Nekróza představuje nevratné odumření tkání. Na vině bývá poranění, infekce či působení toxických látek

Co je nekróza?

Termín nekróza lékaři používají pro intravitální odúmrť tkáně, k níž dochází například vlivem poranění, přerušení cévního zásobení, infekce nebo působení některých chemických látek. Jde o nevratný proces, jenž postihuje skupiny sousedících buněk. Bývá důsledkem jejich definitivního poškození, přičemž vychází z řeckého slova nékrōsis, což v překladu znamená smrt.

Nekróza zahrnuje celou řadu morfologických změn, k nimž po zániku buněk dochází. Jejich vývoj nicméně trvá několik hodin, takže nejsou mikroskopicky ani makroskopicky pozorovatelné hned v momentě, kdy buňky odumírají. Daný proces pak může být náhlý (z plného zdraví), ale někdy se nekróza rozvíjí přes reverzibilní fázi, kdy je stále možné odumření buněk a tkání odvrátit.

Ačkoliv nekróza většinou představuje patologický proces, který je pro lidský organismus velice nebezpečný, v některých případech může být také součástí fyziologických procesů. Jedná se například o alternativní způsob odstranění nádorových buněk, které potlačují apoptózu, jejímž cílem je eliminace nepotřebných nebo poškozených buněk. [1, 2, 3, 4]

Historický kontext

Označení nekróza se používá od poloviny 19. století. Jako první ho údajně použil německý patolog Rudolf Virchow, kterého dnes považujeme za jednoho ze zakladatelů moderní patologie. Tímto způsobem popsal stav pokročilého rozpadu tkáně. Zároveň nekrózu odlišil od nekrobiózy, což je programovaná a přísně regulovaná buněčná smrt, která nemá patologické důsledky pro okolní tkáně. [5, 6, 7, 8]

Jaké má nekróza příčiny?

Nekrotické procesy mohou být vyvolány celou řadou různých příčin. Ty je přitom možné rozdělit do několika skupin v závislosti na tom, jakým způsobem k odumření buněk a tkání došlo. K potenciálním důvodům vzniku nekrózy se tedy řadí například:

• Fyzikální příčiny nekrózy – sem patří poškození mechanické (různá poranění, působení vibrací nebo cévní postižení), termické (spáleniny, omrzliny), ionizační (působení radiace nebo UV záření) či elektrické (elektrolýza a narušení buněk elektrickým průrazem či výbojem a mechanickou mikroexplozí).
• Chemické příčiny nekrózy – v tomto případě jde hlavně o působení různých chemikálií, kam můžeme zařadit třeba jednotlivé kyseliny, hydroxidy nebo některé další látky v toxické koncentraci. Může se jednat také o některé léky, jedy a toxiny, ale problematický je v tomto ohledu samozřejmě i azbest a negativní vliv mívají i volné radikály.
• Biologické příčiny nekrózy – svou roli mohou sehrát také viry, bakterie, plísně nebo paraziti. Některé typy infekcí přitom způsobují nekrózu častěji než jiné. K běžným původcům tohoto stavu se řadí především streptokoky skupiny A, ale nebezpečné jsou i další viry (HIV, HSV-1, virus západonilské horečky).
• Imunitní poruchy – za rozvoj nekrózy mohou být zodpovědná napříkald některá autoimunitní onemocnění (systémový lupus erythematodes, Cushingův syndrom či Gaucherova choroba), ale také různé alergie.
• Ischemie (nedokrevnost) – jde o stav, kdy dochází ke snížení nebo úplnému zastavení přítoku tepenné krve do tkání. Ty pak trpí hypoxií (nedostatkem kyslíku v těle, jenž souvisí také s šokovými stavy a respiračním selháním) až anoxií (úplnou absencí kyslíku ve tkáních či v organismu). Nejvyšší stupeň ischemie přitom mívá na svědomí ischemickou nekrózu zásobovaných tkání neboli infarkt.

Na vině ovšem mohou být i hormonální vlivy, metabolické vliv (například příliš vysoká hladina draslíku, která má na svědomí nekrózu srdečních buněk) nebo enzymatické vlivy (jde především o nekrózu slinivky břišní, za jejímž rozvojem stojí předčasná aktivace enzymů). [9, 10, 11, 12]

Rizikové faktory:

• Vyšší věk pacienta – s přibývajícím věkem lidé bývají náchylnější k problémům, které mohou nekrózu vyvolat, jako jsou například různá zranění nebo cévní onemocnění.
• Nadměrná konzumace alkoholu – ačkoliv příležitostná sklenka vína nemusí hned znamenat problém, alkohol je toxický pro vaše buňky. Ve větším množství tedy může po nějakém čase zabít velkou část jaterních buněk a vyvolat jaterní nekrózu.
• Otevřené rány – riziko nekrózy výrazně zvyšují také různé rány, jako je například chirurgický řez nebo absces. Pozor si dejte ovšem i na traumatická poranění nebo třeba na kousnutí hmyzem, která se mohou zanítit.
• Dlouhodobé užívání kortikosteroidů – nekróza patří mezi poměrně časté komplikace třeba u pacientů, kteří léčí pomocí kortikosteroidů symptomy onemocnění známého jako systémový lupus erythematodes.
• Další rizikové faktory – vyšší pravděpodobnost nekrotických změn hrozí u pacientů, kteří se potýkají s vaskulárním onemocněním nebo s cukrovkou. Ohroženi jsou ovšem i lidé nakažení virem HIV a jedinci, u nichž došlo k chronickému selhání ledvin. [13, 14, 15, 16]

Rozdíl mezi nekrózou a apoptózou

Některým lidem se plete nekróza a apoptóza, přestože se jedná o dva velmi odlišné procesy. V případě apoptózy totiž jde o programovanou buněčnou smrt, která vede k charakteristickým buněčným změnám a nakonec k jejich smrti. Jde tedy o přirozený způsob buněčného zániku, jenž slouží k odstranění nepotřebných nebo poškozených buněk.

Vlivem nekrózy buňky umírají v důsledku působení vnitřních nebo vnějších faktorů, které přirozené nejsou. Jde například o různé choroby, infekce, poranění či jiné stavy, které poškozují buněčné stěny, čímž znemožňují jejich normální fungování. To je pro člověka samozřejmě velmi nebezpečné.

Apoptóza se v lidském organismu projevuje pouze mikroskopicky. Dochází zde k tvorbě apoptotických tělísek (fragmenty buněk obalené membránou), ale tento proces nikdy není tak výrazný, aby bylo možné zaznamenat makroskopické změny na jednotlivých orgánech. Nekróza má ovšem na svědomí rupturu plazmatických membrán.

Na rozdíl od nekrózy nevyvolává apoptóza v organismu zánětlivou reakci (nedochází zde k bobtnání, prasknutí a rozlití obsahu buňky), má často příznivé účinky a bývá nezbytná pro normální fungování lidského těla. Svou roli pak hraje třeba v ontogenezi, jelikož pomáhá formovat orgány embryí. Nekróza je naopak vždy škodlivá a v nejzávažnějších případech může být dokonce smrtelná. [17, 18, 19, 20]

Typické znaky nekrózy

Nekróza je nevratný proces, což znamená, že odumřelá tkáň už nikdy nebude schopná obnovit svou původní funkci. Mikroskopicky je pozorovatelná zhruba za 4–12 hodin, zatímco makroskopické projevy bývají patrné teprve po uplynutí 24 hodin. Objeví-li se nekróza většího rozsahu, která zasahuje životně důležité orgány, může pak dokonce dojít až ke smrti pacienta.

Z lékařského hlediska pak nekróza představuje nekontrolovanou buněčnou smrt, která způsobuje otok buněčných organel a prasknutí plazmatické membrány. To eventuálně vede k rozkladu buňky, což souvisí také s rozlitím intracelulárního obsahu do okolní tkáně a samozřejmě i s jejím následným poškozením.

Mikroskopické projevy nekrózy

Pokud jde o morfologické změny týkající se buněčného jádra, vlivem rozpadu jaderné DNA dochází ke karyolýze (rozpouštění buněčného jádra). Jedná se tedy o proces rozpadu chromatinu umírající buňky, přičemž chromatin se pak hromadí na vnitřní straně jaderné membrány, což se označuje jako nástěnná hyperchromatóza.

Poté následuje karyorhexe (rozpad jádra na malé fragmenty) nebo pyknóza (zhuštění kondenzace chromatinu, svraštění buněčného jádra a jeho rozpad). V obou případech jádro zaniká zhruba v horizontu jednoho až dvou dnů.

Patrné pak bývají i změny v cytoplazmě, které zahrnují hypereozinofilii, vakuolizaci a narušení organel včetně jejich membrán. Pokud ovšem dojde k poškození membrány lyzozomů, důsledkem je uvolnění jejich enzymů do okolí, což způsobí autolýzu (samonatrávení buňky).

Do okolí se postupně uvolňují proteiny ze zanikajících buněk, které pacientův imunitní systém může vyhodnotit jako tělu cizí. Následně se v daném místě rozvíjí zánětlivá reakce, která je pro nekrózu typická. Z cév v blízkosti daných buněk pak vystupují polymorfonukleáry a makrofágy, jejichž uvolněné enzymy vnikají do nekrotických buněk a mají na svědomí jejich heterolýzu (natrávení).

Nekrotické buňky pak mohou být eliminovány prostřednictvím fagocytózy (schopnost buněk pohlcovat poškozené buňky) a nahrazeny novou tkání. Látky uvolňované leukocyty nicméně mohou způsobit poškození okolních tkání, což brzdí proces hojení. Neléčená nekróza pak vede k nahromadění buněčných zbytků a rozkládající se tkáně v místě buněčné smrti.

Biochemické projevy nekrózy

K nejvýraznějším biochemickým změnám, které nekrózu doprovázejí, patří pokles pH v postižené tkáni. Příval ionizovaného vápníku aktivuje enzymy a zároveň přispívá k samonatrávení buněk. Enzymy, které se uvolňují z lyzozomů a monocytů, mají na svědomí denaturaci proteinů (ztráta prostorové struktury i funkce bílkovin) a změny ve tkáni.

Uvolněné enzymy zahrnují například transaminázy, kreatinkinázu, alkalickou a kyselou fosfatázu nebo laktátdehydrogenázu. Používají se hlavně jako sérové markery, které lékařům signalizují, že došlo k orgánovému poškození.

Klinické projevy nekrózy

Lidé se často zajímají o to, jaké má nekróza příznaky a podle čeho je možné tento zdravotní problém co nejrychleji odhalit. Symptomy nekrózy se ale pokaždé liší podle toho, v jaké části pacientova těla k tomuto nevratnému procesu došlo, a proto není možné její klinické projevy jednoznačně specifikovat.

Jak už jsme zmínili výše, nekrózu obvykle doprovází zánětlivá reakce. Kromě toho je možné pozorovat také leukocytózu (vyšší počet leukocytů v pacientově krvi), vzestup tělesné teploty a sedimentace nebo vznik nepříjemných otoků. V některých případech ale na postiženém místě zároveň dochází ke zvředovatění. [21, 22, 23, 24, 25, 26, 27]

Druhy nekrózy

Jakmile začnou buňky lidského těla umírat z důvodu nekrózy, je možné rozeznat typické strukturální změny, které indikují nevratné poškození buněk a progresi daného stavu. Sem patří hlavně husté shlukování a progresivní narušení genetického materiálu, ale i narušení buněčných membrán a organel. Podle toho, jak se situace vyvíjí, pak můžeme rozlišit několik typů nekrózy.

Prostá nekróza

Tento typ nekrózy, který se může stát předstupněm těch dalších, poznáte podle toho, že postihuje kůži a svaly, když dojde k uzávěru přívodních tepen. Z makroskopického pohledu bývá daná nekróza nevýrazná a nijak podstatně nemění vzhled postižené tkáně. Co se týče příznaků, svaly mohou být světlé, mají hnědočervenou barvu a snadno se trhají. Mikroskopicky potom dominuje ztráta barvitelnosti jader a zvýšená eozinofilie cytoplazmy.

Koagulační nekróza

Za rozvoj koagulační nekrózy může být zodpovědný nedostatečný průtok krve v jakékoliv části pacientova těla a samozřejmě i nedostatek kyslíku. Tento typ je charakteristický třeba pro hypoxickou smrt parenchymatózních orgánů, které jsou bohaté na bílkoviny, kam patří především myokard, ledviny, játra nebo slezina.

Nekrotická tkáň bývá prostoupená bílkovinou, která vystupuje z cév a postupně se sráží. Jedním ze způsobů, jak se může koagulační nekróza rozvinout, je například ucpání tepny krevní sraženinou. Typickým příkladem je pak infarkt, tedy nekróza při cévním uzávěru (ischemická varianta). Pod mikroskopem se buňky nicméně jeví jako bezjaderné, eozinofilní a mají zachovanou strukturu.

Co se týče projevů, zpočátku dochází ke ztuhnutí odumřelé tkáně, která je na pohled suchá, zkalená a má žluté zbarvení. Makroskopicky tedy může připomínat povařené maso (koagulace = srážení, ztužení). Do poškozené oblasti navíc proniká tkáňový mok, což vede k rozvoji otoků. Okolo ložiska nekrózy pak někdy vzniká hemoragický lem (jde o roztažené a překrvené vlásečnice).

Koagulační nekróza je tedy výsledkem denaturace bílkovin v postižené tkáni (proces, kdy proteiny ztrácejí prostorovou strukturu i funkci). Lékaři pak rozlišují ještě tři specifické typy koagulační nekrózy, které vypadají následovně:

• Hemoragická nekróza – tento stav bývá způsoben masivním prokrvácením nekrotické tkáně, přičemž jde o druhotnou změnu, která je důsledkem prostoupení tkáně větším množstvím červených krvinek. Rozvíjí se například vlivem zastaveného proudění krve při žilní trombóze nebo při obstrukci koncové tepny. Má na svědomí červenofialové zbarvení tkáně (u ischemie pozorujeme tzv. červený infarkt, zatímco dalším příkladem může být červená encefalomalacie).
• Kaseifikační nekróza (kaseózní, poprašková) – jak už název tohoto typu nekrózy napovídá (kaseifikace = zesýrovatění), makroskopicky bývá tkáň zrnitá, nažloutlá, má hustou konzistenci a celkově připomíná sýr. Postižená oblast je typicky ohraničená granulační tkání, přičemž mikroskopicky je možné pozorovat chromatinový prach (bazofilní poprašek fragmentů jader v jinak eozinofilní hmotě). Kaseifikační nekróza obvykle bývá důsledkem specifických chronických zánětů, kam patří především tuberkulóza, syfilis nebo některé mykózy.
• Zenkerova vosková nekróza – jedná se o koagulační nekrózu kosterních svalů, která se objevuje vlivem některých infekčních onemocnění, jako je například těžká chřipka, tetanus nebo břišní tyfus. Makroskopicky bývá nevýrazná, ale svaly mohou působit jako by byly povařené či zřetelně prokrvácené a v místě nekrózy obvykle praskají. Postupem času se ztrácí jejich příčné pruhování a svalová vlákna se začínají hrudkovitě rozpadat.

Kolikvační nekróza

Pro tento druh nekrózy, který se někdy označuje také jako malacie, je typický totální kašovitý rozpad tkáně nebo dokonce její zkapalnění (kolikvace). Na vině bývají přítomné enzymy, přičemž nejvíce postiženy jsou obvykle tkáně chudé na bílkoviny, které naopak obsahují větší množství vody (například bílá hmota mozková).

Aby se mohla rozvinout kolikvační nekróza, musí dojít k masivní autolýze a heterolýze, přičemž komponenty postižené tkáně musí být snadno degradovatelné. Nekrotická tkáň se pak začíná postupně zkapalňovat a dochází k prosakování tkáňového moku. Konečným stádiem je pseudocysta, což je patologická dutina, která nemá vlastní výstelku.

Kolikvační nekróza se objevuje například při bílé encefalomalacii, kdy se na postiženém místě vytváří postencefalomalatická cysta. Také však vzniká při akutní pankreatitidě (zánět slinivky břišní) či jako doprovodná komplikace různých hnisavých zánětlivých procesů, jako jsou bakteriální infekce či mykózy, což se pojí také se vznikem abscesu (dutina vyplněná hnisem).

Nekróza tukové tkáně

Jako tuková nekróza nebo liponekróza se označuje stav, kdy z důvodu uvolnění enzymů dochází k rozpadu tukové tkáně. Tukové buňky se potom spojují s vápníkem a na buňkách vytvářejí bílé křídové usazeniny. Dochází k tomu především na místech, která obsahují větší množství tukové tkáně, jako je slinivka břišní nebo prsní tkáň.

Spouštěcím faktorem tukové nekrózy bývá poškození tkání vlivem nějakého poranění, operace nebo třeba radiační terapie. Typickým příkladem je třeba Balzerova nekróza, která je způsobena působením uvolněných proteolytických a lipolytických enzymů nekrotické slinivky břišní na přítomnou tukovou tkáň (akutní nekróza pankreatu).

Fibrinoidní nekróza

Jedná se o změny vazivové tkáně, kam patří pojivo a cévní stěny, které jsou důsledkem imunokomplexového poškození (hypersenzitivita II. a III. typu). Nejčastěji bývá na vině revmatoidní artritida, sklerodermie, systémový lupus erythematodes, idiopatické chronické zánětlivé onemocnění známé jako dermatomyositis nebo choroba s názvem polyarteritis nodosa.

V případě fibrinoidní nekrózy dochází k aktivaci komplementu, který je tvořený zhruba 30 sérovými a membránovými glykoproteiny, a také k chemotaxi (pohyb buněk na základě chemického podnětu). Leukocyty se následně rozpadají a uvolňují enzymy, které odbourávají kolagen.

Z makroskopického pohledu většinou nejsou přítomné žádné větší změny, ale mohou se objevit výdutě cévní stěny nebo revmatické uzlíky na srdečních chlopních. Z pohledu mikroskopického hraje důležitou roli přítomnost fibrinoidu, což je amorfní hmota zbarvená jako fibrin. Tvoří se, když kolagen ztrácí vláknité uspořádání a tkáň je prostoupena fibrinózním exsudátem.

Nekróza kostní tkáně

Jak už název napovídá, v tomto případě nekróza postihuje kostní tkáň a struktury kostní dřeně (vazivo, tuk). Důvodem přitom může být třeba ischemie, ozařování, užívání některých léků (kortikoidů) či trauma, ale někdy příčina vůbec nemusí být známá.

V centru nekrotické tkáně dochází k pyknóze jader osteocytů, zatímco na periferii je možné pozorovat karyolýzu spolu s výskytem prázdných lakun. Také pak může docházet k nekróze vaziva a tuku v případě kostní dřeně, což se projevuje nápadným otokem. Taková nekróza navíc může mít hemoragickou podobu. [28, 29, 30, 31, 32, 33, 34]

Typy nekrózy podle postiženého místa

Nekróza může zasáhnout různé části lidského těla, což zahrnuje kůži a svaly, kosti nebo třeba jednotlivé orgány. Konkrétní druh postižení pak závisí na tom, které tkáně jsou nekrotické a co tyto změny u pacienta vyvolalo. Mezi nejčastější obtíže, s nimiž se lékaři a pacienti setkávají, se řadí například:

• Avaskulární nekróza – tento typ nekrózy se někdy označuje také jako osteonekróza, aseptická nekróza kosti nebo třeba kostní nekróza. Rozvíjí se ve chvíli, kdy je blokován průtok krve do kostní tkáně, což způsobí její rozpad a odumření. Jedním z takových problémů je například nekróza kyčelního kloubu a dalším nekróza kolenního kloubu.
• Osteonekróza čelisti – jedná se o specifický typ avaskulární nekrózy, který je důsledkem odumírání buněk v čelistní kosti. Může mít na svědomí silnou bolest v ústech nebo v celé čelisti, přičemž mnohdy se objevuje i hnis.
• Nekróza slinivky břišní – pankreatická nekróza je velice závažný stav, jenž se vyvíjí v důsledku akutního zánětu slinivky břišní. Když dojde k přerušení přítoku krve do slinivky, může to způsobit odumření této tkáně a také rozvoj infekce. Ta se pak může šířit také do krve, což v nejhorším případě způsobí sepsi a selhání orgánů.
• Tuková nekróza prsu – jde o benigní stav, k němuž dochází vlivem poškození prsní tkáně. Když se tak stane, lidský organismus obvykle zareaguje vznikem jizvy. Rozvine-li se však u pacienta nekróza, buňky začnou odumírat místo toho, aby na postiženém místě vytvořily jizvu. Důsledkem bývá kapsa naplněná mazlavou tekutinou (olejová cysta).
• Akutní tubulární nekróza – v tomto případě jsou nekrózou postiženy ledviny. Pokud dojde k poškození tubulů, což jsou malé ledvinové kanálky, které podporují filtraci krve procházející ledvinami, může to způsobit akutní selhání ledvin a také nekrózu tkání.
• Renální papilární nekróza – také tento typ nekrózy souvisí s ledvinami, přičemž nastává ve chvíli, kdy začnou odumírat ledvinové papily. Jedná se o vrcholovou zaoblenou část ledvinných pyramid, která je obrácená směrem ke kalichům. Na vrcholu papil se pak nachází drobné otvory, které představují vyústění sběracích kanálků.
• Radiační nekróza – tento problém se objevuje jako vedlejší účinek vysokých dávek radiačního záření na pacientův mozek, hlavu nebo krk. Může pak způsobit trvalé odumření mozkové tkáně.
• Kožní nekróza – rozvíjí se v momentě, kdy je zablokován průtok krve a přívod kyslíku do určité oblasti těla, což má na svědomí odumření tkáně. Může být důsledkem poranění, infekce, radiační léčby nebo třeba vystavení organismu toxinům a chemikáliím.  
• Nekróza po pavoučím kousnutí – jak už název napovídá, v tomto případě se nekróza rozvíjí na místě, kde pacienta pokousal některý z koutníků (pavouci z rodu Loxosceles).
• Nekróza zubu – tento stav bývá důsledkem odumírání zubní dřeně, která obsahuje krevní cévy a nervy. Pokud je zub nějakým způsobem poškozený či zkažený, dřeň se může infikovat a vlivem nekrózy odumřít.

Mezi poměrně časté stavy se pak samozřejmě řadí třeba i nekróza střeva, aseptická nekróza patní kosti, aseptické nekrózy hlavice kloubu (aseptická nekróza hlavice femuru), nekróza lokte nebo nekróza ramene. Kromě toho je dobře známá také Warfarinová nekróza kůže, která souvisí s užíváním Warfarinu a podobných léků na ředění krve, a objevit se může i nekróza po operaci (nekróza pooperační rány). [35, 36, 37, 38, 39, 40, 41]

Gangréna (sněť)

O gangréně lékaři hovoří ve chvíli, kdy je nekróza modifikovaná nějakými druhotnými změnami, jako je vysychání či infekce. Rozvíjí se tedy z důvodu působení dalších vlivů, které tkáň pozmění dříve, než stihnou započít reparační procesy. Konkrétně pak rozlišujeme následující typy gangrény:

• Suchá gangréna (mumifikace) – jedná se o nekrózu pozměněnou vyschnutím, která se rozvíjí hlavně na končetinách vlivem cévního uzávěru. Na místě dochází k rozpadu červených krvinek, zatímco hemoglobin se mění na hematin. Vyschlá kůže pak na první pohled připomíná pergamen a tkáň mívá černofialové nebo hnědočerné zbarvení.
• Vlhká gangréna (sphacelus) – v tomto případě jde o nekrózu pozměněnou infekcí hnilobnými bakteriemi, která se nejčastěji rozvíjí u pacientů trpících koagulační nekrózou. Typicky postihuje plíce, střevo, nohy diabetiků nebo také různé nádory. Nekrotická tkáň na pohled působí vlhkým dojmem, nepříjemně zapáchá, cárovitě se rozpadá a mívá špinavě zelenou barvu. Kvůli prosakování pak do cirkulace pronikají rozpadové látky a toxiny, což může vést až ke smrtelné toxémii.
• Plynatá gangréna (gangraena emphysematosa) – třetí typ gangrény představuje nekrózu pozměněnou infekcí histotoxickými plynotvornými klostridiemi. Rozvíjí se po traumatech, kdy se tyto bakterie dostávají hluboko do tkání, kde se rychle množí. Prostřednictvím svých toxinů pak na místě způsobují myonekrózu, toxiny pronikají do krevního oběhu a nemocný může zemřít na toxémii. Na pohled bývá viditelný otok nebo třeba změna barvy (zarudnutí, tmavě bronzové zbarvení nebo dokonce černé zbarvení). [42, 43, 44, 45, 46]

Léčba nekrózy

Nekróza je zdravotní problém, který byste nikdy neměli podceňovat. Pokud totiž nekróza ve větším rozsahu zasáhne životně důležité orgány, může způsobit smrt pacienta. Není-li pacientův stav tak závažný, rozvíjí se reparační zánětlivá reakce, přičemž o eliminaci nekrotické tkáně se starají polymorfonukleáry a makrofágy.

Například v případě koagulační nekrózy se následně tvoří nespecifická granulační tkáň, dochází k produkci vaziva a postupem času se objevuje vazivová jizva (reparace). Při hojení kaseifikační nekrózy se pak ukládá vápník a vznikají kalcifikace. U kolikvační nekrózy zase dochází k ohraničení zkapalnělého ložiska granulační tkání nebo gliovou tkání se zrnéčkovými buňkami a objevují se pseudocysty. Jen velmi vzácně se poškozená tkáň nahradí tkání novou (regenerace).

Pokud jde o to, jak léčit nekrózu, vždy samozřejmě záleží na tom, jaký typ potíží se u pacienta rozvinul a jak velký je rozsah nekrotické tkáně. Léčba nekrózy kosti tedy bude jiná než léčba nekrózy, která se rozvinula v zubu nebo třeba na pokožce. Vždy je ale nutné identifikovat příčinu buněčné smrti, zjistit, co problémy způsobilo, a v případě závažných potíží se postarat o zachování životních funkcí.

Léčení nekrózy může například zahrnovat chirurgické zákroky, které pomohou obnovit průtok krve do postižených tkání, což by mělo zabránit dalšímu poškození. Následuje pak obvykle odstranění jakékoliv mrtvé tkáně. Lékaři ovšem mohou pacientovi podávat také antibiotika jako preventivní opatření nebo jako léčbu popálenin a jiných potíží, které způsobily prvotní poškození.

Jestliže se objeví nekrotická rána, je nutné odstranit nekrotickou tkáň co nejrychleji, aby se předešlo dalším obtížím. Lékaři nejčastěji přistupují k chirurgickému debridementu, což je odstranění nekrotického ložiska. Jde o jeden z nejdůležitějších kroků v moderní léčbě ran, který pomáhá zabránit napadení tkáně bakteriemi a rozvoji infekce.

Další možností je hydrochirurgie, kdy se rány čistí proudem sterilního tekutého média, což by mělo nekrotickou tkáň strhnout. Kromě toho se někdy provádí také larvoterapie a poměrně častý je autolytický debridement nebo enzymatický debridement, tedy šetrnější metody, které by neměly tolik traumatizovat rány, protože spočívají v postupném změkčování a rozpouštění nekrózy. [47, 48, 49, 50, 51]

Zdroje: wikiskripta.eu, stefajir.cz, pasp.upol.cz, lecbarany.cz, fnbrno.cz, is.muni.cz, my.clevelandclinic.org, ncbi.nlm.nih.gov, verywellhealth.com, britannica.com, pathologia.ed.ac.uk, sciencedirect.com, lekarske.slovniky.cz, hopkinsmedicine.org