Polyneuropatie postihují senzitivní, senzorické, motorické i vegetativní nervy. Jak se projevují?

Co jsou polyneuropatie?

Pod tímto názvem se ukrývá etiologicky rozsáhlá skupina difuzních nebo vícečetných systémových poruch periferních nervů, které mohou být získané i dědičné. Nejvíce bývají zasaženy nervy na dolních končetinách, a to pravděpodobně z toho důvodu, že jsou nejdelší a zároveň nejnáchylnější k narušení funkčnosti. Postižení přitom může být symetrické, ale i asymetrické.

Podstata polyneuropatií se ukrývá již v samotném názvu, kdy poly- znamená mnoho, -neuro- značí, že zasaženy bývají nervy, a -patie je označení pro onemocnění nebo nějaké výrazné narušení funkce.  Tato porucha se přitom u pacientů může rozvinout akutně v průběhu několika dnů až týdnů, ale častěji lékaři zaznamenávají chronický průběh, kdy nemoc vzniká během několika měsíců.

Zdaleka nejčastějším typem je diabetická polyneuropatie, zatímco ostatní etiologie se objevují s menší frekvencí. Výskyt i distribuce jednotlivých polyneuropatií přitom závisí hlavně na věku pacienta (s přibývajícím věkem se objevuje více chorob), ale souvisí také s fyziologickými, klinickými a histologickými změnami, které se v periferním nervu odehrávají. [1, 2]

Periferní nervový systém

Periferní nervový systém je tvořený nervy a neurony, které se nachází mimo mozek a míchu. Centrální nervový systém ovšem spojují s receptory a s výkonnými orgány, přičemž jejich úkolem je hlavně přenos impulsů centrifugálně k efektoru a centripetálně do CNS. Při postižení periferních nervů pak dochází ke zpomalení nebo úplnému zablokování tohoto důležitého procesu.

V rámci polyneuropatie se objevují dva typy poškození periferních nervů, které se často vzájemně kombinují. V první řadě jde o axonální degeneraci, která se rozvíjí vlivem poškození axonu a axoplazmatického transportu. Další variantou je pak demyelinizace, kdy u pacienta dochází k difúznímu nebo segmentálnímu poškození myelinové pochvy. O který typ se jedná, přitom lékaři poznají pomocí EMG vyšetření. [3, 4]

Příčiny polyneuropatie

Polyneuropatie vznikají působením různých endogenních i exogenních vlivů (vnějších i vnitřních), které mohou být velice rozmanité. Na pacientův organismus mohou výrazně zapůsobit faktory zánětlivé, metabolické, toxické, vitamínové, imunopatogenní, degenerativní, ale i paraneoplastické. Mezi typické příčiny polyneuropatie se pak konkrétně řadí:

• zánětlivé-dysimunitní příčiny – sarkoidóza, lepra, HIV, vaskulitidy, autoimunitní systémová onemocnění, lymeská borelióza, syndrom Guillain-Barré, chronická zánětlivá demyelinizační neuropatie (CIDP), dysproteinémie, gamapatie,
• metabolické a endokrinní choroby – diabetes mellitus, hypotyreóza, urémie, porfyrie, hepatální poruchy, polyneuropatie kritických stavů, jaterní cirhóza,
• nutriční a vitamínové deficience – nedostatek vitamínu B1 či B12, malnutrice (podvýživa), malabsorpce,
• maligní procesy – infiltrace tumorem, karcinomy (prsu, střev, žaludku…), leukémie, lymfom, myelom,
• dědičné choroby – Charcotova-Marieova-Toothova nemoc, dědičné neuropatie se sklonem k tlakovým parézám, senzitivní a autonomní neuropatie,
• kontakt s toxickými látkami – nadměrná konzumace alkoholu, některé kovy (olovo, rtuť), organické průmyslové látky (sirouhlík, organofosfáty, hexakarbony, akrylamid) a některá léčiva,
• idiopatické polyneuropatie (kryptogenní).

Kromě výše zmíněných chorob pak mohou být nervy poškozeny také vlivem virových nebo bakteriálních onemocnění, kam patří například záškrt, příušnice, tyfus, infekční mononukleóza, žloutenka typu B nebo C a klíšťová encefalitida. Dále pak za rozvoj polyneuropatie může být zodpovědný botulismus nebo je na vině užívání některých léků, jako jsou antidepresiva a cytostatika (objevuje se tedy i při chemoterapii). [5, 6, 7]

Dělení polyneuropatií podle průběhu

V závislosti na tom, jak rychle se polyneuropatie u pacienta rozvíjí, lékaři rozlišují tři různé druhy těchto onemocnění. Patří sem:

• akutní polyneuropatie – rozvíjí se v řádech dnů až týdnů (příčinou může být například porfyrie),
• subakutní polyneuropatie – rozvíjí se během několika týdnů (na vině bývá třeba užívání některých léků, otrava kovy nebo záškrt),
• chronické polyneuropatie – rozvíjí se v řádu měsíců (například paraneoplastické, metabolické nebo hereditární). [8]

Jaké má polyneuropatie příznaky?

Polyneuropatie představují onemocnění celého systému periferních nervů, tedy vláken senzitivních, senzorických, motorických i vegetativních, ačkoliv jejich postižení nemusí být ve všech lokalizacích a modalitách stejné. Podle toho pak lékaři někdy rozlišují senzitivní polyneuropatie, motorické polyneuropatie, senzomotorické polyneuropatie a autonomní polyneuropatie. [9]

Zatímco v některých případech bývají více postižena silná vlákna, která jsou důležitá pro motoriku a propriocepci, jindy jsou to naopak vlákna tenká, jež se starají o autonomní funkce a senzitivní modalitu pro bolest nebo teplotu. Podle toho se pak liší i konkrétní projevy onemocnění, s nimiž se pacienti potýkají.

Polyneuropatie zpravidla postihují axon i myelin najednou, přičemž jednotlivé druhy se liší právě v tom, jak intenzivní dané postižení je. Symptomy přitom vždy souvisí s narušenou schopností nervu vést informace a mohou být pozitivní (iritační), což znamená, že pacient vnímá něco navíc (například bolest nebo brnění), nebo naopak negativní (výpadové), kdy pacientovi něco schází (snížení až zánik nějaké funkce).

Klinické projevy převažují u distálních (vzdálenějších) částí končetin. Obvykle začínají na nohách v oblasti akrálních svalů (okrajových) a mají ponožkovitý charakter poruchy čití. V takovém případě se někdy pacientův stav označuje jako polyneuropatie dolních končetin či polyneuropatie DKK. Teprve o něco později se většinou rozvíjí také rukavicovitý typ poruchy čití a slabost akrálních svalů na horních končetinách.

U některých pacientů jsou přitom patrné spíše projevy senzitivní, jejichž typ závisí na postižení vláken (silných, nebo tenkých), zatímco u jiných dominují symptomy motorické:

• pozitivní senzitivní projevy – parestezie a dysestezie, jako je mravenčení, brnění, pálení nebo dokonce bolest, hyperalgezie (zvýšené vnímání bolesti) a neuropatická bolest,
• negativní senzitivní projevy – hypestezie (snížení citlivosti těla, porucha čití) až anestezie, pallhypestezie (snížení hluboké citlivosti) až pallanestezie (vymizení hluboké citlivosti),
• pozitivní motorické projevy – mimovolné chvění (myekymie), stahování či záškuby svalů (fascikulace) a bolestivé křeče (krampy) obzvlášť na dolních končetinách,
• negativní motorické projevy – šlachookosticová hyporeflexie až areflexie, chabé parézy (částečné ochrnutí, obrna) distálních svalů, a to hlavně na dolních končetinách, únava a svalová atrofie (zmenšení svalů). [10]

Pokud převažuje postižení silných vláken (určené k vnímání vibrací a polohocitu), pacient zaznamená nebolestivé parestezie, snížené šlachookosticové reflexy a poruchu vibračního čití, taktilního čití, polohocitu a pohybocitu. Pro těžší poruchy hlubokého čití jsou pak typické problémy s udržením rovnováhy, ataktická chůze nebo dokonce obtíže při stání.

Slabost svalů se při běžných činnostech obvykle začne projevovat až ve chvíli, kdy dojde k úbytku 50–80 % motorických vláken. K poruchám stoje a chůze pak dochází za šera, když pacient není schopný vše dostatečně kontrolovat pomocí zraku, takže nemůže ničím nahradit ztrátu proprioceptivní kontroly pohybu.

Pro postižení tenkých vláken jsou typické spíše tupé a hluboké bolesti, bolesti kostí, ale i palčivé neuropatické bolesti. Lékař při vyšetření zaznamená poruchu čití pro bolest a teplo, ale vibrační i šlachookosticové reflexy bývají v pořádku. Mezi motorické projevy se pak řadí svalová slabost, zvýšená únava, nejistá chůze nebo svalové křeče a fascikulace.

Zatímco někteří nemocní mívají pocit, jako když chodí po mechu nebo po gumové podložce, jiní udávají, že se jim zdá, jako by chodili po žhavém uhlí (pacienti s hyperalgezií). Pokud jsou postiženy také autonomní (vegetativní) nervy, objevují se symptomy, jako je například:

• průjem,
• zácpa,
• inkontinence moči,
• impotence,
• nadměrné pocení,
• pocit rychlého nasycení,
• pocity nejistoty vázané na změnu polohy.

Pokud jde o klinický nález, vždy záleží na tom, co polyneuropatii u pacienta vyvolalo. Objevit se mohou například známky vaskulitidy na kůži a sliznicích (purpura), hyperpigmentace, otoky slinných žláz, suché oči nebo suchá ústa a změny na gingivách. Kromě toho je možné zaznamenat ztrátu ochlupení, Meesovy proužky na nehtech (u otrav arzénem nebo taliem) či alopecii.

Má-li polyneuropatie hereditární původ, vyskytnout se mohou také deformity skeletu, kam patří třeba kladívkovité prsty nebo kyfoskolióza. U pacientů může docházet ke zvětšení některých periferních nervů, objevují se ortostatické potíže (motání hlavy, kolapsy) a mezi možné projevy se řadí také okohybné poruchy, slabost mimických svalů, hypotrofie drobných svalů rukou i nohou, atrofie optiku nebo anosmie. [11, 12, 13]

Druhy polyneuropatie

Kromě dělení polyneuropatií podle průběhu lékaři přišli také s rozdělením založeným na etiologii neboli na skutečnosti, jaké faktory jsou zodpovědné za jejich rozvoj a jak se projevují. V závislosti na tom je možné identifikovat hned dvanáct různých druhů polyneuropatií včetně celé řady specifických subkategorií. [14]

Polyneuropatie u endokrinních chorob

Do této kategorie patří hned dva různé druhy polyneuropatií, a to konkrétně hypothyreotická polyneuropatie a diabetická polyneuropatie. Zatímco v prvním případě dochází k postižení axonu i myelinu, ale jde o poměrně vzácné zdravotní komplikace, druhý typ je o mnoho častější. Diabetická polyneuropatie totiž patří mezi nejběžnější komplikace doprovázející cukrovku.

Vznik a průběh diabetické polyneuropatie, která postihuje nervy ve více oblastech (senzorické, motorické, autonomní) souvisí s tím, jak dlouho se pacient s diabetem potýká a jak se mu spolu s lékaři podaří upravit glykémii. Čím déle totiž nemocný cukrovkou trpí, tím větší existuje pravděpodobnost, že dojde ke vzniku těchto komplikací.

Diabetická polyneuropatie dnes postihuje zhruba 50 % diabetiků, a to jak u cukrovky prvního, tak i druhého stupně. Nejohroženější jsou přitom lidé, kteří léčbu cukrovky zanedbávají nebo se jakékoliv terapii vyhýbají. Pokud jde o příznaky a četnost diabetické polyneuropatie, lékaři rozlišují několik subkategorií, kam patří:

• symetrické distální polyneuropatie – jde o nejčastější typ, jenž se zpočátku projevuje hlavně senzitivnímu příznaky na dolních končetinách, ale později může zasáhnout také horní končetiny a vegetativní vlákna,
• asymetrické proximální polyneuropatie – tento typ se klinicky projevuje asymetrickou slabostí spolu s atrofiemi proximálních svalů dolních končetin (většinou bez poruch citlivosti), přičemž pacienty trápí hlavně bolest, která přechází v atrofie svalů,
• asymetrické mononeuropatie a polyneuropatie – tato forma se může objevit na jakémkoliv periferním nervu, přičemž klinicky významné bývají u diabetiků kompresivní neuropatie,
• kombinace asymetrické polyneuropatie se symetrickou distální polyneuropatií – různorodá skupina onemocnění,
• polyneuropatie autonomního nervu.

Autonomní neuropatie v tomto případě tvoří velkou skupinu různorodých nemocí, které v závislosti na odlišných studiích postihují zhruba 20–40 % diabetiků. Podle lékařů je nejzávažnější autonomní neuropatií situace, kdy je postiženo srdce a nemocný nemusí zaznamenat ani záchvaty anginy pectoris ani prodělaný infarkt myokardu.

Autonomní neuropatie zažívacího ústrojí má na svědomí zpomalení postupu potravy jícnem, což se následně klinicky projeví jako porucha polykání. Postižen ale může být i žaludek, přičemž následně dochází k rozkolísání diabetu vlivem zpožděného vyprazdňování. Při autonomní neuropatii postihující tlusté střevo si pak nemocní stěžují hlavně na úpornou zácpu.

Dalším typem obtíží je autonomní neuropatie urogenitálního traktu, která způsobuje problémy při vyprazdňování močového měchýře, ale také impotenci u mužů. Mezi další komplikace, které mohou polyneuropatie autonomního nervového systému u pacientů vyvolat, se pak řadí postižení inervace zornic a zpomalená fotoreakce, omezené pocení, vysušení kůže a rozvoj diabetické nohy, nebo také výrazné pocení horní poloviny těla a především hlavy. [15, 16]

Metabolické endotoxické polyneuropatie

• uremická polyneuropatie – ve vyšším počtu se vyskytuje u dialyzovaných pacientů, přičemž zahrnuje typicky těžké postižení axonu i myelinu s výraznými atrofiemi akrálních svalů,
• hepatální polyneuropatie – postižení axonu i myelinu, které je středně až hodně závažné,
• porfyrická polyneuropatie – mimořádně vzácný typ onemocnění, které provází akutní intermitentní formu porfyrie,
• amyloidová polyneuropatie – také vzácná.

Polyneuropatie exotoxické

• polyneuropatie při chronickém etylizmu – výlučně axonální postižení, nápadné atrofie distálních svalů dolních končetin a u pokročilejších forem také výrazná algická a dysestetická složka,
• polyneuropatie při dlouhodobém užívání léků – většinou jde o cytostatika, ale může se jednat také o jiné medikamenty,
• polyneuropatie při otravě arzénem,
• polyneuropatie při otravě olovem,
• polyneuropatie při otravě organickými rozpustidly.

Hereditární polyneuropatie

Momentálně lékaři rozlišují hned několik subtypů dědičných polyneuropatií, přičemž většina z nich patří mezi vzácná onemocnění. Mezi ty nejčastější a klinicky nejvýznamnější se řadí peroneální svalová atrofie (Charcotova-Marieova-Toothova nemoc), která se přenáší autozomálně dominantně a postihuje více muže než ženy. Podle Dycka pak lze hereditární motorické a senzitivní neuropatie rozdělit do sedmi samostatných jednotek (HMSN I až HMSN VII). [17]

Další typy polyneuropatií

• polyneuropatie při malnutrici – v České republice jsou tato onemocnění vzácná a vyskytují se většinou pouze u toxikomanů nebo doprovází těžší formy anorexie,
• polyneuropatie při malabsorpčních chorobách – tato forma se vyskytuje vzácně, a to hlavně u stavů po rozsáhlých resekcích žaludku nebo při perniciózním typu gastritidy. Dochází zde k blokádě vazby vitaminu B12 na vnitřní faktor, což poté znemožňuje jeho resorpci,
• polyneuropatie arteriosklerotická a involuční – s tímto druhem polyneuropatií se často potýkají starší pacienti, ale většinou se jedná o lehčí onemocnění s postižením axonu i myelinu,
• polyneuropatie při kolagenózách – jde o lehké až středně těžké stavy způsobené především kombinací vaskulitického postižení vasa nervorum a dysimunitními činiteli,
• polyneuropatie paraneoplastické – poměrně časté polyneuropatie, které doprovází řada malignit. Navíc mohou být umocněny cytostatickou léčbou, jelikož většina těchto medikamentů má sama o sobě neurotoxický účinek,
• polyneuropatie sérogenetické – jde o postvakcinační výskyt polyneuropatií, což je na našem území velice vzácné,
• polyneuropatie při borelióze – klinický výskyt těchto obtíží je velice častý,
• klinicky významné polyneuropatie. [18, 19, 20]

Diagnostika

Při podezření na polyneuropatii se v rámci diagnostiky provádí řada různých vyšetření. Lékaře však bude nejprve zajímat pacientova anamnéza a příznaky, které nemocný pociťuje, včetně jejich intenzity. Kromě toho je pak nutné zhodnotit objektivní nález a provést diferenciální diagnózu, a pokud se potvrdí, že se skutečně jedná o polyneuropatii, určit také konkrétní druh nemoci.

Pro jednotlivé typy obtíží dnes existuje soubor otázek, pomocí kterých je možné lékařovo podezření potvrdit, nebo naopak vyvrátit. Používá se například Michiganský dotazník (Feldmanův), který je určen primárně pro diabetickou polyneuropatii, ale lze použít prakticky pro všechny typy polyneuropatií.

Současně je dobré provést všechna základní laboratorní vyšetření. Při pátrání po příčině obtíží tak lékaři obvykle provádí biochemické a hematologické vyšetření krve i vyšetření moči, přičemž nejdůležitější jsou základní testy (glykémie, elektrolyty, jaterní testy, sedimentace, hladina vitaminu B12, krevní obraz s diferenciálním rozpočtem leukocytů a další). [21, 22]

Elektrodiagnostika

Pro určení diagnózy jsou důležité především elektrofyziologické testy. Ty zahrnují například motorickou neurografii, s jejíž pomocí lze detekovat blok vedení motorickými vlákny, ale i časovou disperzi sumačního svalového akčního potenciálu. Pokud jde o parametry senzitivní neurografie, zde se zkoumá amplituda senzitivního nervového akčního potenciálu, nižší rychlost vedení pomocí senzitivních vláken a blok vedení.

Nejdůležitější součástí diagnostiky je pak EMG vyšetření, které objektivizuje polyneuropatie a zároveň je schopné určit u pacienta i stupeň postižení. Konkrétně se jedná o jehlovou EMG, pomocí které je možné provést základní rozlišení neuropatií na axonální a demyelinizační, případně pak odhalit jejich kombinace. Z dalších neurofyziologických testů se pak používají také sematosenzitivní evokované potenciály (SEP), single-fibre EMG nebo motorické evokované potenciály (MEP). [23, 24]

Kvantitativní test senzitivity

Dalším z vyšetření, která se při diagnostice polyneuropatií používají, je kvantitativní test senzitivity. Ten se provádí pomocí přístrojového zařízení, které testuje různé typy vláken. Slouží k tomu různé druhy podnětů, konkrétně bolestivé, vibrační a termické. Jde ovšem o vyšetření náročné na čas, techniku i spolupráci nemocného.

Testování autonomních funkcí

Kromě výše zmíněných vyšetření může lékař doporučit také kardiovaskulární a kožní testy, které pomohou odhalit funkce sympatiku a parasympatiku. Jde například o testy hodnotící variabilitu srdeční činnosti, stabilizaci krevního tlaku, kožní sympatický reflex a kvantitativní sudomotorický axonální reflex a dále pak o termoregulační potní test. Moderní EMG přístroje již nicméně mají zabudované i programy, které jsou schopné autonomní funkce zhodnotit.

Biopsie nervu

Ačkoliv dříve se jednalo o hojně využívanou metodu, dnes se biopsie nervu při pátrání po příčině polyneuropatie provádí pouze v omezených a přesně definovaných indikacích. Jde například o podezření na vaskulitidu nebo amyloidózu. Předtím je navíc nutné zhodnotit klinický nález, výsledky elektrofyziologické vyšetření a výsledky všech dalších pomocných testů. Pro samotnou biopsii se pak používají kožní nervy nebo méně často nerv smíšený.

Další diagnostické metody

Při prokazování neuropatie s postižením tenkých vláken hraje důležitou roli kožní biopsie neboli odběr vzorku kůže z distálního bérce či stehna. Tímto způsobem je možné odhalit sníženou denzitu nemyelinizovaných vláken, nebo případně určit, že pacienta trápí neuronopatie s poruchou vláken nezávislou na jejich délce. Kromě toho se navíc používá barvení vláken inervujících potní žlázy v kůži.

Pokud jde o zobrazovací metody, zde si své využití našla například ultrasonografie periferních nervů a méně často také MRI. Kromě toho existuje také řada novějších metod, které se při diagnostice polyneuropatií dnes uplatňují, kam patří například:

• korneální konfokální mikroskopie – zobrazuje tenká vlákna v rohovce,
• Laser Doppler imager flare – vyhodnocení kožních C vláken prostřednictvím axonálního reflexu,
• měření denzity Meissnerových tělísek ve špičce prstu – provádí se za pomoci konfokálního mikroskopu, přičemž lékař hodnotí A-beta a tenká nemyelinizovaná vlákna,
• stimulované řasení kůže – test postganglionálních sympatických vláken. [25, 26, 27]

Léčba polyneuropatií

Pokud jde o to, jaká existuje pro polyneuropatie léčba, vždy je nutné vycházet z toho, co se lékařům podařilo zjistit během diagnostiky. Terapie by totiž měla optimálním způsobem ovlivnit základní příčinu nemoci i její symptomy a zároveň pacientův stav stabilizovat, což je možné pouze za předpokladu, že lékaři odhalí, co vznik těchto zdravotních obtíží způsobilo.

K dispozici jsou dnes různé terapeutické metody, k nimž se řadí především kauzální terapie (založená na příčině onemocnění), dále pak symptomatická léčba, která se snaží potlačit pacientovy obtíže, podpůrná léčba, ale i fyzikální a rehabilitační léčba. O tom, jaké konkrétní metody jsou pro pacienta vhodné, přitom vždy rozhoduje ošetřující lékař.

Kauzální terapie

Jelikož je možné kauzální terapii nasadit pouze v případě, že se lékařům podaří odhalit příčinu onemocnění, dá se s ní pracovat jen u části nemocných. Zhruba ve 30 % případů pak není možné zjistit, co za rozvojem polyneuropatie stojí, a nezbývá nic jiného, než se spokojit s léčbou symptomatickou.

V rámci kauzální léčby polyneuropatií dominuje hlavně dlouhodobá a striktní kompenzace diabetu (hlavně pro diabetes mellitus typu 1 a méně pak pro diabetes mellitus typu 2). Jedině tak je možné rozvoji diabetické poylneuropatie zabránit. Pokud se již u pacienta nějaké příznaky objeví, i zde platí, že nejlepší léčbou je dosažení co nejlepšího vyrovnání glykémií. Kromě toho je důležitá i správná péče o dolní končetiny, která zamezí rozvoji syndromu diabetické nohy.

Trápí-li pacienta toxická polyneuropatie, nejdůležitější je ukončit toxickou expozici. To znamená, že například přeruší chemoterapii nebo již nadále nebude přicházet do kontaktu s olovem či arzénem. Následně by mělo dojít k úplnému odeznění, nebo alespoň částečnému zlepšení polyneuropatie. Pokud je za rozvoj obtíží zodpovědná karenční polyneuropatie, je možné dosáhnout remise prostřednictvím dodání chybějících vitamínů (B1 nebo třeba B12).

Jestliže se za vznikem zdravotních problémů skrývá autoimunitní polyneuropatie, lékaři často doporučují imunoterapii, a to například plazmaferézou nebo aplikací vysokých dávek imunoglobulinů. U chronické zánětlivé demyelinizační polyneuropatie pak mohou být v léčbě účinné nejen vysoké dávky IVIG, ale i plazmaferéza nebo aplikace kortikosteroidů.

U mnoha chronických autoimunitních neuropatií lékaři pacientům dlouhodobě podávají imunosupresiva, jako jsou například kortikoidy, cyklosporin či azatioprin. Při atakách, které na léčbu dostatečně nereagují, se pak přistupuje také k podávání monoklonálních protilátek, což je například Rituximab. Při infekčních polyneuropatiích je navíc nasazena cílená terapie antivirotiky nebo antibiotiky.

Symptomatická léčba

Tato terapie spočívá především ve snaze omezit neuropatické bolesti a autonomní příznaky, s nimiž se pacienti trpící polyneuropatií potýkají. Nejprve je proto nutné zhodnotit bolest a její intenzitu, vzít v potaz další doprovodné příznaky a zvolit vhodný lék (také s přihlédnutím k možným vedlejším účinkům v souvislosti s dalšími chorobami a celkovým stavem nemocného). Používají se především:

• nesteroidní antirevmatika (antiflogistika) – ibuprofen, indometacin, naproxen,
• tricyklická antidepresiva – hlavně amitriptylin,
• antikonvulziva – především clonazepam, fenytoin, karbamazepin.
• opiáty – pro léčbu výrazných algických projevů.

Podpůrná léčba

U některých polyneuropatií dochází ke zvýšené spotřebě vitaminů, ke ztrátě potřebných živin (například při průjmech) nebo k poruše vstřebávání (v případě střevních zánětů). Proto je dobré základní terapii polyneuropatie doplnit také o podpůrnou léčbu, která spočívá v doplnění přiměřené dávky vitaminů. Jde především o vitaminy skupiny B (v kombinaci B1 + B6 + B12).

Kromě toho pak může mít dobrý efekt na léčbu diabetické polyneuropatie také kyselina alfa-lipoová, kterou ovšem nelze aplikovat u onkologicky nemocných pacientů, u nichž dochází k léčbě cis-platinou. Na vasa nervorum zase pozitivně působí vazoaktivní látky, jako je naftidrofuril, sulodexid nebo extrakt Ginkgo biloby.

Rehabilitační léčba

Poslední důležitou součástí léčby polyneuropatií je pak fyzikální a rehabilitační léčba, která může pomoci nemocným s parézami či atrofiemi, ale také s ataxií, poruchou stoje a poruchou chůze. Tato terapie zahrnuje kromě cvičení pro zlepšení stability a udržení hybnosti například i nácvik jemných pohybů rukou, zdokonalování obratnosti a procvičování každodenních činností. Zároveň si klade za cíl zmírnit pacientovy bolesti a udržovat pacienta v kondici. [28, 29, 30, 31, 32]

Jaká je pro polyneuropatie prognóza?

V tomto případě je prognóza poměrně příznivá. K funkční úpravě dojde zhruba u 85 % nemocných, a to v období od 6 do 12 měsíců po nasazení vhodné léčby. Pokud se pacient potýká s těžkou formou polyneuropatie, může zaznamenat reziduální deficit, což se děje až u 15 % postižených. V závislosti na kvalitě péče se pak mortalitata u polyneuropatií pohybuje kolem 2–5 %. [33]

Zdroje: nhs.uk, czech-neuro.cz, ncbi.nlm.nih.gov, neurologiepropraxi.cz, internimedicina.cz, neuromuskularni-sekce.cz, stefajir.cz