RS., BECK, TL., BIENIAS, JL., et al. Terminal cognitive decline: accelerated loss of cognition in the last years of life. Psychosom Med, 2007, 69, No. 2, p. 131–137.
2. MAIOLI, F., COVERI, M., PAGUI, P., et al. Conversion of mild cognitive impairment to dementi in elderly subjects: A preliminary study in a memory and cognitive disorder unit. Arch Gerontol Geriatr, 2007, 44, Suppl., p. 233–241.
3. CHODOSH, J., KADO, DM., SEMAN, TE., et al. Depressive Symptoms as a Predictor of Cognitive Decline: MacArthur Studie of Successful Aging. Am J Geriatr Psychiatry, 2007, 15, No. 5, p. 406–415.
4. GOLD, G., KOVARI, E., HOF, PR., et al. Sorting out the clinical consequences of ischemic lesions in brain aging: A clinicopathological approach. J Neurol Sci, 2007, Feb 22.
5. SALOMON, A., KAREHOLT, I., NGANDU, T., et al. Serum cholesterol changes after midlife and late-life cognition: twenty-one-year follow-up study. Neurology, 2007, 68, No. 10, p. 751–756.
6. WIRTH, R., BAUER, JM., SIEBER, CC. Cognitive function, body weight and body composition in geriatric patients. Z Gerontol Geriatr, 2007, 40, No. 1, p. 1320.
7. CASADESUS, G., MILLIKEN, EL., WEBER, KM., et al. Increases in luteinizing hormone are associated with declines in cognitive performance. Mol Cell Endocrinol, 2007, 269, No. 1–2, p. 107–111.
8. KALVACH, Z., ZADÁK, Z., JIRÁK, R., et al. Geriatrie a gerontologie. 1. vyd., Praha : Grada Publishing, 2004, 864 s.
9. TOPINKOVÁ, E. Geriatrie pro praxi. 1. vyd., Praha : Galén, 2005, 270 s.
10. FOLSTEIN, MF., FOLSTEIN, SE., Mc HUGH, PR. „Mini mental state“: a practical method for grading the cognitive state of patient for the clinician. J Psychiatr Res, 1975, 12, p. 189–198.
11. REBAN, J. Montrealský kognitivní test (MoCA): přínos k diagnostice predemencí. Čes ger rev, 2006, 4, č. 4, s. 224–229.
12. SHEIKH, JI., YESAVAGE, JA. Geriatric depression scale: recent evidence and development of a shorter version. Clin Gerontol, 1986, 5, p. 165–172.
13. REITZ, C., PATEL, B., TANG, MX., et al. Relation between vascular risk factors and neuropsychical test performance among elderly persons with Alzheimer’s disease. J Neurol Sci, 2007, 2.
14. FRONDINI, C., LANFRANCHI, G., MINARDI, M., et al. Affective, behavior and cognitive disorders in the elderly with chronic musculoskeletal pain: The impact on an aging population. Arch Gerontol Geriatr, 2007, 44, Suppl., p. 167–171.
15. SAWYER, P., LILLIS, JP., BODNER, EV., et al. Substantial daily pain among nursing home residents. J Am Med Dir Assoc, 2007, 8, No. 3, p. 158–165.
16. TAKAHASHI, T., MATSUSHITA, H. Long-term effect of music therapy on elderly with moderate/severe dementi. J Music Ther, 2006, 43, No. 4, p. 317–333.
17. LETENNEUR, L., PROUST-LIMA, C., LE GOUGE, A., et al. Flavonoid Intake and Cognitive Decline over 10-Year Period. Am J Epidemiol, 2007, 3.
18. DONINI, LM., DE FELICE, MR., CANNELLA, C. Nutritional status determinants and cognition in the elderly. Arch Gerontol Geriatr, 2007, 44S, p. 143–153.
19. HAŠKOVCOVÁ, H. Péče o ošetřující týmy – Pomáhající profese o sobě. Prakt Lék, 2000, 80, č. 4, s. 228–229.
20. NERI, M., BONATI, PA., PINELLI, M., et al. Biological, psychological and clinical markers of caregiver’s stress in impaired elderly with dementi and age-related disease. Arch Gerontol Geriatr, 2007, 44, Suppl., p. 289–294.
21. FONG, HK., SANDS, LP., LEJNY, JM. The role of postoperative analgesia in delirium and cognitive decline in elderly patiens: a systematic review. Anesth Analg, 2006, 102, No. 4, p. 1255–1266.
22. WEBER, P. Velké geriatrické syndromy – vztah k polymorbiditě a dysaptibilitě v séniu. Postgraduální medicína, 2004, 6, č. 3, Suppl., s. 13–17.
23. DAVISON, J., BRADY, S., KENNY, RA. 24-hour ambulatory electrocardiographic monitoring is unhelpful in the investigation of older persons with recurrent falls. Age Ageing, 2005, 18, No. 5, p. 172–178.
24. DIBBLE, LE., LANGE, M. Predicting falls in individuals with Parkinson disease: a reconsideration of clinical balance measures. J Neurol Phys Ther, 2006, 30, No. 2, p. 60–67.
25. STALENHOEF, PA., DIEDRIKS, JP., KNOTTNEMS, JA., el al. A risk model for the prediction of recurrent falls in community-dwelling elderly. A prospective cohort study. J Clin Epidemiol, 2002, 55, No. 1, p. 1088–1094.
26. MENZ, HB., LORD, SR., FITZPATRICK, RC. A structural equation model relating impaired sensorimotor function, fear of failing and gait patterns in older people. Gait posture, 2007, 25, No. 2, p. 243–249.
27. PUISIEUX, F., PARDESSUS, V., BOMBOIS, S. Dementia and falls: two related syndromes in old age. Psychol Neuropsychiatr Vieil, 2005, 3, No. 4, p. 271–279.
28. HEASLEY, K., BUCKLEY, JG., SCALLY, A., et al. Falls in older people: effects of age end blurring vision on the dynamic of stepping. Incest Ophthalmol Vis Sci, 2005, 46, No. 10, p. 3584–3588.
29. NGUYEN, ND., PONGCHAIYAKUL, C., CENTER, JR., et al. Identification of high-risk individuals for hip fracture: a 14 years prospective study. J Bone Miner Res, 2005, 20, No. 11, p. 1921–1928.
** 30. SUAREZ, H., SUAREZ, A., LAVINSKY, L. Postural adaptation in elderly patients with instability and risk of falling after balance training usage a virtual reality system. Int Tinnitus J, 2006, 12, No. 1, p. 41–44.