Klíčová slova
diabetická neuropatie • symetrická forma • fokální forma • smíšená forma • epidemiologie • etiopatogeneze • diagnostika • terapie
Vymezení pojmu
Diabetická neuropatie je nejčastější mikrovaskulární chronickou komplikací provázející diabetes mellitus. Klinický, ale také socioekonomický význam diabetické neuropatie byl dlouhou dobu podceňován.
V současnosti je povědomí o skutečnosti, že přítomná diabetická neuropatie zvyšuje svým nositelům morbiditu i mortalitu, dostatečné. Proto odborná veřejnost věnuje této problematice nemalou pozornost.
Diabetická neuropatie nebo také polyneuropatie znamená, že se u diabetika rozvinulo postižení periferních nervů a že současně nebyla nalezena žádná jiná příčina tohoto postižení.
Postižení nervové soustavy při cukrovce začíná nejperiferněji, tedy na akrálních částech zejména dolních končetin. Periferní nerv se skládá z různě silných vláken, která plní různé funkce. Motorická vlákna jsou nejsilnější a plní pohybovou funkci.
Mezi senzitivní vlákna patří slabší vlákna reagující na dotyk, ještě tenčí pro bolestivé a termické cítění, a potom vlákna pro hlubokou citlivost - ta slouží pro polohocit, pohybocit a také ke vnímání vibrací. Právě tato vlákna bývají postižena v počátečních stadiích diabetické neuropatie.
Vegetativní (autonomní) vlákna inervují jednotlivé vnitřní orgány, ale také cévy včetně vasa nervorum, tedy cévy zásobující jednotlivé periferní nervy.
Postižení jednotlivých částí, jejich kombinace či postižení všech složek má za následek různé, velmi rozmanité klinické obrazy tohoto postižení. Zpočátku bývají většinou postižena senzitivní vlákna. Typické pro diabetickou neuropatii přitom je, že postižen není jen jeden periferní nerv, ale postižení je difúzní.
Proto lze za výstižnější považovat název polyneuropatie. Diabetická polyneuropatie představuje difúzní nezánětlivé postižení periferních nervů, a to motorických, senzitivních a vegetativních.
Klasifikace
Rozdělení diabetických neuropatií jsou různá. Nejčastěji je ale citováno dělení podle Americké diabetologické asociace (San Antonio, 1988), tj. rozdělení na subklinickou neuropatii, projevující se abnormitami elektrofyziologických testů a kvantitativních senzitivních testů, a na klinickou neuropatii.
Toto rozdělení ukazuje Tab. 1. Další možnou klasifikací je dělení na symetrickou formu, fokální formu a formu smíšenou tak, jak jsou popsány dále. Pokud je zmiňováno rozdělení diabetické neuropatie, nechtěl bych opominout dělení na stupně z hlediska rizika syndromu diabetické nohy.
Toto dělení (podle Boulltona a spol., 1998) ukazuje Tab. 2. V dalším textu bude užito dělení na formu symetrickou, fokální (mononeuropatie či mononeuropatie multiplex) a formu smíšenou.
Symetrická forma
Symetrická distální senzitivně-motorická polyneuropatie
Nejčastější je postižení obou dolních končetin, zpravidla symetrické, i když menší asymetrie je možná. Prvními příznaky bývá postižení v oblasti citlivosti - senzitivní poruchy.
Tento typ postižení je zdaleka nejčastější, představuje více než 80 % výskytu. Neurologický deficit se projevuje nejčastěji nejdistálněji na dolních i horních končetinách. Uvádí se proto ponožková a rukavicová distribuce tohoto deficitu.
Později se neuropatie rozšiřují i na trup. Motorické postižení, pokud je přítomno, se projevuje v peroneální skupině, kdy vázne chůze po patách a je oslabena dorzální flexe nohy.
Motorický deficit bývá mírný a vyskytuje se při těžším postižení. Jako komplikace symetrické distální senzitivněmotorické polyneuropatie jsou uváděny neuropatický vřed a Charcotova osteoartropatie.
Symetrická distální senzitivně-motorická polyneuropatie se projevuje typicky hyporeflexií, tedy snížením šlachově-okosticových reflexů, poruchou vibračního čití a nočními parestéziemi. Jsou-li postižena tenká vlákna, objevují se parestézie, hyperalgezie a neuropatická bolest, postupně se objevuje i porucha termického čití a snížené vnímání lehkých dotyků a bolestivých podnětů.
Při postižení silnějších vláken, což je méně časté, dochází k poruše vibračního čití polohocitu, poruše vnímání lehkého dotyku, ke svalovým slabostem až svalovým atrofiím.
V tomto případě chybí bolest a porucha se může projevit až výskytem komplikací. Pokud dominuje postižení hluboké citlivosti, projevuje se klinicky ataxií při minimální svalové atrofii. Podobnost s projevy tabes dorsalis dala této formě název pseudo-tabická diabetická neuropatie.
Pokud se při postižení silnějších vláken objeví bolest, hovoříme o akutní bolestivé neuropatii nebo také o diabetické neuropatické kachexii, protože typicky postižení pacienti (hlavně muži) výrazně hubnou.
Autonomní neuropatie
Autonomní neuropatie zhoršuje kvalitu života takto postižených nemocných, ale rozhoduje i o jejich prognóze. Zhoršuje metabolický stav i možnost terapie jiných komplikací a znemožňuje podávání řady léků.
Rozdělení autonomní neuropatie podle postižení a projevů v jednotlivých systémech uvádí Tab. 3. Za nejdůležitější etiologické faktory jsou považovány špatná metabolická kompenzace, věk, délka trvání diabetu, ženské pohlaví a vysoký BMI.
Kardiovaskulární autonomní neuropatie se projevuje ortostatickou hypotenzí, klidovou tachykardií a ztrátou variability tepové frekvence, chybí schopnost reakce na zátěž.
Gastrointestinální autonomní neuropatie se projevuje v jícnu funkčními poruchami, jako jsou dysfagie či odynofagie, v žaludku poruchou evakuace, jejíž nejvystupňovanější formou je gastroparéza.
Další je atonie žlučníku a ve střevě projevy diabetického průjmu při převaze postižení tenkého střeva a obstipace při převaze postižení tlustého střeva Urogenitální autonomní neuropatie se projevuje poruchou vyprazdňování močového měchýře se vznikem močového rezidua, které zvyšuje riziko močových infekcí. Dalším projevem může být inkontinence, dále erektilní dysfunkce a retrográdní ejakulace.
Objevují se poruchy sudomotoriky ve smyslu anhidrózy na dolní polovině těla, suchost pokožky zvyšuje riziko vzniku ulcerace na noze. Pupilární dysfunkce se projevuje zmenšením velikosti pupily a poruchou pupilárního reflexu, což vyžaduje delší dobu k přizpůsobení se nižšímu osvětlení.
Asymptomatická hypoglykémie je spojena se sníženým vnímáním, ale i omezenou reakcí na hypoglykémii. Autonomní neuropatie představuje rovněž riziko pro rozvoj syndromu diabetické nohy - přehled uvádí Tab. 4.
Fokální - multifokální forma
Kraniální neuropatie
Nejčastější je okohybná porucha, diabetická oftalmoplegie s postižením n. III (oculomotorius), n. IV (trochlearis) a n. VI (abducens). Manifestuje se diplopií, ptózou a divergentním strabismem. Začíná často náhle, bývá bolestivá, někdy ji předchází intenzívní retrobulbární bolest.
Většinou je reverzibilní, ale trvá i několik měsíců. Kraniální neuropatie může postihnout také n. VII (facialis), ale zde je obtížná diferenciální diagnostika od idiopatické Bellovy parézy.
Periferní mononeuropatie
Fokální neuropatie na končetinách - úžinové syndromy či komprese, syndrom karpálního tunelu při postižení n. medianus, syndrom kubitálního tunelu při postižení n. ulnaris. Při kompresi n. cutaneus femoris lateralis pod ligamentum inguinale vzniká meralgia parestetica. Může být postižen také n. radialis, n. peroneus, n. femoralis, n. ischiadicus či n. tibialis posterior - poslední jmenovaný s obrazem syndromu tarzálního tunelu.
Proximální diabetická amyotrofie (femorální neuropatie)
Postihuje hlavně starší diabetiky. Klinicky se kromě bolestí rychle rozvíjejí atrofie a svalová slabost, postihující hlavně svalstvo lumbálního pletence. Projevuje se jako akutní nebo subakutní forma.
Torakoabdominální neuropatie
V popředí jsou zejména pozitivní senzitivní příznaky, především bolest s náhlým začátkem s lokalizací v hrudní páteři, boku, v žeberní krajině, v horní části břicha. Bolest může být tupá i ostrá, ale není závislá na pohybu, kašli, jídle, poloze, což má význam pro diferenciální diagnostiku.
Často se objevuje jen lokalizovaná porucha čití v oblasti hrudních nebo břišních segmentů, může se vyskytnout slabost břišních svalů, hlavně m. rectus abdominis.
Je nutné vyloučit jiné patologické procesy v oblasti míchy a páteře, myslet na boreliózu. Prognóza je většinou příznivá, ale úprava pozvolná.
Smíšená forma
Představuje kombinaci projevů formy symetrické a fokální. Tedy například klinický obraz symetrické distální senzitivně-motorické polyneuropatie v kombinaci s kraniální mononeuropatií či periferní mononeuropatií.
Možné jsou ale i jiné kombinace, u starších nemocných například kombinace autonomní neuropatie s proximální diabetickou amyotrofií apod.
Epidemiologie a etiopatogeneze
Epidemiologické údaje o prevalenci diabetické neuropatie oscilují mezi 10 až 90 %, což je dáno v minulosti značně nejednotnými diagnostickými kritérii.
Značný podíl na takto velkých rozdílech v prevalenci, uváděných různými autory, má ale i skutečnost, že procento nemocných s klinicky manifestní neuropatií je samozřejmě nižší než procento nemocných, kteří mají subklinickou formu neuropatie, tedy již pozitivní některé elektrofyziologické či kvantitativní senzorické testy.
Po určitém sjednocení diagnostických kritérií uvádějí literární prameny asi 32% prevalenci diabetické neuropatie jak u diabetiků 1., tak 2. typu. Asi v 7 % je přítomna již v době stanovení diagnózy diabetu.
Pozorování diabetické neuropatie v závislosti na věku nemocných ukazuje, že autonomní neuropatie se vyskytuje převážně u mladých diabetiků, symetrická distální forma se senzorickým postižením častěji u starších diabetiků.
Četnost uvedené komplikace narůstá s dobou trvání diabetu a se zhoršující se metabolickou kompenzací. Z klinické praxe však známe případy diabetické neuropatie i u lehké poruchy sacharidového metabolismu, ale také nemocné s dlouhodobě špatnou kompenzací diabetu a přesto bez přítomné neuropatie.
Lze proto předpokládat, že na vzniku a rozvoji diabetické neuropatie se vedle hyperglykémie podílejí i další faktory. Na patogenezi diabetické polyneuropatie je řada rozdílných názorů. Zdá se, že je komplexní, s podílem faktorů metabolických, vaskulárních, autoimunitních a neurohormonálních.
Metabolické změny, které diabetes mellitus provázejí, vedou jednak k funkčním a jednak ke strukturálním změnám nervových vláken. Dalším etiopatogenetickým faktorem jsou vaskulární změny, mikrovaskulární postižení vede k ischémii, a tak ke snížení aktivity sodíko-draslíkové ATP-ázy.
Dále vede k poklesu endotelem derivovaného relaxačního faktoru (EDRF), prostaglandinu I2 (PGI2) a také k poklesu růstových faktorů - neuronálního růstového faktoru (NGF) a insulin-like růstového faktoru I a II (IGF I a II).
Z faktorů nezávislých na hyperglykémii je třeba brát v úvahu faktory autoimunitní, pro které svědčí např. přítomnost antifosfolipidových protilátek u 88 % nemocných s DAN, a dále faktory neurohormonální, tedy deficit růstových faktorů pro regenerační nervové procesy, jako jsou laminin B2, IGF I a II, NGF a neurotropin (NT3).
Diagnostika
Opírá se o 3 základní složky: anamnézu, objektivní nález a elektrodiagnostiku. Po projevech diabetické neuropatie je zapotřebí aktivně pátrat vždy, ale ještě důležitější a velmi užitečné je provádět screening tohoto postižení u pacientů s vysokým rizikem vzniku ulcerace na dolních končetinách.
Za rizikové považujeme špatně kompenzované diabetiky, kuřáky, alkoholiky, recentní diabetiky 2. typu, pacienty žijící osamoceně, se špatnými, resp. nedostatečnými hygienickými návyky a samozřejmě s deformitami nohou, hyperkeratózami, s anamnézou předchozího defektu na noze, s poruchami cévního zásobení nohou a se špatnou obuví.
Anamnestická data - subjektivní senzitivní příznaky souvisejí s postižením toho kterého druhu vlákna. Pečlivá anamnéza upozorní jak na příznaky negativní - výpadové (snížené vnímání čití), tak i pozitivní - iritační (bolesti, brnění, pálení, svědění).
Mezi potíže, které nemocní uvádějí, patří dysestézie - nepříjemné pocity (spontánní i provokované), které se vyskytují až na zevní podnět (změna kvality vnímaného podnětu).
Parestézie, spontánní abnormální pocity, změny vnímání bolesti - analgezie, hypalgezie, hyperalgezie, změny vnímání citlivosti - anestézie, hypestézie, hyperestézie, ale také alodynie jako bolestivé vnímání nebolestivých podnětů (dotyku, tepla).
K motorickým projevům patří svalová slabost, zvýšená únava končetin a nejistá chůze, omezení pohyblivosti, svalové atrofie. Mezi pozitivní příznaky patří fascikulace, spazmy atd.
Objektivní nález se opírá o vyšetření - prohlídku celého těla se stranovým porovnáním, vyšetření končetin s pozorováním kožních změn, suchosti pokožky, barvy, trofiky, poranění, ragád, přítomnosti otoků, otlaků, svalových atrofií, klenby nohy, vyšetření periferních pulsací apod.
Toto základní vyšetření doplňujeme o vyšetření reflexologické, vyšetření vibračního čití ladičkou, dotykového čití monofilamentem, vyšetření ostré-tupé diskriminace hrotem, čití tepla a chladu apod. Vibrační čití lze také přesněji vyšetřit na základě stanovení prahu vibrační citlivosti pomocí biotenziometru.
Elektrodiagnostika či elektrofyziologické vyšetření patří do rukou zkušeného neurologa. V diagnostice polyneuropatií je EMG vyšetření snad nejvýznamnějším pomocným vyšetřením. Má několik výhod. Je neinvazívní, nemocného zvláště nezatěžuje.
Další výhodu představuje možnost vyšetření opakovat a porovnávat, což umožňuje sledování dynamiky postižení i efektivnosti terapie. Další předností je, že pomáhá vyhledat iniciální postižení, tedy taková, kdy je ještě klinické vyšetření negativní.
Základní vyšetření - kondukční studie, kdy se vyšetřuje rychlost vedení motorickými a senzitivními vlákny na horních končetinách n. medianus a n. ulnaris a na dolních končetinách n. peroneus, n. tibialis a n. suralis.
Nad svalem, který je příslušným nervem ovládán, se nalepí registrační kožní elektroda. Druhou elektrodou se potom nad průběhem nervu provádí stimulace. Stimulace začínají od nejmenší intenzity a postupně se intenzita zvyšuje, až je po sobě dosaženo stejných odpovědí (tzv. nadprahový podnět).
Nerv je stimulován nejméně na dvou místech v jeho průběhu. Rychlost vedení potom po zadání potřebných dat vyhodnotí počítač. Pro vyšetření senzitivních nervů stačí menší intenzity než pro motorické nervy. Vyšetřovaná osoba pociťuje vyšetření jako malé štípnutí, u některých nemocných mohou být stimulační podněty vnímány intenzívněji, v takovém případě si pacienti stěžují na bolest.
K tomu, aby bylo vyšetření co nejvýtěžnější, musí pacient spolupracovat a z téhož důvodu by měl být o vyšetření a jeho průběhu předem poučen. K doplnění přichází do úvahy jehlová EMG, kdy se vyšetřuje m. tibialis anterior a drobné svaly nohy. Vyšetření informuje o funkci a případném poškození svalu v důsledku postižení nervu, kterým je vyšetřovaný sval inervován.
Z uvedených vyšetření si můžeme učinit obraz o stupni a tíži postižení periferních nervů. Čím je naměřená rychlost vedení nervem nižší než dolní hranice normálního rozmezí, tím je postižení závažnější.
U nejtěžších postižení nezískáme stimulací žádnou odpověď. EMG vyšetření má své opodstatnění nejen u symetrické distální polyneuropatie, ale i v diagnostice proximální neuropatie, syndromu karpálního tunelu či při paréze n. VII.
K vyloučení, či naopak potvrzení cévní složky obtíží je možné doplnit cévní vyšetření, zejména dopplerovskou sonografií tepen DK, a měření transkutánního tlaku kyslíku na noze, které odhalí postižení u falešně normálních nálezů kotníkových či palcových tlaků při mediokalcinóze.
Autonomní neuropatii diagnostikujeme na základě anamnestických dat s nutností vyloučení organického postižení v jednotlivých systémech. Nejčastěji vyšetřujeme kardiovaskulární autonomní neuropatii. Indikace k tomuto vyšetření ukazuje Tab. 5. Využívá se vyšetření kardiorespiračních reflexů.
Daleko elegantnější než klasické vyšetření Ewingovou baterií testů je využití spektrální analýzy variability tepové frekvence. Obr. 1, 2 ukazují výsledek vyšetření spektrální analýzou variability tepové frekvence. Obr. 1 - normální nález, Obr. 2 - záznam nemocného s KV neuropatií. Urogenitální autonomní neuropatii vyšetřujeme pomocí sonografie, měření močového rezidua, cystoskopie, cystomanometrie, uroflowmetrie apod.
Do speciálních vyšetřovacích metod gastrointestinální autonomní neuropatie patří elektrogastrografie, která představuje grafický záznam elektrické aktivity žaludku nalačno a po požití testovací stravy. Snímá jednak frekvenci, jednak amplitudu kontrakcí a sleduje dysrytmie.
Data jsou potom zpracována spektrální analýzou. Jde o metodu zcela analogickou EKG. Další speciální metodou je manometrie používaná ke kvantifikaci poruch motility jícnu a žaludku na principu nepřímého stanovení intraluminálních tlaků v několika etážích.
Existuje zde opět možnost grafického zpracování. 24hodinová manometrie bývá doplňována o současně prováděnou pHmetrii, metodu, která stanovuje intraluminálně acidobazický stav. Další vyšetřovací možnosti poskytují izotopové metody.
Pomocí dynamické sekvenční scintigrafie se značeným techneciem je možné hodnotit jednak polykací akt, jednak poločas evakuace žaludku (gastric emptying) po požití tuhého sousta. Pomocí izotopové cholescintigrafie (HIDA) lze zachytit poruchu evakuace žlučníku.
Časově a na erudici vyšetřujícího je značně náročné sonografické vyšetření postupu potravy žaludkem (patologické je vyprazdňování žaludku po dobu delší než 300 minut), sledování frekvence kontrakcí, antroduodenální koordinace, známky refluxu.
Pomocí nukleární magnetické rezonance lze sledovat motilitu a vyprazdňování žaludku po požití Intralipidu + kontrastu (gandolinium) s hodnocením transaxiálních abdominálních scanů v pravidelném časovém intervalu. Toto vyšetření je však extrémně finančně nákladné.
Využívány jsou rtg metody s využitím radioopákních materiálů, kde je sledován transit time pomocí polyuretanových částic impregnovaných bariem přimíchaných ke standardní stravě, nebo pomocí tzv. bougies, rtg vysokovoltážní technikou v pravidelných intervalech.
Ke speciálním vyšetřovacím metodikám patří také videoradiografie a vyšetření evokovaných potenciálů. K vyšetření sudomotorické poruchy slouží přístroj Thio-test pracující na principu vyšší elektrické vodivosti ve vlhkých podmínkách.
Průběh a terapie
Průběh neuropatie mívá progredující charakter. V klinické praxi bývají pozorována dočasná zlepšení. Terapie spočívá v léčbě bolesti a ostatních iritačních příznaků a ve fyzioterapii. Rozhodující význam pro úspěšnou terapii má včasná diagnostika postižení. Základním předpokladem je rovněž normalizace látkové výměny, tedy zlepšení kompenzace, nejlépe dosažení euglykémie.
Jestliže je pozorováno zmírnění obtíží nemocných po zavedení inzulinoterapie, platí to dvojnásob pro zavedení inzulínové terapie programovatelnou pumpou (CSII). Tuto skutečnost podporuje řada literárních dat a na našem pracovišti máme s těmito postupy vlastní dobré zkušenosti.
Medikamentózní terapii lze rozdělit na kauzální a symptomatickou. Do kauzální terapie používané běžně v klinické praxi lze započíst metabolickou kompenzaci, použití vitamínů skupiny B a kyseliny alfa-lipoové. Užití vitamínů skupiny B má dlouhou historii a zpočátku bylo vyslovenou empirií. Dnes vychází ze znalosti účinků na metabolismus uhlohydrátů v nervové buňce.
Benfothiamin je syntetický derivát thiaminu. Jeho přeměna v účinnou formu kokarboxylázy je vyšší než u dosud známých forem vitamínu B1. K dispozici je monopreparát (Benfogamma) a kombinované preparáty B1 a B12 (Milgamma) a B1, B6 a B12 (Milgamma N).
Tato terapie je vhodná u lehčího a středního stupně postižení. Doporučeny jsou vyšší počáteční dávky 1.-2. den 3krát 2 dražé a potom dávky 3krát 1 po dobu minimálně 1 měsíce. Kyselina alfa-lipoová (tioktová) má ústřední význam v energetickém metabolismu.
Funguje jako koenzym v multienzymovém komplexu mitochondrií. Jednotlivé poruchy přítomné u diabetika mohou být potlačeny následovně: hyperglykémie změnou glukoneogeneze a zastavením nadměrné oxidace glukózy, ketonémie snížením beta-oxidace mastných kyselin a snížením ketogeneze, hypercholesterolémie snížením syntézy cholesterolu.
Alfa-lipoová kyselina je užívána zejména u těžšího stupně postižení diabetickou polyneuropatií. Na trhu je představována preparáty Thioctacid a Thiogamma. Terapii začínáme sérií injekcí a pokračujeme 1 tbl. (600 mg) denně po dobu 2-3 měsíců.
K testovaným kauzálním přístupům patří použití inhibitorů aldozo-reduktázy, gangliosidů, gama-linolenové kyseliny, myoinozitolu a aminoguanidinu, nervového růstového faktoru, inhibitoru proteinkinázy C a C peptidu. Z inhibitorů aldozo-reduktázy se testovala postupně celá řada preparátů - Sorbinil, následoval Tolrestat, Alredase a jiné.
První velmi optimistické zprávy o zlepšení neuropatických stesků, ale i EMG nálezů, jsou ale následovány také negativními jevy. Užití Sorbinilu bylo provázeno řadou vedlejších nežádoucích účinků, jako jsou horečky, exantém i jaterní postižení.
U dalších uvedených preparátů je patrný účinek terapie jen po dobu její aplikace, a to jen u lehčího stupně postižení. Již vzniklé patologické změny zůstanou neovlivněny, ale terapie zpomaluje progresi diabetické neuropatie. V našich podmínkách není k dispozici žádný lék z této skupiny.
Gangliosidy by měly vést k regeneraci periferních nervů. Gama-linolenová kyselina je zkoušena v řadě klinických studií, její aplikace je vlastně substituční terapií. Aminoguanidin by jako inhibitor glykace měl pozitivně působit na všechny specifické komplikace diabetu, tedy i na polyneuropatii.
Do symptomatické léčby patří analgetika, antidepresiva a antiepileptika. Analgetická terapie: běžná analgetika (Acylpyrin, Paralen, Ataralgin), ale i nesteroidní antirevmatika (Ibuprofen, Diclofenac aj.) mají efekt u časnějších a lehčích forem diabetické neuropatie.
Z tricyklických antidepresiv se používá imipramin (Melipramin) nebo amitriptylin (Amitriptylin), u kterého začínáme malou dávkou 10-25 mg/noc, kterou po překonání úvodního tlumivého efektu postupně zvyšujeme. Terapie má řadu vedlejších projevů - převodní poruchy, ortostatická hypotenze, poruchy paměti, zmatenost.
V těchto případech je lépe tolerován nortriptylin (Nortriptylin) či klomipramin (Anafranil). U nemocných s obstipací, prostatickými obtížemi či glaukomem je pro méně významný anticholinergní efekt vhodnější dezipramin (Petylyl).
Mezi antikonvulzíva patří karbamazepin (Biston, Neurotop, Timonil, Tegretol), fenytoin (Sodanton, Epilan D Gerot), dále klonazepam (Rivotril) a gabapentin (Neurontin). Při léčbě karbamazepinem začínáme dávkou 2krát 100 mg a pomalu stoupáme až na 1200 mg/den.
Mezi nejčastější vedlejší účinky patří závrať, ospalost, únava, neklid, ataxie, diplopie, nystagmus a srdeční poruchy. Karbamazepin antagonizuje účinek dikumarolových antikoagulancií. U léků zlepšujících prokrvení končetin se využívá účinku na endotel cévní stěny - sulodexid (Vessel due F) - a zvýšení deformability erytrocytů - pentoxifylin (Agapurin, Trental).
Nefarmakologická léčba - fyzioterapie - rehabilitace: základem rehabilitace při diabetické polyneuropatii je pohyb. Doporučujeme procházky v přírodě, jízdu na kole, při které jsou vhodnější delší trasy pomalým tempem, aby nedošlo k větší únavě.
Účinnou rehabilitací je plavání. Vhodnější je vyhřívaný bazén, kde lze cvičit s odlehčením váhy. Tato metoda je nevhodná při otevřeném defektu na noze.
Velmi potřebná je gymnastika nohou, kterou by měl nemocný provádět každodenně asi 15 minut, vsedě kroužení chodidly, stoj paty-špičky, skrčování a natahování prstů. Kroužení pat při opřených špičkách a naopak.
V řadě speciálních případů řídí rehabilitaci rehabilitační lékař a vlastní cvičení probíhá za pomoci a pod dohledem rehabilitačního pracovníka. Při těžších parézách nervů se provádějí i elektrické stimulace nervů, které urychlují jejich regeneraci.
Mezi léčebné rehabilitační možnosti patří dále masáže a jiné fyzikální procedury, jako jsou ultrazvuk, elektroléčba, aplikace vířivých koupelí apod.
Prevence
V prevenci je nejvýznamnější dobrá metabolická kompenzace, samotná neuropatie je potom rizikem pro vznik syndromu diabetické nohy. Frekvence vyšetřování dolních končetin u nemocných je podle stratifikace rizika vzniku syndromu diabetické nohy. Prostředkem prevence je také správná edukace nemocného.
MUDr. Jindřich Olšovský
e-mail: jindrich.olsovsky@fnusa.cz
Masarykova univerzita v Brně, Fakultní nemocnice u sv. Anny, II. interní klinika
*
Literatura
American Diabetes Association and American Academy of Neurology: Consensus statement report and recommendations of the San Antonio conference on diabetic neuropathy. Diabetes Care, 1998, II, p. 592-597.
BOULTON, AMJ., GRIES, FA., JERVELL, JA. Guidelines for the diagnosis and outpatient management of diabetic peripheral neuropathy. Diabetic Med, 1998, 15, p. 508-514.
DCCT Trial Researcg Group: The effect of intenzive diabetes therapy on the development and progression of neuropathy. Ann Int Med, 1995, 122, p. 561-568.
SWING, DJ., MARTYN, CHN., ZOUNY, RJ., et al. The value of cardiovascular autonomic function test: 10 years experience in diabetes. Diabetes Care, 1985, 8, p. 491-498.
KRAHULEC, B. Diabetická neuropatie. In Všeobecná a klinická endokrinologie, AEP Bratislava, 2004, s. 676-697.
OLŠOVSKÝ, J. Diabetická neuropatie. In PERUŠIČOVÁ, J. (Ed.) Trendy soudobé diabetologie, Praha : Galén, svazek 6, s. 85-95.
Syndrom diabetické nohy: mezinárodní konsenzus vypracovaný skupinou pro syndrom diabetické nohy. Praha : Galén, 2000.
ZIEGLER, D. Diabetic cardiovascular autonomic neuropathy. In BOULTON, AJM. (Ed.) Diabetic neuropathy. Aventis, 2001, p. 140-169.
ZIEGLER, D. Diabetic peripheral neuropathy. In RITZ, E. (Ed.) Diabetes and cardiovascular risk. Aventis, 2002, p. 244-287.
**